Neurologi - Artin Anki Flashcards
Plötsligt påkommen, svår huvudvärk, illamående och medvetandepåverkan. Misstänk?
Subaraknoidalblödning, åskknallshuvudverk nog pga aneurismruptur
Vad kan orsaka en subaraknoidalblödning?
- head injury
2. spontaneously, usually from a ruptured cerebral aneurysm
Utredning vid misstänkt subaraknoidalblödnkng?
CT (helst inom 6h)
om negativ
LP (efter 12h)
om negativ misstänk sinustrombos
Akut bakteriell meningit har åtminstone två av fyra symtom
Feber, huvudvärk, nackstyvhet och förändrad medvetandegrad
Undantag för meningitdiagnoser som är bakteriella respektive virala?
Enterovirusmeningit: bakteriell bild där likvor kan visa polyövervikt tidigt i förloppet.
Listeriameningit: »viral« bild med dominans av mononukleära celler i likvor.
Patient med misstänkt bakteriell meningit, CT eller LP först?
LP: var inte rädd för lumbalpunktion så snabbt som möjligt för att sedan sätta in antibiotika och steroider.
DT skalle bör utföras vid framför allt misstanke om fokal, intrakraniell, expansiv process. I dessa fall ska antibiotikabehandling inledas omedelbart, dvs innan patienten genomgått DT skalle.
LP kontraindikationer?
Absoluta
• Cerebral inklämning, dvs medvetslös patient med sträckkramper.
• Fokal expansiv intrakraniell process, såsom hjärnabscess.
• Infektion på platsen för planerat stickställe.
Relativa (Väg risk mot nytta)
• Ökad blödnings (Waran, Hemofili) (TPK 1,5)
• Misstänkt ryggmärgskompression. Den kan förvärras av tryckförändringar i spinalkanalen.
• Staspapiller vid misstanke om fokal expansiv process
(inte vid misstanke om sinus trombos eller idiopatisk intrakraniell hypertension)
• Epilepsi
oculocephala reflexen?
n VIII och VI/III/IV - utgår fr pons och medulla oblongata.
Viktig vid Dolls test för att testa hjärnstamsfunktion.
Vilken del av nervsystemet påverkar Rhizopatier?
Rhizopatier (diskbråck mm) påverkar PNS/ANS.
Vilken del av nervsystemet påverkar polyneuropatier?
PNS/ANS
Vilken del av nervsystemet påverkar ALS?
PNS och CNS
Två neuromusukulära sjukdomar?
Myastenia Gravis (Ak mot Ach receptor)
ALS
Primitivreflexer?
Glabella, trutning, palmomental
Kompletterande undersökning vid misstanke om Myastenia Gravis?
Uttröttningstest
Kompletterande undersökning vid domningar i benen?
Ridbyxeanestesi och sfinktrar (intraspinal/sakral funktion)
Kompletterande neurologisk undersökning vid misstanke om kranialnervspåverkan, tex expansivitet eller borrelios?
Cornealreflex
Vad kan EMG påvisa?
Nervledningshastighet och muskulär aktivitet vid sjukdomar i PNS alt neuromusukulära sjukdomar
Vad orsakar Epiduralhematom? CT?
Trauma 》Fraktur i temporalbenet 》blödning i a meningea media 》kvick herneation och symtom.
Konvex massa på CT.
Vad orsakar en subduralblödning? CT bild?
Snabb acceleration/deceleration av skallen (tex fall) 》blödning i bryggvener 》långsam ackumulerade blödning med subtila symtomförändringar (hos äldre pga deras hjärnatrofi).
Crescentformad blödning på CT
Varför ska man kolla pupillerna efter skalltrauma?
Epiduralhematom 》herneation av temporalloben in i tentorieslitsen 》tryck på nIII 》påverkad pupillreflex
4 supratentoriella symtom?
Hemipares
Hemianestesi
Hemianopsi
+ Högre cerebral funktionpåverkan
Bortfall vid skada på dominant hemisfär?
Afasi (Broccas/Expressiv eller Wernickes/Impressiv)
Dyspraxi
Bortfall vid skada på ickedominant hemisfär?
Neglekt (motorisk/sensorisk/visuell)
Nedsatt spatial förmåga
Var ligger Broccas respektive Wernickes areor? Vad leder skador i respektive område till?
Broccas ligger frontalt 》expressiv afasi = patient kan förstå men får ut fel ord, skäms för sin sjukdom, deprimerande
Wernickes ligger temportalt 》impressiv afasi = patient kan inte förstå andra/sig själv, talar ohämmat nonsens, blir irriterade på omgivningen.
Vilken talstörning leder oftast också till dyslexi och dysgrafi?
Wernickes afasi
Homunculus organisation medialt till lateralt?
- Fötter (a. cerebri anterior stroke sällsynt 》nedre extremitetbortfall)
- Ben/Armar/ Bål
- Händer
- Ansikte (a. cerebri media stroke vanlig 》huvud, nacke, armbortfall)
Pyramidbanan på latin och hur går banorna?
Tractus corticospinalis.
- Lateralt korsar neuronen och innerverar extremiteter
- Anteriort korsar INTE neuronen och innerverar axialmuskulatur (oftast opåverkad pga dubbel innervering.
Central/Perifer pares map Muskeltonus, Senreflexer, Babinskis tecken, Muskelatrofier?
= Övre/nedre Motorneuronskada.
Central = Ökad Muskeltonus, Ökade Senreflexer, positiv Babinski, ingen Muskelatrofi.
Perifer = Minskad Muskeltonus, Minskade Senreflexer, ingen Babinski, Muskelatrofi
Vad är Bell’s fenomen?
Via ögon när patient med perifer facialispares försöker stänga ögonen
Motoriska banor?
Tractus corticospinalis lateralis: extremitrtsmotorik. Korsar. (75%)
Tractus corticospinalis anterior: axialmuskulatur. Korsar ej. (25%)
Känselbanor?
Tractus spinothalamicus lateralis: (korsar på segmentell nivå i ryggmärgen)
● Smärta och temperatur
Tractus spinothalamicus anterior/ventralis:
● Ytlig sensibilitet (crude)
Baksträngsbanan (posterior column-medial lemniscus pathway): (korsar i med.obl) ● Proprioception ● Vibration ● Djup sensibilitet ● Ytlig sensibilitet (fine)
Vad gör n trigeminus?
Känsel i ansiktet och tuggmuskulatur
Oftalmicus
Maxillaris
Mandibularis
Viktiga dematomområden?
C6 tumme C8 lillfinger Th 4 mamillhöjd Th 10 navelhöjd L1 ljumske L5 Fotrygg S1 häl
Progression av infratentoriella skador pga expansiv cerebellär infarkt?
- Facialispares (kranialnervspåverkan)
- Motoriska bortfall
- Andningspåverkan
Snabb progression!
3 Infratentoriella symtom?
- Hemipares (korsad) (halva ansiktet, andra kroppshalvan)
- Hemianestesi (korsad)
- Hemiataxi★★★
+ kranialnervssymtom: ffa dubbelseende, yrsel, nystagmus ★★★
Infratentoriella symtom utöver v hemipares, hemianestesi, hemiataxi?
- Påverkan av kranialnervskärnor kan ge t ex
- störda ögonrörelser/dubbelseende
- trigeminuspåverkan
- perifer facialispares
- yrsel/nystagmus
- svalgpares
- tungpares
- Wallenbergsyndrom (PICA infarkt)
Var ligger Spejarcentrum?
Frontallobens mellersta gyrus. Frontal eye field.
Går via kontralaterala Pontine blickriktningscentrum och styr horisontell ögonrörelser åt motsatt håll.
dvs hö FEF syr blick åt vä. Skada hö sida 》patient tittar mot sin skada (om supratentoriell skada).
Vilket kärl kommer a vertebralis från?
a subclavia
Vilket kärl kommer a bassilaris från?
a vertebralis
Var kommer a ophthalmica från?
Första grenen av carotis interna
Var produceras likvor?
Plexus choroideus och lite i 4e ventrikeln
Vad är Wallenbergsyndromet?
Infratentoriell skada i laterala medulla oblongata (lateral medullary syndrome) pga infarkt i a vertebralis, oftast PICA. 》
- Vestibulocerebellära symtom pga påvrrkad VIII kärna: nystagmus, balansproblem, ataxi, hypotoni
- Smärta/obehaglig känsla i ansiktet pga påverkan av V kärnan.
- Smärta/temperaturebortfall på ipsilaterala ansiktshalvan pga tracts spinothalamicus i hjärnstammen.
- Smärta/temperaturebortfall på kontralaterala kroppshalvan pga tracts spinothalamicus lateralis påpekan
- Försvagad Cornealreflex ipsilateralt
- Bulbar muskulatur försvagas pga nc ambiguus X (mer medialt) 》pharynx, larynx, palatumförsvagning, svalg, stämmbandspares 》dysfagi, dysartri, dysfoni.
- Horners syndrom (ffa SCA infarkt) ipsilateralt
- Perifer facialispqres (ibland, ffa vid AICA infarkt)
- Hemiataxi (ffa vid cerebellum skada) ipsilateralt
Vad är cushing effekten?
Minskad puls men ökat blodtryck pga intrakraniell expansivitet.
Ischemi 》sympatikusaktivering 》positiv inotrop och kronotrop effekt på hjärtat 》BT ökning 》parasympatikusaktivering via baroreceptorer 》minskad kronotropi
Vad är Cheyne-Stokes andning?
Perioder av hyperventilation omväxlande med perioder av hypoventilation
Vad kan man göra för att vinna tid vid hjärnblödning?
Reversera CYTOTOXISKA ÖDEMET (orsakas av ischemin)
- Hyperosmolära droger: mannitol, urea sväller av den oskadade hjärnan och ger plats för hematom, kontusion, tumör etc -men bara för några timmar!!! (Reboundeffekt efter 4-6 tim)
- Hyperventilera: mha minskad co2
OBS farligt, konsult innan!
3 typer av stroke
symtom över 24 h (annars TIA)
hjärninfarkt (ca 85%), hjärnblödning (ca 10%),, subaraknoidalblödning(ca 5%)
5 viktigaste riskfaktorer för stroke?
- Högt blodtryck
- Diabetes (högt kolesterol)
- Förmaksflimmer
- Rökning
- Låg fysisk aktivitet
Stroke som orsakas av propp har 3 etiologier. Vilka?
- Kardiell emboli
- Storkärlssjuka (Carotisstenos)
- Småkärlssjuka (Lakunär infarkt)
- Ovanligare orasker är artärdissektion eller genetiska orsaker
1/3 av alla infarkter har ingen fastställd etiologi
Vad gö du med en TIA patient som inkommer på akuten?
LÄGG IN om mindre än 2v sen, annars polyklinisk
Ca 5 % risk för stroke inom 2 dagar
Ca 10 % risk inom 1-3 månader
Ca 15% av alla stroke föregås av TIA
4 TIA/Stroke symtom?
Pares 50%
Talstörning 40%
Sensibilitetsstörning 40%
Synpåverkan (tillfällig blindhet, hemianopsi, dubbelseende) 30%
Huvudvärk? Vad ska uteslutas?
- Stroke
- Tumör
- Meningit (LP)
- Temporalisarterit (Palpera, SR)
Symtom som inte tyder på TIA/Stroke?
EJ FOKALNEUROLOGISKA •diffus yrsel/konfusion/mental påverkan •dropp-attacker •syncope •inkontinens
ISOLERAT •rotatorisk yrsel •diplopi •dysfagi •transitorisk global amnesi •migränsymptom
När är CT bättre än MR?
Färsk Parenkymal blödning i hjärnan syns alltid bättre i CT
Locked in syndrome?
Infarkt i ventrala pons 》global motorikförlust pga tractus corticospinalis
Dominerande symtom vid a cerebri posterior infarkt?
homonym hemianopsi
Akuta komplikationer hos pat med hjärntumör? 3 st
- Blödning
- Epilepsi
- Hydrocephalus (pga likvorobstruktion)
Akutbehandling av TIA/Stroke?
•ABCDE: Systemfaktorer: BP (acceptera högt), Glukos (10-12 mmol/l), Temp (> 37.5 ska åtgärdas)
》•Acetylsalicylsyra:rutin vid TIA eller hjärninfarkt
》•Trombolys i utvalda fall (
När ska tromoblys ges senast vid stroke?
4.5h
CT fynd som kontraindicerar trombolysbehandling av stroke?
Intrakraniell blödning
Tumör
Misstänkt kärlmissbildning
Förekomst av utbredda tidiga ischemitecken ökar blödningsrisken
Ska man sänka blodtrycket på en strokepatient?
Nej! Möjligen långsamt med ACEi men tryckminskning minskar perfusion till penumbra.
Minska tryck ENDAST vid trombolysbehandling till
Kontraindikationer till trombolysbehandling?
Allt som ökar blödningsbenägenhet utom ålder:
Tidigare hjärnblödning
Olika medicinska orsaker: cancer, blödningssjukdom, högt blodsocker
Okändinsjuknandetid(”wake up stroke”) / För sent till sjukhus
Behandling med antikoagulantia och PK >1.7
För svårt stroke
(Hög ålder inte längre någon kontraindikation)
4 diffdiagnoser till stroke?
Epilepsi: tas på anamnes (kan vara postapoplektisk)
Hjärntumör ses på DT
Subduralhematomses på DT
Infektion/feber/metabol störning hos person med hjärnskada/tidigare stroke kan ibland likna nytt stroke
Vad kan en nål EMG besvara för frågeställningar?
Aktivering av motoriska enheter: neurogena och myogena förändringar.
•Perifer nervskada, rhizopatier: Denervationsaktivitet och minskat antal aktiverbara motorenheter 》neurogent omvandlade motorenheter
•Motorneuronsjukdom (ALS): Utbredda neurogena förändringar av blandat färskt och kroniskt utseende samt denervationsaktivitet.
•Myopati: Lågvoltiga och polyfasiska motorenhetspotentialer.
Hur kan man testa sensorisk funktion i hjärnan?
Sensoriska hjärnreaktionspotentialer (SEP, VEP) aka evoked potentials
Hur skiljer man en organisk från en funktionell pares?
Magnetstimulering av motorkortex(MotorEvokedPotentials). Om normal är paresen funktionell och möjligen psykisk.
Vad änvänds EEG för?
Epilepsidiagnos. Leta efter Interiktal epileptiform aktivitet (mellan anfallen), eller pågående anfallsaktivitet
Andra sjukdomstillstånd
•Encephalopati (metabol, degenerativ)
•Encephalit (tex herpesencephalit)
Vad är SPECT?
SinglePhotonEmission ComputerisedTomography som mäter radioaktiv kontrast för tex Parkinsons (DAT scan för dopainergt återupptag) eller Alzheimerdiagnos.
Pares, sensibilitetsnedsättning eller synfältspåverkan. Vilket av dessa förekommer endast vid supratentoriell påverkan?
Synfältspåverkan
kortikal påverkan på den dominanta hemisfären?
Afasi, apraxi
även dyskalkyli, dysgrafi, dyslexi, finger agnosi, konfusion hö/vä
Vilken del av hjärnan påverkas vid neglect? 3 typer av neglect och anatomisk lokalisation?
Icke dominanta parietalloben
Motorisk neglect frontoparietalt
Sensorisk neglect parietalt
Visuell neglect parietoocipitalt
Vad är parapares?
Försvagning i båda benen
Parapares med positiv babinski, vart kan skadan sitta?
Parasagitalt supratentoriellt (dvs mediala cerebrum)
eller
Ryggmärgen
Vad kännetecknar en lakunär infarkt som påverkar capsula internas bakskänkel?
Motoriska eller sensoriska bortfall utan påverkan av högre cerebrala funktioner
4 viktiga bortfall man kan se vid akut ensidig ryggmärgsskada pga kotkompression?
Spinal shock: inga reflexer
Kontralateral bortfall av smärta och temperatur (Tractus spinothalamicus lateralis)
Ipsilateral bortfall av proprioception och vibration (Dorsal column medial lemniscus pathway)
Försvagad sfinktertonus
Patient med känd carotisstenos, vilka symtom kan påkomma akut?
Komplett ipsilateral synbortfall om a oftalmica ockluderas
Partiell kontralateral synfältsbortfall om a cerebri media/posterior ockluderas
Orsaker till facialispares?
Bells pares (idiopatisk)
Ramsey-Hunts syndrom pga varicella zoster
Borrelios
Iatrogen
En patient med medvetandepåverkan inkommer till akutmottagningen där Du tjänstgör. Patienten riktar hela tiden blicken åt höger. På vilken sida är den cerebrala skadan lokaliserad?
Epilepsi på vänster sida / Infarkt på höger sida Spejarcentrum.
Högersidig hjärnstamspåverkan??
Vibrationsinnet är nedsatt, vilken bana är påverkad?
Dorsalkollumnen (korsar i MO)
Proprioceptionen är nedsatt, vilken bana är påverkad?
Dorsalkollumnen ( korsar i med.obl )
Smärta upplevs inte, vilken bana är påverkad?
Tractus spinothalamicus lateralis ( korsar på segmentell nivå )
Temperatursinnet är nedsatt, vilken bana är påverkad?
Tractus spinothalamicus lateralis (korsar på segmentell nivå)
Brown Sequard syndromet?
Lesion i tex hö ryggmärg 》
- Kontralateral bortfall av smärta och temperatur
- Ipsilateral bortfall av proprioception och vibration (?)
- Ipsilateral bortfall av corticospinalis 》spastisk pares
Vilka nerver drabbas först vid polyneuropatier?
De längsta fibrerna först 》strump/hanskutbredning
Restlesslegs orsak? Behandling?
Okänd. Nervstatus normalt. Ses ibland vid uremi, järnbristanemi.
Behandling LDOPA alt Dopaminagonister alt benzodiazepiner 5-10 mg tn.
Farligaste konsekvensen av en epiduralblödning?
Uncusherniering (transtentoriell herneation)
Hur mycket likvor har vi?
Total mängd likvor ca 160 mL
Produceras ca 0,35 mL per min
Var slutar ryggmärgen?
L1-L2
Normalt likvortryck
Mäts i liggande, antal mm likvor som droppar Normalt mindre än 240 mm H2O (motsvarar ICP
Vad tyder en korsad symtombild på för skadelokalisation?
Hjärnstammen tex Wallenbergsyndrom med korsade ansikts- och kroppssymtom
Karakteristiskt för lillhjärnsinfarkter? Symtom vid påverkan på PICA vs SCA?
PICA-territoriet /AICA
• rotatoriskyrsel
• hemiataxi ipsilateralt, nystagmus
• ibland isolerad yrsel och nystagmus, då viktigt test: impulstest (se yrselföreläsning) för att ej blanda ihop med vestibularisneurit
SCA-territoriet
• balanssvårigheter
• tydlig hemiataxi och falltendens ipsilateralt
Oftast ingår även hjärnstamspåverkan och därmed symtom som facialispares, blickpares
Varför kräver lillhjärnsinfarkter noggrann övervakning?
Större lillhjärnsinfarkter kan leda till ödembildning och hernering 》påverkan av hjärnstam och likvorvägar
Klinisk manifestation av basilarisocklusion?
VARIERANDE! Akut infarkt/Progredierande infarkt/TIA i hjärnstammen möjlig. 》locked in syndrom om ventrala pons påverkas.
Beställ CT angio för trombolys och ev endovaskulär behandling
A cerebri posterior infarkt, dominerande symtomet?
Homonym hemianopsi
2 huvudtyper av stroke, vilken är vanligast?
Propp (85%)
Blödning (15%) syns direlt på CT om inne i hjärnan
immobiliserad patient med stroke och benpares, vad ska hen få för extrabehandling?
LMWH (Klexane) som DVT profylax
Rutinmedicin som alltid ges till TIA/Stroke i akutskedet?
Acetylsalicylsyra (Trombyl)
3 viktiga Systemfaktorer vid stroke?
- BP: höjs, acceptera för att rädda penumbra. sänk ev långsamt (ACEi) eller snabbt vid trombolys. (sikta på under 160 i systoliskt)
- Glukos: hyperglykemi förvärrar skadan, men undvik hypoglykemi. Sikta på under 10-12 mmol/l (normalt fasteglukos mellan 4 och 6)
- Temp. Feber förvärrar, > 37.5 ska åtgärdas
När ska endovaskulär behandling (trombektomi) övervägas?
Om trombolys inte funkar eller
- Basilarisocklusion
- M1 ocklusion
- Strokepatient med antikoagulantiabehandling (om INR terapeutiskt (2-3) prioriteras endovaskulär behandling över trombolys!)
2 viktiga skillnader mellan Warfarin och NOAC?
- NOAC elimineras via njuen (se upp för mig minskad njurfunktion)
- NOAC har tillslag direkt och kur behöver inte då påbörjas med Klexane
Vanligaste orsaken till Kardiell emboli?
Förmaksflimmer (12 % recidiv per år)
annars prostetisk hjärtklaff, endokardit, akut MI
Vad ska patient med Kardiell emboli för första gången skickas hem med för lkm?
Sekundärprofylax 1a hand Waran annars NOACs
Symtom av storkärlssjukdom som orsakat stroke?
Ipsilateral totalsynbortfall pga carotis 》a ophthalmica
Kontralateral motorikstörning pga carotis 》a cerebri media
(Kontralateral homonym hemianopsi pga carotis 》 a cerebri posterior)
Hur utreder man misstänkt storkärlssjukdom som orsak till stroke?
Ultraljud inom 2d pga op inom 1v!
stenos som täcker > 70% har hög recidivrisk 15%: per år och måste då OP inom 1v
Hur skilljer sig flödeshastigheten i carotis externa vs interna?
Carotis interna har långsammare blodflöde pga ökad resistans i hjärnan jmf med muskler som carotis externa försörjer
Anatomisk lokalisation av småkärlssjuka?
Små djupa ändartärer i hjärnan (dessa har dålig kollateralförsörjning). Oftast vid capsula internas bakre skänkel.
Symtombild vid lakunär infarkt?
ENDAST Motorisk och/eller sensorisk bortfall i 2/3 av följande:
1. Ansikte
2. Övre extremitet
3. Nedre extremitet
pga påverkan på långa subkortikala bansystem (kortikospinal, kortikobulbär osv).
INGEN påverkan av högre cerebrala funktioner
Sekundärkomplikationer till stroke?
- Djup ventrombos
- Lungemboli
- Pneumoni
- Sväljningssvårigheter
- Nutritionsproblem
- Urinvägsproblem
- Trycksår
Hur vanligt är det med Epilepsi efter stroke?
Postapoplektisk ep i 5-10 %
Hur vanligt är det med depression efter stroke?
20-25%
Mycket svår mediainfarkt hos patient under 60 år som tagit upp över 2/3 av mediaterritoriet. Patient medvetandepåverkad. Vad göra?
CT/MR dag 1 med nogrann observation 》hemikraniektomi dag 2
Vanlig orsak till TIA hos unga?
Extrakraniell dissektion i carotis, oftast efter trauma pga tex kiropraktor 》nackvärk/huvudvärk, Horners syndrom, varierande ischemisymtom!!! Var på hugget för trombolys!
Vanligaste lokalisationerna för intracerebral hematom?
Lober 35% Basala ganglier 35% Thalamus 20% Pons 5% Cerebellum 5%
Orsak bakom intracerebral hematom? 6 st
Riskfaktorer: ålder, hypertoni, alkohol Antikoagulantia Cerebral amyloidos (oftast hos äldre) Kärlmissbildning (oftast yngre) Tumörblödning Aneurysm med subaraknoidalblödning
Sekundärprevention med blodtryckskontroll och begränsad alkohol. Behandling av ICH?
Op om lobär (ytlig) eller cerebellär blödning och påverkad vakenhet
Akut blodtryckssänkning (
Subaraknoidalblödning diagnos?
CT inom 6h
annars LP efter 12h
Angiografi för möjlig aneurism
Definiera epilepsi?
En varaktig benägenhet för upprepade oprovocerade epileptiska anfall
Patient inkommer med förstagångsanfall av epilepsi. Sannolikhet att det INTE blir fler anfall?
60%
alltså
Patient inkommer med oprovocerat epilepsianfall för andra gången. Sannolikhet för fler anfall?
70%
Vilket EEG fynd medför hög risk för epilepsi?
Bilateral synkron polyspike-wave aktivitet
Vilka medel kan provocera epileptiska anfall?
Tricykliska antidepressiva, kokain
även abstinens från alkohol och benzodiazepiner
Vilka sjukdomar kan ge epilepsianfall?
Feber hos barn, stroke/skalltrauma (7 dagar), meningit, encephalit, post-intrakraniell op
Vanligaste orsaken till epilepsi?
Okänd orsak i 39% av fall Stroke 29% Tumör 11% Demens 7% Trauma 3%
Hur ter sig genetiska epilepsier?
Dem här generaliserade med debut innan 20 års åldern i form av
- Abscensepilepsi: Frånvaro attacker. Går över.
- Juvenil myoklon epilepsi: plötslig muskelaktivitet ffa på morgonen. Generaliserad, bestående sjukdom.
Generaliserat Toniskt-kloniskt Anfall förlopp?
Iktal fas 1-3 min: muskelspånning, kramper, tungbett (lateral), cyanos, urinavgång
Postiktal fas 5-60 min: nedsatt muskeltonus, snarkande andning, medvetslöshet med succesiv uppvaknande med övergående förvirring,
Skillnad mellan fokala och generaliserade anfall m.a.p lokalisation?
Generaliserade anfall startar någonstans i hjärnans bilaterala nätverk och leder till en snabb spridning av epileptisk aktivitet i båda hemisfärerna. Hela eller stora delar av cortex engageras.
Fokala anfall: Startar i ett neuralt nätverk som är begränsat till ena hjärnhalvan. Anfallsaktiviteten kan vara begränsad till ett litet område eller vara mera spridd i hemisfären. Fokala anfall kan yttra sig på många sätt beroende på vilka delar av hjärnan som är engagerade. Varje individ har dock ett tämligen stereotypt anfallsmönster.
Vad karakteriserar ett epileptiskt anfall utan medvetandepåverkan?
Auror beorende på lokalisation
Smak Lukt Syn-hallucinationer Autonoma Psykiska Affektiva Ångest Deja vu Verklighetsdistorsion Out of body sensation’
Vad krävs för att ett fokalt epilepsianfall ska ge medvetandepåverkan?
“Bilateral påverkan av (tex?) hippocampus 》tom blick, ““tuggig”””
Skillnad på fokal epilepsiaura och migränaura?
Epilepsiaura varar 10-30 sekunder, migrän varae 10-30 minuter
Epilepsiutredningens 3 ben?
Anamnes
CT/MR
EEG
Viktigt att ta upp vid anamnes av epilepsi?
Vittnesbeskrivning och autoanamnes
Fråga efter: hereditet anfallsutlösande faktorer fokala iktala symtom inkl auror postiktala symtom kroppsskador inkl tungbett urinavgång
Indikationer för MR vid epilepsiutredning?
- Oklart CT-fynd som kräver kompletterande kartläggning
- Epilepsi av okänd orsak med fokala anfall
Varför är EEG viktigt vid epilepsiutredning?
- Stöd för epilepsidiagnosen:Normalt EEG utesluter aldrig epilepsi
- Klassifikation av epilepsityp: Generaliserad eller fokal epileptiform aktivitet
Indikationer för läkemedelsbehandling av epilepsi
Antingen efter 2 eller mer upprepade spontana anfall (anamnes räcker!)
eller vid förstagångsanfall med radiologusk/EEG underlag för ökad benägenhet för anfall.
Läkemedel mot generaliserade och fokal epilepsi?
genetisk epilepsi med generaliserade anfall
Valproat - förstahandsalternativ, obs teratogen riskprofil!
Lamotrigin - andrahandsalternativ, förvärrar ofta myoklonier!
strukturell epilepsi och epilepsi av okänd orsak med anfall av fokalt ursprung
Karbamazepin - förstahandsalternativ
Vad är Valproat och vad är det för biverkning som man måste känna till om den?
Epilepsi medicin mot generaliserade anfall.
Teratogen!!! = fostermissbildningar
Även kopplad till hormonella biverkningar som polcystisk ovariesjukdom
Hur länge dras körkort in efter ett förstagångsanfall av epilepsi?
6 mån för A/B
5 år för C/D
Hur länge dras körkort in efter epilepsidiagnos ställts?
1 år för A/B
10 år för C/D
Skillnad mellan neostriatum och striatum?
NeoStriatum: nc caudatus och putamen
Striatum: + nc accumbens
Vad gör de Basala ganglierna?
“Styr det automatiska utförandet av inlärda motoriska program (““motoriska planer””)”
3 karakteristiska symtom av Parkinsonism?
- Tremor, skakningar
- Rigiditet, stelhet
- Hypokinesi, förlångsamning
Vad orsakar parkinsonism?
- Primär progressiv (Parkinsons sjukdom, Parkinson plus) eller sekundär (lesion, lkm) påverkan på de Basala gangliernas dopaminsystem
- Finreglerar motoriska loopar (servomotor) 》rigiditet, hypokinesi, tremor.
- DA reglerar även frontallob (kognition) och limbiska systemet (emotion)
Histologiska fynd vid Parkinsons sjukdom?
Lewy Kroppar i degenererande neuron, innehåller alfa-synuklein (synapsprotein)
Orsaker bakom Parkinsons sjukdom?
5-15% ärftlig
Resten sporadisk/idiopatisk pga susceptibiloty gener/miljöfaktorer (ålder, trauma, brunnsvatten, pesticider, BMAA, tungmetaller, infektion)
Skyddande faktorer mot Parkinsons sjukdom?
NSAID (45% RR!), Rökning, kaffe
Hur yttrar sig Parkinsons sjukdom kliniskt? (Komplett lista)
High yield: Unilateral debut, Progressivt förlopp, Utmärkt (70‐100%) förbättring på L‐dopa
KOMPLETT LISTA:
UNILATERAL symtomdebut:
•Hypokinesi(minskad mängd rörelser): Påverkad initiering av gång, uppsplittrad vändning, kort steglängd, nedsatt armpendling,
•Bradykinesi(förlångsamning av rörelse): succesivt tilltagande med upphakningar vid upprepade rörelser. Normala, men långsamma ögonrörelser.
•Vilotremor (dominerar över andra tremorformer), som minskar vid aktivitet och inte är läges-eller positionsberoende
•Rigiditet(otillräcklig muskulär relaxation vid passiv rörelse, lika i hela rörelseomfånget)
•Kugghjulsrigiditet(= tremor och rigiditet tillsammans)
•Påverkad balans, skyddsreflex steg (instabil gång)
Olika tremortyper och hur man testar för dem?
Vilotremor: händer på knän
Kinetisk tremor: finger näs
Positionell tremor: grasetts test
3 styrkande kriterier för diagnos av Parkinsons sjukdom?
Inkomplett high yield lista!
Unilateral debut, Progressivt förlopp, Utmärkt (70‐100%) förbättring på L‐dopa
Differentiera Parkinsons sjukdom mot essentiell tremor (ET)?
SPECT‐bestämning av det presynaptiska dopaminsystemet (bla DATSCAN). Differentierar även DLB mot Alzheimers sjukdom.
Icke motoriska symtom av PD? (15)
Sömnsvårigheter Trötthet Inkontinens Förstoppning Lågt blodtryck Smärta Syn, lukt, smak -påverkan Hudflakning (ffa ansikte/hårbotten) Restless legs Viktnedgång Svettning Muntorrhet Dysfagi Minskad impulskontroll Psykoser, Demens, Depression
Vad skiljer PD demens mot AD demens?
Minnesstörning förekommer, men mindre uttalat än vid AD.
Hallucinationer är vanliga vid PDD.
Kortikala symtom (afasi, apraxi, agnosi) som ses vid AD, är inte vanliga vid PDD.
Vad menas med exekutiva funktioner?
Funktioner som reglerar och kontrollerar kognitiva processer. Exekutiva funktion kan innefatta: arbetsminne, kognitiv fleibilitet, resonering, problemlösning, planering. Sker delvis i prefrontalcortex.
Vad kännetecknar multipel systematrofi?
Som ALS fast långsammare (5-10 år istället för 2 år)
Degeneration is hjärnstam, cerebellum, basala ganglier –> parkinisonism, cerebellära symtom, multipla dysautonomier, pyramidbanesymptom
Vad kännetecknar progressiv supranuklear pares?
Maximal rigiditet utvecklar sig i nacke, rygg ‐> total akinesi
+ viss parkinsonism (L‐dopa, DA, amantadin, anti‐depressiva har viss effekt [30%])
+ dysartri och sväljpares (Mkt stort hjälpbehov – PEG viktigt)
+ ögonmuskel pareser (supranukleär; dvs i regioner ovanför hjärnstamma som styr synmotorikskärnorna)
+ demens
Vad menas med supranukleär kontroll av ögonrörelse?
“Kontroll av hjärnstammskärnorna från ““högre”” områden.
- Frontal eye fields (FEF)
- Parietal-occipital-temporal (POT)
- Superior colliculus (SC)
- Rostral interstitial nucleus of the medial longitudinal fasciculus (riMLF)
- Paramedial pontine reticular formation (PPRF)”
Vilka rörelserubbningar kan ffa ge kognitiv svikt?
Demens med Lewykroppar (DLB): tidig kognitiv svikt som (1) fluktuerar, (2) ger hallucinationer, (3) spontant parkinsonism. Även ortostatism/fallrisk, överkännslighet för neuroepileptika (!), vanföreställningar
Parkinsons sjukdom: sen kognitiv svikt
Vanligaste formen av parkinsonism bland geriatriker?
Läkemedelsinducerad parkinsonism: relativt snabbt påkommen symmetrisk parkinsonism med inkomplett symtombild
Noggrann läkemedelsanamnes (>6 mån tillbaka): Neuroleptika, medel mot illamående m fl.
Vad kännetecknar Vaskulär Parkinsonism?
”"”Parkinsonism som drabbar nedre kroppshalvan””; initieringsproblem, magnetiska fötter, bredspårig gång, små steg
CT/MR visar lesioner i vit substans periventrikulärt”
Vilka tre symtom kännetecknar normaltryckshydrocefalus?
- Gångsvårigheter
- Demens (minnesrubbning)
- Inkontinens
Hur behandlas NPH?
Operera en shunt in i skallen för att lätta på trycket
Testa ev med LP för att se om det förbättrar symtomen (Tapp test)
Vad karakteriserar dystonier?
Patologiskt bibehållna muskelkontrakteriner –> vridning/tremorliknande repetitiv rörelse eller onormal hållning. 4 vanliga FOKALA dystonier:
- Cervikal dystoni (torticollis): huvud roterar åt ena sidan/ner/bak eller kombination av dessa.
- Blepharopasm: funktionell blindhet pga snabb blinkning eller stängning av ögonlock
- Hemifacial spasm: spasm i ena sidan av ansiktet
- Skrivkramp