Neuro Flashcards
Cual es el sintoma predominante de la degeneración estrionígrica
parkinsonismo. Aparece también PIRAMIDALISMO
Cual es el sintoma predominante de la Atrofia olivopontocerebelosa
ataxia de la marcha
Cual es el sintoma predominante del Síndrome de Shy-Drager
trastornos autonómicos.
Cual es la alteracion metabólica que puede manifestarse de forma primaria con defectos neurológicos focales
La hipoglucemia (en el codigo ICTUS miramos la glucemia del paciente ya que forma parte del DD)
La tríada cefalea, diplopía y ptosis es muy típica de
Aneurisma de la arteria comunicante posterior
Cual es el tto del sd. de West
Vigabatrina, también ácido valproico
Clínica del sd. de West
Espasmos infantiles, detención del desarrollo psicomotor e hipsarritmia
Que clínica da el síndrome de Weber
Síndrome mesencefálico anterior. Afecta a la vía piramidal antes de su decusación en bulbo (hemiparesia contralateral) y al fascículo del III par craneal (parálisis del III par ipsilateral)
Caso clinico: lesión par craneal derecho y déficit motor/sensitivo izquierdo.. donde localizamos la lesión
En el tronco cerebral ➡️ par craneal ipsilateral a la lesión y defecit motor/sensitivo contralateral
La cacosmia (sensación de olor desagradable) previa a una crisis epilélptica, a que localización nos orienta?
Al lóbulo temporal
Cual es la tríada de Hakim-Adams? de que enfermedad es típica?
Tríada que consiste en demencia, ataxia e incontinencia de esfínteres. Es típica de la hidrocefalia normotensiva
Cuales son las células sostén del SNC, productoras de mielina?
Los oligodendrocitos
Cuales son las funciones del lóbulo frontal?
Motora y conductas sociales
Cuales son las funciones del lóbulo parietal?
Sensibilidad táctil
Cuales son las funciones del lóbulo temporal?
Memoria, aprendizaje y audición
Cuales son las funciones del lóbulo occipital?
Visión
Que área cerebral participa en la planificación de movimientos de las unidades motoras distales?
Área motora suplementaria (l. frontal, área prerrolándica)
Que área cerebral participa en la planificación de movimientos de las unidades motoras PRoximales?
Árean PRemotora (l. frontal, área prerrolándica)
Que manifestaciones se producen si hay un síndrome prerrolándico?
Hemiparesia CL
Desviación de la mirada hacia lado de la lesión
Afasia motora si hemisferio dominante
Que manifestaciones habrá si se lesiona la área prefrontal?
- Deshinibición social (= moria)
- sd. abúlico frontal (apatía, falta de iniciativa e indiferencia emocional)
- Incontinencia de esfínteres
El sistema límbico está constituido por…
amígdala, hipocampo, córtex cingular y cortex orbitofrontal
Que funciones tiene el sistema límbico, de qué se encarga?
Instintos primarios, control de las emociones y memoria
Donde tendrá la lesión un paciente que presenta Heminegligencia, Asomatognosia y Anosognosia
Lóbulo parietal NO dominante
Paciente que presenta el Sd. de Gestmann: agrafia + alexia + acalculia + agnosia digital + desorientación Dch-izq, donde se localiza la lesión?
Lóbulo parietal dominante
Característica de las afasias transcorticales? Causas de está enfermedad?
Las afasias transcorticales SÍ repiten.
Causas: ICTUS, neoplasias
Cual es el tumor más frecuente en la glándula pineal?
El germinoma
Pares craneales que forman el núcleo ambiguo del bulbo
IX, X, XI pc
Pares craneales que forman el núcleo solitario del bulbo
VII, IX, X pc
Cuales son los pares craneales sensitivos puros
Olfatorio (I pc), óptico (II pc) y vestibular (VIII pc)
Cuales son los pares craneales mixtos (motores y sensitivos)
Trigémino (V pc), facial (VII pc), glosofaríngeo (IX pc) y vago (X pc)
Si se lesiona el nervio trigémino hacia donde se desvía la boca?
Desviación hacia el lado lesionado ya que predominan los músculos pterigoides del lado contralateral
Ramas del nervio vago (X pc)
- nervio faríngeo
- nervio laríngeo superior
- nervio laríngeo inferior
- inervación parasipática del tracto digestivo
si se lesiona el nervio hipogloso (XII pc), hacia donde se desvía la lengua?
Hacia el lado lesionado, igual que en la lesión del V pc
Si se lesiona el nervio glosofaríngeo (IX pc), hacia donde se desvía la úvula?
Desviación hacia el lado sano
Si se lesiona el nervio facial (VII pc), hacia donde se desvía la musculatura facial?
Desviación hacia el lado sano
Clínica de síndrome cerebeloso
Hipotonía, dismetría y diadococinesia (incapacidad de ejecutar con rapidez los movimientos alternantes). El Romber es negativo
Pares craneales de localización supratentorial
I y II pc
Pares craneales localizados en el mesencefalo
III, IV y parte del V
Ramas de la arteria carótida interna
- A. oftálmica
- A. coroidea anterior
- A. cerebral anterior
- A. cerebral media
- A. comunicante anterior
Pares craneales localizados en el bulbo
V, IX, X, XI y XII
Caso clínico: demenocia rápidamente progresiva + ataxia cerebelosa + mioclonias difusas+ anomalías neurologicas y visuales.. Dx?
Enfermedad de Creutzfeld-Jakob (por priones)
Clínica de síndrome cerebeloso
Hipotonía, dismetría y diadococinesia (incapacidad de ejecutar con rapidez los movimientos alternantes)
Neurotransmisor preganglionar del SNS
Acetilcolina
Neurotransmisor postganglionar del SNS
Noradrenalina
Excepciones:
- glándula suprarrenal: adrenalina
- glándulas sudoríparas: acetilcolina
Causa más frecuente de ICTUS isquemico
aterosclerosis de vasos extracraniales, sobretodo carótida interna (en segundo lugar la cardioemólica, FA)
Las arterias vertebrales de qué arteria son rama?
DE la arteria subclavia
Clínica del síndrome de Wallenberg (bulbar lateral)
Hemihipostesia facial ipsilateral
Hemihipostesia termoalgesica contralateral
Sd vertiginioso
Disartria y disfagia (x afectación núcleo ambiguo)
Sd. Horner ipsilateral
Que arteria se afecta en el Sd. de Wallenberg?
Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o arteria vertebral
Caso clínico: hemiplejía CL facriobraquial + afasia Broca (HD) + desviación mirada hacia lado de la lesión… arteria afectada en el ICTUS?
A. cerebral media, división superior
Causa más frecuente de ICTUS isquemico
aterosclerosis de vasos extracraniales
Los déficits NRL fluctuantes o intermitentes, que empeoran a lo largo de las horas en un ICTUS isquémico, cual será la causa más probable?
Ictus isquémico de origen aterotrombótico (en los embolígenos el déficit es máximo des de el inicio)
Caso clínico: amaurosis fugax + sd. Horner + dolor cervical
Disección de la arteria carótida interna
Caso clínico: hemiparesia e hipoestesia de predominio crural CL + abulia + apraxia de la marcha + incontinencia esfínteres… arteria afectada en el ICTUS?
A. cerebral anterior
Caso clínico: hemiplejía CL facriobraquial + afasia Broca (HD) + desviación mirada hacia lado de la lesión… arteria afectada en el ICTUS?
A. cerebral media
Caso clínico: hemianestesia CL + anosognosia (HND).. arteria afectada en el ICTUS?
A. cerebral media, división inferior
Cual es el tto general de la fase aguda del ICTUS
Control de TA (TA < 220/120), glucemia y fiebre
Hay indicación de tto profiláctico de crisis epilépticas en el ICTUS agudo
No, si aparecen se da fenitoína iv pero no se hace pfx
Indicaciones de trombectomía mecánica en ICTUS isquémicos
1) Pacientes con indicación de fibrinólisis (ésta dura 1h), inmediatamente después de la fibrinólisis trombectomía (no esperamos a ver si ha sido eficaz)
2) Pacientes con CI de fibrinólisis, en lugar de ésta
Caso clínico: hemiplejia + hemiparesia CL (incluyendo cara) + desviación mirada hacia lado enfermo con pupilas normales… localización del ICTUS?
Putamen, es la localización más frecuente de ICTUS hemorrágico hipertensivo
Si ICTUS a nivel del puente o protuberancia, que clínica presenta el paciente?
Tetraplejia + tetraparesia + miosis reactiva + desviación mirada hacia lado contrario de la lesión + postura de descerebración
Que enfermedades aumentan el riesgo de padecer aneurismas craneales?
Poliquistosis renal (HAD), displasia fibromuscular (arterias con aspecto arrosariado) y coartación de aorta
Localización más frecuente de los aneurismas cerebrales
Unión de la a. comunicante anterior con la a. cerebral anterior
Que complicación sospecharemos en una HSA de menos de 24h de evolución
hidrocefalia
Principal causa de muerte por complicación de HSA
El resangrado (riesgo máximo en las primeras 24-48h)
Principal causa de morbimortalidad en la HSA
El vasoespasmo (complicación típica entre los 4-14 días post HSA)
Caso clínico: cefalea intensa + rigidez cuello + fiebre
Meningitis
Caso clínico: cefalea intensa y repentina + rigidez cuello + vómitos y sin fiebre
Hemorragia subaracnoidea
Caso clínico: cefalea + aumento del dolor al coger pesa, levantarse o toser
Masa craneal en fosa posterior o malformación de Arnold-Chiari
Caso clínico: cefalea que aparece por primera vez en un paciente con neoplasia
metástasis cerebrales o meningitis carcinomatosa
Síntomas que sugieren cefalea por proceso subyacente grave
- Cefalea intensa de comienzo agudo
- Empeoramiento subagudo
- Dificulta el sueño o aparece inmediatamente al despertar
- Vómitos que preceden a la cefalea
- Cefalea desencadenada al levantar peso o toser
- Comienzo de la cefalea a los 55 años o más
Tto profiláctico migraña
- Beta-block (propanolol)
- Antagonistas del calcio (Flunaricina, verapamilo)
- Amitriptilina
- Antiepilépticos (valproato, topiramato)
- Metisergida
Toxina botulínica en migraña crónica (reciente aprovación)
Que cefalea/as mejora el sueño?
El sueño alivia las migrañas
Que cefalea/as empeora o desencadena el sueño?
Las cefaleas tumorales o la cefalea en racimos
Tto agudo crisis migrañosa
- Anagésicos-AINEs
- Triptanes
- Ergotamina (ya no se usa, riesgo de cefalea ergotamín-dependiente)
- Neurolépticos (clorpromazina o procloperazina)
Cuando daremos tto profiláctico en la migraña?
Crisis migrañosas > 2 o 3 veces al mes
Tto profiláctico migraña
- Beta-block (propanolol)
- Antagonistas del calcio (Flunaricina, verapamilo)
- Amitriptilina
- Antiepilépticos (valproato, topiramato)
Indicación del fármaco Metisergida? Efecto adverso?
Indicado en profilaxis de migraña.
EA: fibrosis retroperitoneal y de válvulas cardiacas
Fármacos que no son eficaces en el tto de la cefalea en racimos
Amitriptilina y el propanolol
Tto cefalea hemicránea paroxística o continua
Indometacina
Clínica de la cefalea postpunción lumbar
Cefalea ortostática que desaparece al acostarse
Como vemos en el TC el hematoma subdural?
Forma de semiluna blanca si es agudo o negra si es crónico + desviación línea media
Como vemos el hematoma epidural en el TC?
Lente biconvexa
Clínica típica del hematoma epidural
Conmoción cerebral - intervalo lúcido - herniación uncal cerebral (coma de rápida evolución)
Signos NRL hernia discal L5-S1
Se afecta raíz S1
- Déficit motor: flexión plantar pie (andar de puntillas)
- Déficit sensitivo: cara posterior pantorrilla
- Reflejo aquíleo alterado
Signos NRL hernia discal L4-L5
Se afecta raíz L5
- Déficit motor: extensión 1r dedo + flexión dorsal pie (andar de talones)
- Déficit sensitivo: cara lateral y anterior pantorrilla + dorso del pie
- NO reflejo alterado
Signos NRL hernia discal L3-L4
Se afecta raíz L4
- Déficit motor: cuádriceps = extensión rodilla
- Déficit sensitivo: cara medial de la pantorrilla
- Reflejo rotuliano alterado
Que es el signo de Spurling?
En la EF de las hernias cervicales, este signo reproduce los síntomas radiculares al hacer compresión axial con el cuello extendido o girado lateralmente hacia el lado afecto
Caso clínico: paciente anticoagulado con dolor agudo a nivel cervical que aumenta con Valsalva + déficit NRL progresivo ipisilateral +/- sd Horner
Hematoma epidural espinal
Signos NRL hernia discal C5-C6
Se afecta raíz C6
- Déficit motor: bíceps (flexión del codo) + supinador largo
- Déficit sensitivo: dedos 1º y 2º
- Reflejo bicipital y estiloradial alterados
Signos NRL hernia discal C6-C7
Se afecta raíz C7
- Déficit motor: tríceps (extensión del codo) + extensor muñeca y dedos
- Déficit sensitivo: cara posterior ES + dedos 3º y 4º
- Reflejo tricipital alterado
Como es el TC de un paciente con hidrocefalia normotensiva? En qué difiere de la hidrocefalia ex vacuo?
Agrandamiento ventricular con poca o ninguna atrofia cortical, a diferencia de la hidrocefalia ex vacuo
Tríada de Hakim-adams? Dx?
Apraxia de la marcha + incontinencia urinaria + demencia
Dx: hidrocefalia normotensiva
Tríada de Cushing? Dx?
HTA + bradicardia + alteraciones ritmo respiratorio
Dx HTIC
Cual es el tumor cerebral más frecuente?
Metástasis
Tumor cerebral primario más frecuente en adultos
Glioblastoma multiforme
Tumor cerebral benigno más frecuente en niños
Astrocitoma quístico cerebeloso
Tto hipertensión endocranial
- Elevar la cabeza
- Manitol
- Suero hipertónico
- Hiperventilar (⬇ pCO2, que vasodilata y aumenta HTIC)
Tumor supratentorial más frecuente en niños
Craneofaringioma
Tumores del ángulo pontocerebeloso en adultos
- Neurinioma del acústico
- Meningioma
- Colesteatoma (quiste epidermoide)
Tumores cerebrales de la línea media en niños
Meduloblastoma y ependimoma
Cual es el tto neuroQx en la epilepsia sin foco conocido retractaia a tto médico
Colocación de un estiulador del nervio vago
Tto hipertensión endocranial
- Elevar la cabeza
- Manitol
- Suero hipertónico
- Hiperventilar (⬇ pCO2)
Clínica incompatible con enfermedad de Parkinson
- Oftalmoplejia supranuclear con parálisis de la mirada hacia abajo
- afectación de la vía piramidal (espasticidad)
- signos cerebelosos
- mioclonias
- crisis oculogiratorias
Localización típica de las lesiones en la RMN de esclerosis múltiple
- periventricular
- yuxtacortical
.- troncoencefélica - medular
Que cambios neuroanatómicos hay en la enfermedad de Parkinson?
Pérdida de neuronas en la sustancia negra (pérdida de dopamina) y cuerpos de Lewy (marcador histológico característico)
Cuadro clínico enfermedad de Parkinson
Temblor de reposo, al inicio ASIMETRICO
Rigidez en “rueda dentada”
Inestabilidad postural
Bradicinesia o acinesia (lentitud movimientos voluntarios y disminución de los automáticos)
Alteraciones psiquiátricas de la enfermedad de Parkinson
Depresión, trastornos del sueño y demencia
Clínica incompatible con enfermedad de Parkinson
- Oftalmoplejia supranuclear con parálisis de la mirada hacia abajo
- afectación de la vía piramidal
- signos cerebelosos
- mioclonias
- crisis oculogiratorias
Que son los fenómenos “wearing off” y “on-off” en el tto con Levodopa de la enfermedad de Parkinson? como se resuelven?
“wearing off”: deterioro fin de dosis
“on-off”: fluctuaciones bruscas transitorias de la clínica del paciente
Mejoran acortando el intervalo entre dosis y administrando inhibidores de la COMT (entacapona), que disminuyen metabolización Levodopa
Que es la corea de Sydenham? que clínica presenta?
Es una manifestación de la fiebre reumática
HIPOTONIA + corea + labilidad emocional
Caso clínico: anciano con caídas inesperadas y repetidas, extrapiramidalismo, parálisis de la mirada vertical y no respuesta a tto con levodopa… dx?
Parálisis supranuclear progresiva
Que enferedad tiene efectos secundarios exagerados con neuroléptcos y BZD?
Enfermedad por cuerpos de Lewy
Caso clínico: deterioro mental fluctuante + parkinsonismo + síntomas psicóticos (psicosis, alucinaciones visuales)
Enfermedad cuerpos de Lewy
Características del temblor esencial benigno
Es el + frecuente. Historia familiar que no implica peor pronostico.
Temblor POSTURAL, empeora con estrés y mejora con ingesta alcohol. Tto beta-block
Que es la corea de Sydenham? que clínica presenta?
Es una manifestación de la fiebre reumática
HIPOTONIA + corea + labilidad emocional
En las crisis epilépticas parciales, el dato de “sensación epigástrica ascendente” a que localización anatómica apunta?
Apunta a un inicio de la crisis en el lóbulo temporal medial
Que dato es característico de las crisis complejas? Como se definen?
Las crisis parciales complejas presentan desconexión del medio + automatismos, que es un dato característico
Tastorno del movimiento caracterizado por contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas, que induce cambios de postura y movimientos anómalos?
Acatisia
Movimientos estéreotipados y repetitivos, que se desencadenan en situaciones de estrés y pueden suprimirse voluntariamente
Tics
Movimientos rápidos, arrítmicos e irregulares que pueden afectar a nivel distal o proximal
Corea
Caso clínico: paciente joven que debuta con parkinsonismo + alteración conductual… que enfermedad debemos descartar?
Enfermedad de Wilson
Enfermedades que cursan con síndromes hipercinéticos (corea)
Enfermedad de Huntington
Corea de Sydenham (HIPOtono)
Enfermedad de Wilson
Parálisis supranuclear progresiva
Caso clínico: niño 6 años con retraso escolar sin retraso psicomotor + episodios desconexión del medio que se desencadenan con hiperventilación o hipoglucemia… Dx?
Crisis de ausencia infantil o “petit mal”
Que es patognomónico de la crisis de ausencia o “petit mal”
EEG descargas generalizadas y simétricas punta-onda 3 Hz
Tto crisis de ausencias o “petit mal”
Valproato o Etosuximida
Clínica, pronóstico y tto crisis febriles típicas
Niño 6 meses-5 años + fiebre ALTA + crisis tónico-clónica de breve duración (<15 min)
Buen pronóstico, tto medidas antitérmicas
Cuando hablamos de crisis febriles atípicas?
Cuando es un niño <6 meses o >5 años, crisis parciales o asimétricas, fiebre < 38ºC o de mayor duración (>15 min)
Caso clínico: Sudor, náuseas, oscurecimiento visual + pérdida consciencia + rápida recuperación SIN periodo post-critico… Dx?
Síncope! No hay periodo postcritico, en las crisis generalizadas suele haber un periodo de recuperación lenta del nivel de cosnciencia (horas-días)
Caso clínico: adolescente + crisis mioclónicas al despertar, con deprivación de sueño o al tomar alcohol… Dx?
Epilepsia miclónica juvenil (Sd. de Janz)
Caso clínico: niño < 1 año + espasmos + detención desarrollo psicomotor, retraso mental + hipsiarritmia (patrón EEG desorganizado)… dx?
Síndrome de West o espasmos infantiles
Clínica de la Miastenia gravis
Debilidad y fatiga muscular que empeora con el ejercicio (musculatura proximal y facial, ptosis y diplopía, sin atrofia) + reflejos conservados y NO afectación autonómica
Etiopatogenia miastenia gravis
Ac antirreceptores de Ach a nivel postsináptico, a nivel de la placa neuromuscular
Dato que nos permite hacer el DD entre miastenia gravis y Sd- Eaton-Lamber/botulismo
En la miastenia gravis no hay alteración pupilar ni de los ROT, en el Sd. Eaton-Lamber/botulismo SÍ
Tto crisis miasténica
Cortis + plasmaféresis o inunoglobulinas iv + inmunosupresores (AZA)
Caso clínico: paciente joven con cuadro agudo o subagudo de debilidad de predominio en miebros inferiores con arreflexia generalizada y trastorno sensitivo asociado.. Dx?
Sd. Guillain-Barré o polirradiculoneuritis aguda
Como hacemos el Dx de Sd. Guillain-Barré
Dx clínico.
Hay disociación albumino-citológica con aumento de proteínas sin aumento de celularidad (<10) en el LCR + abolición onda F en estudios neurofisiologicos
Cuando dudad de Dx de Sd. Guillain-Barré
- Si fiebre alta al inicio del cuadro
- Déficit asimétrico o a lo largo de toda la evolución
- Comienzo con alteración esfinteriana o persistencia
- Nivel sensitivo claro
- LCR > 50 células
Clínicamente como se manifiesta la neuropatía diabética?
Es una polineuropatía sensitiva simétrica distal
Paciente que hace preguntas reiteradas “donde estoy?” pero no presenta pérdida de identidad personal, ni alteración de la consciencia ni otra focalidad NRL y dura <24 horas.., Dx?
Amnesia global transitoria
Que alteraciones encontramos en el LCR de un paciente con enf. de Alzheimer
Aumento de proteína tau (ovillos neurofibirlares) y disminución de proteoma beta-amiloide
Fármacos utilizados en el tto de la enf. de Alzheimer
“DON GALAN de RIVAS ME-MANTIene”
1) Inh. acetilcolinesterasa: mejoran cognición y conducta:
DONepezilo
GALANtamina
RIVAStigmina
2) MEMANtina (antagonista R’ NDMA), EA moderada-grave
Clínica esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville
Tríada EPILOIA
EPIlepsia
LOw intelligence
Angiofibromas
Manifestaciones Sd Von Hippel-Lindau
Hemangioblastomas cerebelosos y angiomas retinianos (+policitemia)
Que es la demencia dialítica?
Complicación poco frecuente de la dialisis crónica, se cree debido a la intoxicación crónica con aluminio
