Neurointenzivní péče - JIP Flashcards
Definice CMP (2x)
- Mozkový infarkt = rychle se rozvíjející známky ložiskového mozkového postižení, trvající délé než 24 hodin nebo vedoucí ke smrti, pokud klinické, laboratorní a základní zobrazovací vyšetření nesvědčí pro jinou než cévní příčinu mozkového infarktu
- TIA (tkáňová definice z roku 2002) = krátkodobá porucha neurologických funkcí způsobená nedokrveností mozku, míchy nebo sítnice s klinickými symptomy trvajícími obvykle < 1 h, pokud není důkaz přítomnosti mozkového infarktu (tzn. nebavíme se už o 24 hodinách trvání, ale “nerozvoji” mozkového infarktu)
Kdy / jaké mohou být u mozkového infarktu neložiskové (globální) příznaky
- porucha vědomí u uzávěru a. basilaris
- bithalamický infarkt
Kolik procent pacientů vedených dříve jako TIA má nález infarktu na MRI?
30 - 50 % ! (v podstatě jde o minor stroke bez residuálního deficitu)
Jak přistupujeme k TIA ve srovnání s mozkovým infarktem?
Stejně! Jde o stejně vážný stav!
Co hodnotí ABCD2 skóre?
Riziko vzniku iCMP po TIA
ABCD2 skóre - z čeho se skládá, jak se hodnotí
A věk nad 60 let (1 b)
B TKs > 140 mmHg nebo TKd > 90 mmHg (1 b)
C klinika - hemiparéza (2 b) - porucha řeči bez parézy (1 b)
D1 trvání obtíží - < 10 min (0 b) - 10 - 59 min (1 b) - > 60 min (2 b)
D2 diabetes mellitus (1 b)
Skóre 4 b a více - doporučena hospitalizace, 2-denní riziko iCMP je nad 4%.
Při jakém ABCD2 skóre hospitalizuji pacienta?
4 body a více
V rozmezí jakých středního arteriálního tlaku (MAP; mmHg) je konstantní mozková perfuze?
60 - 160 mmHg “plateau” při selhání autoregulace: při poklesu pod 50 mmHg nekróza neuronů –> iCMPS při vzestupu nad 160 mmHg ruptura menších arteriol –> hemoragické CMP
Jak vypadá křivka mozkové autoregulace u pacientů s chronickou hypertenzí (relativně k normální křivce)?
Je celá posunuta do prava.
Co je cílem terapie iCMP?
Zachránění ischemické penumbry (= ischemického polostínu) a zabránit jejímu ireverzibilnímu přechodu v infarkt.
Co se děje v oblastech jednotlivých oblastech mozk. teritoria se sníženým perfúzním tlakem?
CBF < 12 ml/100 mg/hod rychlá nekróza, ireverzibilní, “infarktové jádro”
12 - 22 ml/100 mg/hod penumbra = ischemický polostín
22 - 35 ml/100 mg/hod oligemie
50 - 55 ml/100 mg/hod norma
Co je penumbra?
Penumbra (“ischemický polostín”) je elektricky inaktivní omráčená tkáň v okolí jádra infarktu, je ale potenciálně zachránitelná (spontánně nebo rekanalizační terapií)
Jaký je CBF v oblasti penumbry?
12 - 22 ml/100 mg/hod
Léčba penumbry v budoucnosti
Neuroprotekce - “penumbra freezing” do doby než dojde k úspěšné rekanalizaci (už v přednemocniční péči!) Neuroprotektivní metody jsou ještě ve fázích zkoušení - léky, transkraniální stimulace, stimulace ganglion sphenopalatinum, hyperbarická oxygenace…
Patofyziologické základní mechanismy u ischemického iktu
- Nedostatek O2 a glukózy, switch na anaerobní mtb., rozvoj lokální laktátové acidózy
- Nedostatek ATP vede k selhání Na+/K+ pump, cytotox. edému a procesu zejména glutamátergní excitotoxicity, šíří se neřízená depolarizace –> Výsledkem je nekróza, mitochondriální dysfunkce a apopóza
- Dále hrají roli kyslíkové radikály, aktivace zánětlivých cytokinů, enzymů
Neovlivnitelné vaskulární rizikové faktory
- předchozí CMP
- vyšší věk - rasa
- mužské pohlaví
- genetika, rodinná zátěž
Ovlivnitelné vaskulární rizikové faktory
- arteriální hypertenze
- dyslipidemie
- diabetes mellitus
- onemocnění srdce (FiS, trombus LS, LK, chlopenní vady, náhrady, spontánní echokontrast, AS změny a tromby v Ao ascendens)
- stenosa karotid a intrakran. tepen
- nikotinismus
- hematologické poruchy
- nadváha, obezita
- fyzická inaktivita
- hyperhomocysteinémie
- stres
- abúzus drog
- alkoholismus
- HAK
- zánětlivé faktory
- poruchy spánku (spánková apnoe)
Co vysvětluje variabilitu kliniky /outcomu iCMP?
- lokaizace, rozsah, rychlost vzniku ischemie - kompenzační mechanismy - kvalita kolaterál - varianty Willisova okruhu - vlastní fibrinolytická schopnost - celkový zdravotní stav
Jak hodnotíme kvalitu kolaterál?
Pomocí rLMC = regionální leptomeningeální skore - pomocí CTAg hodnotí kvalitu kolaterál a prognózu pacienta
rLMC skóre - prognostický význam
U pacientů s rLMC > 15 (dobré kolaterály) infarktové jádro roste významně pomaleji než u rLMC < 11 (špatné kolaterály)
Čím je nejvíc podmíněna rychlost vzniku infarktového jádra?
Kvalitou kolaterál
FAST
Face
Arms
Speech
Time
BEFAST
Balance
Eyes
Face
Arms
Speech
Time
Hlavní příznaky CMP
- Porucha řeči
- Pokles koutku
- Slabost končetin
Vedlejší příznaky CMP
- kvantitativní/kvalitativní porucha vědomí
- porucha čití
- dysarthrie
- výpadek zorného pole, monokulární ztráta vizu
- prudká, atypická bolest hlavy, ztuhnutí šíje
- vertigo
Hodnocení tíže neurodeficitu u CMP
NIHSS = National Institute of Health Stroke Scale
Supratentoriální vs. infratentoriální léze - které příznaky je jednoznačně odliší? které jsou společné?
Supratentoriální:
- fatická porucha
- neglect - apraxie
- agnozie (Gerstmannův sy.)
- výpadek perimetru
- deviace pohledu od hemiparézy (FEF)
Infratentoriální:
- těžká porucha vědomí (kmen; může být i thalamus) - alternující hemiplegie
- periferní léze n. VII
- okulomotorické symptomy
- vestibulární syndrom
- intenční tremor, paleoceleberální sy.
- deviace pohledu k hemiparéze (PPRF)
Společně: - hemiparéza - hemihypestezie - dysarthrie (pseudobulbární vs. bulbární sy.)
Kam je deviace bulbů u supra- a infratentoriálních iktů?
- Supra: deviace pohledu OD hemiparézy (FEF)
- Infra: deviace pohledu K hemiparéze (PPRF)
U kolika % pacientů s mozečkovým iktem se může rozvinout maligní edém?
10 - 20% !!! vždy vyšetřit stoj a chůzi!!
Co je PPRF. Co se děje při lézi?
Paramediánní pontinní retikulární formace (nucleus paraabducentis), před fasciculus longitudinalis medialis, aferentace z colliculus sup. a z FEF; projekce do ncl. abducens
Funkce: iniciace sakád, laterálního pohledu
Léze: např. při iktu deviace bulbů směrem k ložisku
Kolik % pacientů se supratentoriálním a infratentoriálním iktem má jako etiologii disekci?
25% u iktů ve VB povodí
2% supratentoriálních iktů
Obrázek - schéma cévního zásobení zadního povodí
Co je HINTS?
Test, podle kterho jde rozlišit periferní a centrální vestibulární sy. u setrvalého vertiga (hlavně dif. dg. vestibulární neuronitidy vs. iCMP ve VB povodí)
- horizontal Head Impulse Test
- Nystagmus
- Skew deviation
Co mě uklidní při testování HINTS?
musí být přítomny všechny tyto symptomy:
- směr neměnný nystagmus
- abnormální HIT
- není přítomna skew deviation
U kterého pacienta je indikován HINT?
Pacient s kontinuálním vertigem (hodiny - dny) a spont. nystagmem.
Syndrom nedominantní hemisféry
- Neglect sy.
- Vizuálně-protorová agnózie
- Porucha prozodie (porozumění emočnímu náboji řeči)
- Anosognozie
- Prosopagnozie (rozpoznání obličeje)
Kortikální “kognitivní” léze (ACA, ACM, ACP)
Dominantní hemisféra
- Fatické poruchy
- Apraxie
Nedominantní hemisféra
- Neglect sy.
- Vizuálně-protorová agnózie
- Porucha prozodie (porozumění emočnímu náboji řeči)
- Anosognozie
- Prosopagnozie (rozpoznání obličeje)
Jsou kmenov léze laterodorzálně v povodí cirkumferenc. tepen považovány za lakunární infarkty?
Ne.
Topická diagnostika lézí v kmeni
Vertikální a horizontální osa
- “výška” hlavových nervů
- ascendentní a descendentní trakty
4 typy iCMP
- v teritoriu velkých cév
- lakunární
- intertentoriální
- venózní
Kde je problém, je-li ischemie zároveň v oblasti ACM a ACA?
A. carotis
Změny na CT u iktu (4 fáze podle času)
- setření / ohraničení BG a horší diferenciace šedé a bílé hmoty, vyhlazení gyrifikace, inzulární proužek
- demarkace hypodenzity, mass effekt, hemoragická transformace
- 3tři týdny po ischemii fogging effect (jakoby není nic patologického vidět)
- glióza, atrofizace, postischemická pseudocysta
Kdy dochází k interteritoriálnímu infarktu?
Při globálním poklesu prokrvení CNS (srdeční selhání, hypoxie).
Dále hraje roli stav karotid - při stenóze může být jednostranný
–> při asymetrickém interteritoriálním infarktu vžedy sono magistrálních tepen mozku
Nálezy na MR u trombózy splavu
Denzita splavu je přímo úměrná hematokritu.
- cord sign
- empty delta sign
- dense clot sign
- absence flow voidu
- postkontrastní T1 - postižení splav se nevysytí
- CAVE, 20-30% lidí má výraznou asymetrii splavů
Lokalizace typických / hypertonických hemoragií CNS
- 65% bazální ganglia
- 20% thalamus
- 8% pons
- zbytek?
TOAST klasifikace
- Makroangiopatie -aterotrombóza velkých a středních tepen, CMP na podkladě lokální trombózy nebo arterio-arteriální embolizace z aterosklerotického plátu
- Kardioembolizace - infarkty / TIA v různých povodích, průkaz zdroje: FiS, trombus v síni, mechanická chlopeň, endokarditida….
- Mikroangiopatie - lakunární infarkty, leukaraiosis, rizikové faktory
- Jiné určené příčiny - vaskulitidy, nezánětlivé vaskulopatie (disekce, FMD, moya-moya, vazospazmus), hyperkoagulační stavy
- Kryptogenní CMP
S jakým ABCD2 skóre lze pacienta dovyšetřit ambulantně?
0 - 3 body
CHA2DS2-VASc score
CHA2DS2-VASc score - hodnocení rizika iktu u pac. s FiS
C - kardiální selhání (EF<40%)
H - hypertenze
A - věk ≥ 75
D - diabetes mellitus
S2 - předchozí TIA / iCMP
V - vaskulární onemocnění (ICHS/IM, ICHDKK, AS aorty/karotid)
A - věk 65-74 let
Sc (sex category) - ženské pohlaví
Škála ASPECTS
- ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) slouží ke standardizaci a vyšší spolehlivosti hodnocení časných známek ischemie u akutní iCMP
- hodnotí se na nativním CT
- hodnotí 10-ti bodové hodnocení CT v segmentech zásobovaných a. cerebri media (ACM).
- hodnotí se ncl. caudatus (C), ncl. lentiformis (L), capsula interna (IC), inzulu (I) a úseky M1-M6. M1 až M3 jsou ve výši bazálních ganglií, M4 až M6 ve výši postranních komor nad bazálními ganglii
- normální nález se skóruje 10, je-li v dané oblasti známka ischemie, odečte se vždy jeden bod
Pseudo-Hornerův syndrom
Koincidence prosté anizokorie (20% populace) a měřitelné asymetrie v šířce očních štěrbin (15 % populace) s užší zornicí a oční štěrbinou na téže straně (3 - 4% populace).
Jak se dává antiagregace po TIA - minor stroke?
Při minor stroke / TIA s ABCD2 od 4 bodů se dává duální antiagregace na 3 týdny, poté monoterapie
(poté stoupá riziko krvácení)
