Nefro Flashcards
Como se calcula el anion gap
Anion gap = Na - ( HCO3 + Cl ) Valores normales: 8 - 16
Que transportador inhibe la FUROSEMIDA y que alteraciones electroliticas causa?
Transportador activo Na-K-2Cl en la asa de Henle Hipercalciúria, hipopotasemia y alcalosis metabólica
En el tubulo proximal se reabsorbe…
100% aa y glucosa 90% bicarbonato 60% Na, Cl, H2O y fosforo
Donde se reabsoben el iodo y el magnesio?
En la parte ascendente de la asa de Henle
Por qué factores está condicionado el filtrado glomerular?
Tamaño de las moléculas Carga ionica (carga negativa se filtran menos) Fuerzas de Starling (presion filtrado=presion hidrostática glomerular - presion hidrostática cápsula de Bowman - presion oncotica del plasma
Que disfuncion hay en el Sd de Bartter? Como se comporta?
Disfunción congénita transportador activo Na-K-2Cl “Furosemida-like” toda la vida
Que transportador inhiben las TIAZIDAS y que alteraciones producen?
Inihibiendo intercambiador NaCl por Calcio (reabsorción activa sodio y cloro por calcio) HipoTA, alcalosis metabólica hipopotasémica y HIPOCALCIURIA
Cuales son las funciones hormonales del riñon?
Activación vitamina D Producción EPO en la medula renal Síntesis prostaglandinas (VD renal) Sistema renina-angiotensina-ALD Catabolismo insulina!!! En IR menos necesidad INS
La causa más frecuente de litiasis es…
la litiasis
Paciente con HTA y osteoporosis o litiasis renal cálcica, que tto hipoTA podemos darle?
Tiazida, no litiasis –>hipocalciuria
Cual es el valor de normalidad del bicarbonato (HCO3)
22-28 normal
Que alteración provoca el Sd de Liddle?
El canal intercambiador de Na por K+-H+ está permanentemente abierto. Hay HTA, hipopotasemia, alcalosis metabolica y ALD BAJA
Como está el potasio en la acidosis?
Alto Acidosis-HIPERpotsemia Excepciones: Acidosis tubular tipo I, acidosis tubular tipo II y diarrea –> acidosis con hipopotasemia
Que diuréticos son los que más hiponatremia hacen por su mecanismo de acción?
Tiazidas (hidroclorotiazida)
Cual es el diurético que causa más hiponatremia en los pacientes?
Furosemida (diuréticos de asa) porque se dan más
Que diuréticos hacen descompensación diabética?
Todos pueden descompensar excepto la Torasemida
Que aclaramiento de creatinina tendrá un paciente con síntomas de IR, hiperfosfatemia e hiperpotasemia
Un ClCr < 25%
Cuando aumenta la creatinina plasmática que ClCr tiene el paciente?
La creatinina plasmática es un mal indicador del FG porque cuando aumenta ya hay un ClCr<50%
Tto del síndrome nefrótico
Reposo, restricción hidrosalina, dieta NORMOPROTEICA, IECA/ARA-II, estatinas, aas/heparina, Tiazidas o espironolactona
El hallazgo más indicativo de síndrome nefrítico agudo, en el análisis de orina es…
Cilindros hemáticos
Tto de la hiperpotasemia leve (5-6)
Diureticos de asa (Furosemida) y resinas de intercambio
Tto de la hiperpotasemia moderada (6-7, ondas T picudas)
Diureticos de asa (Furosemida) y resinas de intercambio + INSULINA, GLUCOSA, HCO3, beta2-agonistas
Tto hiperpotasemia grave (>7 o cualquier alteración ECG diferente a las T picudas)
- Gluconato cálcico iv (estabilizador cardíaco, no disminuye potasio) 2. INSULINA, GLUCOSA, HCO3, beta2-agonistas 1. Furosemida + resinas de intercambio
Clínica del síndrome nefrótico
- Proteinuria en rango nefrótico (>3,5 g/24h), criterio imprescindible - Hipoproteinemia con hipoalbuminemia - Edemas - Hiperlipidemia mixta (colesterol y trigliceridos) —> cilindros grasos en “cruz de malta” - Hipercoagulabilidad
Ante una GMN membranosa en el adulto que tenemos que descartar?
una neoplasia
Un síndrome nefrótico es expresión de una alteración a nivel…
glomerular! (a excepción de la nefropatía por reflujo vésicorrenal que aunque es una nefropatía tubulointersticial crónica puede cursar con proteinuria en rango nefrotico)
GMN primarias SD NEFROTICO
¡PESCAME! membranoProliferativa (a veces) Esclerosis focal y segmentaria CAmbios mínimos MEmbranosa
Explica la etiopatología de los edemas en el sd. nefrótico y en el sd. nefrítico
Sd. nefrótico: es por hipoalbuminemia Sd. nefrítico: los edemas son por retención de sodio y FRA (oliguria)
Indicaciones Bx renal sd nefrótico en el NIÑ@
No respuesta a los corticoides Recidivas frecuentes HIPOCOMPLEMENTEMIA
Indicaciones Bx renal sd nefrótico en el adulto
- Datos analíticos no concluyentes acerca causa sd nefrótico - Sospecha amiloidosos con Bx grasa abd/mucosa rectal negativas - Diabetico con datos “atípicos” de nefropatía diabética (no retinopatía, deterioro rápido función renal, HTA de inicio reciente…)
GMN primarias que cursan con SD NEFRITICO
Postinfecciosa Extracapilar de cualquier tipo Membranoproliferativa Mesangial IgA
Herencia de la enfermedad poliquística del adulto?
HAD
Clínica de la enfermedad poliquística del adulto
Hematuria (lo más característico), litiasis (ácido úrico), ITU, HTA, poliglobulia por aumento de la EPO
Enfermedades extrarenales que se asocian a la enfermedad poliquistica del adulto
1) Aneurismas intracraneales (polígono willis) 2) Valvulopatías (prolapso mitral, coartación aorta..) 3) quistes extrarrenales 4) Hernias inguinales 5) Diverticulosis colónica
Cual es la enfermedad quística del riñon más frecuente? Que herencia tiene?
El riñon en esponja, medular o Cacchi-ricci Suele ser esporádica
El riñon en esponja evoluciona a IRC?
No, es benigna. Tampoco hay HTA
Valor normalidad natremia (sodio en sangre)
125-135 mEq/L
Valor normalidad osmolaridad plasmática
275-295
Causas de hiponatremia hiperosmolar
hiperglucemia, manitol
Causas de hiponatremia con osmolaridad normal
hiperlipidemia, hiperproteinemia
Tto hiponatremia hipoosmolar
1) Suero salino 0,9% ISOtonico 2) Si hiponatremia grave (<125) o clínica neurológica ➡ suero salino HIPERónico
Como haremos la corrección de la natremia? Con que finalidad?
Corrección lenta de sodio para evitar mielinolisis central pontina
Tto hipernatremia
1) Suero salino ISOtónico 0,9% 2) Si clínica NRL o hipernatremia grave (>155) ➡ suero salino HIPOtónico 3%
Cual es el tto farmacológico de la hipopotasemia
Si alcalosis ➡ cloruro potásico (KCl) Si acidosis ➡ Boi-K (citrato/aspartato potásico)
Como serán los riñones de un enfermo con IRC si le hacemos una ECO
Pequeños!
Excepciones : IRC + riñones aumentados tamaño ➡ (A MI-PO-TRO DIABETICO le crecen los riñones)
- AMIloidosis
- POliquistosis renal
- TROmbosis vena renal
- Diabetes mellitus
Paciente diabético con hiperpotasemia, que Dx deberíamos tener presente?
ATR tipo IV o hipoaldosteronismo hiporrenémico, se trata de una disfunción de la mácula densa adquirida!
Que glomerulonefritis no recurren después de un trasplante renal?
La GN de cambios mínimos y la GN postestreptococcica
Enfermedades que cursan con un “falso fracaso prerenal” (son FRA parenquimatoso pero cursan con EFNa<1% y sodio en orina<10)
- GN postestreptococcica
- Rechazo agudo trasplante renal
- Pigentos: Hb, mioglobina, blirrubina Vasculitis
- Contrastes radiológicos
- NITA ➡ Rifampicina
- HTA (HTA maligna, preeclampsia, crisis renal esclerodermica)
Glomerulonefritis primarias que cursan con complemento bajo
“DESPUES de UNA INFECCION, aparecen RAPI-DOS los MeCanismos de defensa y baja el complemento” GN POSTINFECCIOSA GN RAPIDAMENTE progresiva tipo 2 GN MesangioCapilar
Glomerulonefritis secundarias que cursan con complemento bajo
LESS Complement Lupus eritematosos sistemico Endocarditis Sepsis Shunt Crioglobulinemia
Como está el complemento en la ateroembolia de colesterol renal
ATEnto (ATEroembolia) que BAJO el complemento
La trombosis de la vena renal, de que GN es típica?
de la GN Membranosa “la membranosa se trombosa”
Cual es la GN que más rápido recidiva en el riñón trasplantado?
La que más rápido recidiva es la Focal y Segmentaria ➡ FASTEST (más rápido)
Cual es la GN que más recidiva en el riñón trasplantado?
la GN membranoproliferativa tipo 2 Me Putea por 2º vez
Cual es la GN que aparece más de novo en el riñón trasplantado?
la GN membranosa ➡ membraNOVA
Cual es la tríada de los síndromes de microangiopatía trombótica?
Trombopenia por consumo + anemia hemolítica angiopatica (coombs - y esquistocitos) + FRA
Etiologías GN focal y segmentaria
Hiperfiltración ➡ Obesisdad, DM, monorreno, reflujo vu Toxicos para el podocito ➡ VIH, heroína, malaria
Anticuperpos anti-receptor antifosfolipasa (Ac anti-PLA2 R’), de que GN son etiología?
GN membranosa
Causas etiológicas de GN membranosa
Ac anti-PLA2 R’ VHB Tumores (melanoma, pulmón, colon) CAPTOPRIL
Si en el microscopio electrónico vemos “SPIKES” de que GN se trata?
GN membranosa
Cuales son las contraindicaciones de Bx renal
1) Riesgo de sangrado: HTA mal controlada, diátesis hemorrágica, anemia grave, toma de anticoagulación (debe suspenderse una semana antes).
2) Dificultad para la punción/riesgo de punción de otras estructuras: riñones pequeños (aparte de la dificultad técnica, sugiere daño renal irreversible por esclerosis), quistes renales, ascitis, hidronefrosis, paciente no colaborador
3) Riesgo de infección: infección renal/perirrenal, infección cutánea del trayecto de punción
4) Otros: tumores renales (riesgo de diseminación), paciente monorreno (alto riesgo complicaciones), escasa rentabilidad diagnóstica
En que dos enfermedades se permite iniciar el tto sin hacer Bx renal?
- Lupus
- Wegener (si sospecha clínica y c-ANCA + es suficiente para inicar tto ante el elevado riesgo de evolución a IRC)
Causas no inmunológicas de síndrome reno-pulmonar o síndrome Goodpasture (hemorragia pulmonar + GN)
Infección por Legionella, EAP en un paciente con IRC o trombosis vena renal asociado a TEP
Que diferencia hay entre síndrome de Goodpasture y enfermedad de Goodpasture?
El síndrome de Goodpasture = hemorragia alveolar + GN
La enfermedad de Goodpasture es un síndrome Goodpasture de causa autoinmune, mediado por anticuerpos anti-MBG
Cuando debemos iniciar tto IECA/ARA-II en la nefropatía diabética?
Se debe inicar tto con la aparición de albuminuria moderada persistenente (estadios III, IV, V)
Cual es la etiología de la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
Un déficit de la metaloenzima ADAMTS13, ya sea por déficit congénito o por aparición de anticuerpos anti-ADAMTS13
Si vemos esquistocitos, a qué enfermedades nos orienta?
PTT o SHU
Cual es el tto del SHU/PTT?
- Plasmaféresis
- Plasma fresco congelado
En SHU atípico ➡ Eculizumab
+/- diálisis si precisa
Diagnóstico diferencial entre nefropatía glomerular y nefropatía intersticial
Nefropatía glomerular: oliguria, HTA, hematuria, proteinúria >3g/24h (selectiva o no), acidosis metabólica con GAP aumentado, alta retabilidad Bx
Nefropatía intersticial: poliuria, piuria con cilindros leucocitarios, proteinuria <2g/24h (beta2-microglobulina, cadenas ligeras), acidosis metabolica con GAP N, sd. Fanconi, bajo rendimiento Bx
La presencia de diuresis descarta un FRA posrenal?
No. En la HBP, por ejemplo, hay diuresis por rebosamiento
Cual es la causa más frecuente de obstrucción bilateral, fracaso renal obstructivo en general y fallo renal anúrico?
La hiperplasia benigna de próstata
En un FRA posrenal que cursa SIN dilatación ureteral y obstruye de forma extrínseca el ureter… en que patología pensamos?
Fibrosis retroperitoneal
Sedimento limpio, con cilindros hialinos… Dx?
Cilindros granulosos con células epiteliales por descamación en el sedimento.. Dx?
NTA (también pueden aparecer en GMN)
Cilindros hemáticos en el sedimento.. Dx?
GMN, vasculitis
Cilindros de leucocitos con piuria en el sedimento.. Dx?
- Piuria estéril: Nefrpatía tubulointersticial crónica, TBC, LES
- Con bacteriuria: Pielonefritis
Cilindros eosinófilos en el sedimento.. Dx?
- NTIA por hipersensibilidad
- Ateroembolia de colesterol
Cilindros céreos en el sedimento.. Dx?
Insuficiencia renal crónica
Cilindros grasos (aspecto Cruz de malta) en el sedimento.. Dx?
Síndrome nefrótico
Indicaciones de diálisis en el FRA
- Edema agudo pulmon resistente a tto diurético
- Hiperpotasemia grave (>7) persistente o signos de toxicidad cardíaca
- Acidosis metabólica severa rebelde a tto
- Hipercalcemia severa
- Persistencia sintomas/complicaciones urémicas: pericarditis, encefalopatía, trombopatía…
La insuficiencia renal crónica se define por…
presencia de alteraciones en estructura (imagen o biopsia) o función renal (bioquímica sangre/orina) durante más de 3 meses
Cual es la principal causa de IRC en europa?
la DM, seguida de la nefropatía HTA (nefroangiosclerosis)
La aparición de poliuria y nicturia, que FG y perdida de función traducen?
Pérdida de función estenúrica: incapacidad de concentrar la orina
Traduce un FG < 50%
Que tto indicaremos en un paciente con IRC y anemia (con niveles de ferritina normales)?
- Tto hierro: reposar depositos, ya que la ferritina es un reactante de fase aguda y los niveles están falsamente normales
- Tto con análogos de la EPO
Cual es la primera causa de muerte en los pacientes con IRC?
IAM, en la IRC hay una arterioesclerosis acelerada
Que sintomas mejora la diálisis? que sintoma no mejora?
La anorexia y los vómitos mejoran, el prurito no.
Hombre >50 años + antecedente manipulación vascular (cateterismo, IQ) + lívedo reticularis o púrpura palpable + IR + placas de Hollenhorst en fondo de ojo … Dx? como será el sedimento?
Embolia de colesterol o enfermedad ateroembólica renal, si sospechamos hacer fondo de ojo
Sedimento: eosinofilúria y complemento disminuido
Paciente con ACxFA y FdRCV + dolor lumbar brusco (similar cólico nefrítico)+ HTA + aumento LDH… sospecha Dx? Que prueba complementaria pediríamos?
Tromboembolismo de la arteria renal.
TC abdominal (con contraste). Dx definitivo con arteriografía
Niño con HTA, que tubulopatía podría tener?
SD. Liddle, es un pseudohiperALD
Niño que no crece (raquitismo) + litiasis o nefrocalcinosis, en que acidosis tubular renal deberíamos pensar?
ATR tipo I (distal)
Trastorno tubular que cursa con litiasis o nefrocalcinosis
Sd. Bartter
Acidosis tubular renal que cursa con litiasis?
ATR tipo I (distal)
(ATR tipo II no cursa con litiasis xq también se pierde citrato y se impide litiasis)
Que herencia tienen los trastornos tubulares (Fanconi, Bartter, Gittelman, Liddle)?
Todos HAR, excepto LiDDle que tiene HAD
Causas secundarias de Sd. de Fanconi
- Enfermedades de depósito (Wilson, glucogenosis)
- Amiloidosis
- Mieloma múltiple
- Sd. nefrótico
- Sd. Sjögren
- Riñon trasplantado
