Endocrino Flashcards
Como es la gammagrafía de tiroides en la Tiroiditis de Hashimoto
No hay captación, gammagrafía fría
Como es la gammagrafía de tiroides en el bocio multinodular tóxico
existirían varios nódulos, tanto fríos como calientes
Como es la gammagrafía de tiroides en la enfermedad de Graves
hipercaptación gammagráfica difusa
Como es la gammagrafía de tiroides en un adenoma tóxico
nódulo hipercaptante único
Cuales son los hallazgos analíticos característicos del síndrome de cushing?
hipernatremia e hipopotasemia con tendencia a la alcalosis metabólica
Que es el efecto Jod-Basedow
La inducción de tirotoxicosis por iodo en un tiroides hipersensible (adenoma, BMN)
Cuales son las enfermedades tiroideas autoinmunes
Enfermedad de Graves, tiroidisits de Hashimoto y la tiroiditis silente
Clinica del cretinismo
Retraso mental, talla baja con edad ósea retrasada, distensión abdominal, piel seca y fascies típica con edema periorbitario y macroglosia
Cual es la clínica característica de la Enfermedad de Graves-Basedow?
Hipertiroidismo primario con bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa y mixedema pretibial
Etiopatología de la Enfermedad de Graves-Basedow
Autoinmune: se producen Ac anti-receptor TSH (TSI), produciendo un efecto TSH-like –> aparecion de bocio y aumento de la síntesis de hormonas tiroideas
Que curso tiene la oftalmopatía de Grave en relación con el hipertiroidismo?
La oftalmopatía tiene un curso independiente al del hipertiroidismo
Que efectos puede tener la administración de radioyodo sobre la oftalmopatía de Graves?
Puede existir un empeoramiento si se administra yodo cuando la oftalmopatía está activa
Cual es la dermopatía de la Enfermedad de Graves?
Mixedema pretibial (también acropaquias)
Antitiroideo de elección en el embarazo
PTU el 1T; Carbimazol 2T y 3T
Que tipo de controles analíticos haremos en pacientes que tratemos con antitiroideos? Por que?
Controles leucocitarios porque como efecto 2º pueden hacer agranulocitosis
Indicaciones tto con yodo radioactivo ( I 131)
Enfermedad de Graves, Bocio multinodular, ademona tiroideo
Que síntomas pueden predominar en el Bocio multinodular tóxico?
Pueden predominar los síntomas cardiovasculares y la apatía. El resto de síntomas de hipertiroidismo suelen ser menos floridos
Mujer con TSH suprimida, T3 y T4 aumentadas, tiroglobulina disminuida, sin bocio y gammagrafía blanca o hipocaptante… Dx?
Tirotoxicosis facticia (ingestión voluntaria de hormona tiroidea)
Tto crisis tirotóxica
- Leve: beta-bloqueantes
- Moderada: beta-bloqueantes + cortis
- Grave: beta-bloqueantes + cortis + PTU + yodo
Clínica de la tiroiditis aguda bacteriana
Fiebre, MEG, signos inflamación (tumefacción, eritema, calor), palpación tiroidea muy dolorosa!
Función tiroidea NORMAL
Etiopatología de la tiroiditis subaguda De Quervain
Origen viral (post-catarro) –> inflamación tiroidea que provoca la rotura de los folículos tiroideos, liberando hormona tiroidea preformada
Que clínica hay en la tiroiditis subaguda De Quervain
Fiebre, dolor a la palpación y aumento tamaño. VSG puede estar alta pero acostumbra a ser normal
Función tiroidal, fases –> hipertiroidismo (liberación T3 y T4 preformadas) - normofunción - hipotiroidismo (agotamiento “de reservas hormonales”) y posterior recuperación
Tiroiditis dolorosas
Tiroiditis aguda bacteriana y tiroiditis subaguda De Quervain
Tiroiditis indoloras
Tiroiditis silente, tiroiditis de Hashimoto (linfocítica crónica) y tiroiditis fibrosante (de Riedel)
Anticuerpos + en enfermedad de Graves
TSI “TSI ➡ Tiroides SI = hipertiroidismo = Enf. Graves”
Anticuerpos + en tiroiditis Hashimoto
TPO (TPO ➡Tiroides nO = hipotiroidismo = Hashimoto)
Clínica síndrome de Prendred
“tu BOZ me SOR-PRENDE”
BOcio Zimple
SORdera neurógena
= sd. de PRENDrEd
Factores sospechosos de malignidad en un nódulo tiroideo
- Hombre
- < 16 años o > 45 años
- Nódulo FRIO
- Antecedentes familiares MEN2/cáncer tiroides/ Rt en cuello
- Factores locales: > 3 cm, duro, no doloroso, adenopatías, rápido crecimiento, síntomas compresivos
- Criterios ECO malignidad: hipoecogénico, hipervascular, microcalcificaciones
Histología: calcificaciones finas en cuerpos Psamoma + células con núcleos grandes y claros con inclusiones intranucleares… Dx?
Carcinoma papilar de tiroides
Histología: células de citoplasma granular, con núcleo excéntrico, calcitonina + y sustancia amiloide en el estroma… Dx?
Carcinoma medular de tiroides
La tiroglobulina en el cáncer de tiroides es útil en el diagnóstico y/o en el seguimiento?
La TG no es útil en el Dx, solo en el seguimiento
Carcinoma de tiroides más frecuente
Carcinoma papilar
Carcinoma de tiroides de mejor pronóstico
Carcinoma papilar
A través de que vía disemina el carcinoma papilar de tiroides?
Vía linfática (las metástasis linfáticas son frecuentes = mayor riesgo de recurrencia pero no aumenta mortalidad ni empeora pronostico)
En qué patologías encontramos los cuerpos de psamoma?
los cuerpos de PSaMoma se encuentran en:
- carcinoma Papilar de tiroides
- carcinoma Seroso de ovario
- Meningiomas
Vía de diseminación del carcinoma folicular de tiroides
Diseminación vía hematógena: MTX pulmón, hueso y SNC
Que marcador utilizamos para el seguimiento del carcinoma medular de tiroides?
La determinación de calcitonina y de CEA
Tto de la tiroiditis subaguda De Querivain
AINES o corticoides. Si tirotoxicosis ➡ beta-bloqueantes
NO tto con antitiroideos (no hay aumento de la síntesis hormonal)
Como es la gammagrafía en las tiroiditis?
Blanca, las tiroiditis no captan
Que hormonas inhibe la somatostatina?
La somatostatina actua inhibiendo GH y TSH
Cual es la hormona que actua inhibiendo la prolactina?
La dopamina (= factor inhibidor de PRL o PIF)
Factores que estimulan la GH
hipoglucemia, estrés, sueño, ejercicio, traumatismos…
Hormona que regula el crecimiento durante el periodo prenatal y neonatal
La insulina
Hormona que regula el crecimiento postnatal
GH
Que es el triple estímulo hipofisario?
Es un test que valora toda la adenohipofisis:
1) TRH ➡ respuesta TSH y PRL
2) GnRH ➡ respuesta FSH y LH
3) Insulina = hipoglucemia ➡ respuesta GH, ACTH y cortisol
Test de inhibición de la GH
Test supresión con glucosa oral
Cuales son las hormonas de la neurohipofisi?
La oxitocina y la ADH
Etiología hipopituitarismo
Tumores (craniofaringioma en niños, adenomas en adultos), sd. Sheehan, TCE, hemocromatosis por depósito de hierro en células gonadrotropas, anorexia nerviosa
Aparición déficit hormonal en hipopituitarismo crónico
“la abuela (= enf. crónica) GiLiTA tiene hipopituitarismo”
GH ➡ LH/FSH ➡ TSH ➡ACTH
Aparición déficit hormonal en hipopituitarismo agudo
“ALTo! esto es un hipopituitarismo agudo”
ACTH ➡ LH/FSH ➡ TSH ➡ GH
Sustitución de las hormonas afectas en el hipopituitarismo
1) Glucocorticoides
2) Levotiroxina
3) sustitución gonadal con TST o E + PG (Si desean fertilidad tto con GnRH o FSH y LH)
4) GH
Caso clínico: aparición brusca de cefalea + vómitos + alteraciones visuales + hipopituitarismo + disminución nivel consciencia… Dx y tto?
Apoplejía hipofisaria (sangrado brusco de un adenoma hipofisario)
Tto glucocorticoides + sueroterapia (suero glucosado para prevenir hipoglucemia) + IQ urgente si alt. visuales/afectación IIIpc/ edema papila
¿En la acromegalia causada por un adenoma hipofisario, los niveles de GH se correlacionan con el tamaño del tumor?
Sí
Los pacientes con acromegalia tienen un aumento de la incidencia de…
Aumenta la incidencia de cáncer de colon (si >50 años y enf. activa colono cada 3-5 años) y aumenta la mortalidad cardiovascular
Que neuropatía periférica se asocia a la acromegalia?
Sd. del túnel carpiano
Cual es el tto de elección en la acromegalia?
De elección ➡ Cirugía transesfenoidal
2º elección tto médico ➡ análogos somatostatina o Pegvisomant
En relación al metabolismo del calcio, que alteración está presente en la acromegalia?
Hipercalciúria sin hipercalcemia!
Si hay hipercalcemia debemos sospechar un hiperPTH 1º secundario, en el contexto de un MEN1
Etiología de la hiperPRL
1) Fármacos (+%): antagonistas dopaminérgicos, antipsicóticos, estrógenos, BZD, ISRS, verapamil…
2) Fisiológica: embarazo (+%), sueño, estrés…
Antes de inicar tto con Carbegolina que prueba debemos pedir y por que?
Ecocardio previo al tto y de control, porque la Carbegolina podría relacionarse con el desarrollo de enfermedad valvular cardíaca
Caso clínico: paciente joven que de forma brusca presenta poliuria, nicturia y polidipsia… que Dx deberíamos descartar?
Diabetes insípida
Como está la osmolaridad sanguinia y orinaria en la diabetes insípida
Osmolaridad sanguínia ALTA (>290 mOsm/kg)
Osmolaridad urinaria BAJA (<300 mOsm/kg)
Sangre muy concentrada y orina diluida porque perdemos mucha agua
Cual es el principal estímulo de la ADH
La deshidratación = hiperosmolaridad plasmática
Criterios Dx de SIADH
- Hiponatremia hipoosmolar clínicamente normovolémica (no edemas), en ausencia de: hipotiroidismo, insf. suprarrenal, toma diuréticos, volumen efectivo bajo, dolor o sobrecarga hídrica aguda postIQ
- Osm orina > 100 mOsm/kg y Sodio orina > 40 mOsm/kg
Acciones endocrinas del litio
- Estimula PTH ➡ hipercalcemia
- Inhibe acción ADH ➡ diabetes insípida nefrogenica
- Inhibe liberación hormonas tiroideas ➡ hipotiroidismo
Que tiroiditis se asocia a un riesgo aumentado de linfoma tiroideo
la tiroiditis de Hashimoto (crónica linfocítica)
Caso clínico: hiperpigmentación + síndrome constitucional + dolor abdominal + hiperpotasemia.. Dx?
Insuficiencia suprarrenal
Cual es la prueba gold standard para el Dx de la enfermedad de Addison (Insuf. SR)
Test de ACTH (se mide el cortisol tras dar ACTH, si no aumenta el cortisol lo suficiente es que las suprarrenales fallan)
Que tipo de Cushing es el más frecuente
Cushing iotrogeno (tto corticoides)
Tipos de Cushing ACTH-dependientes
- Enfermedad de Cushing (excesiva producción ACTH a nivel de hipófisis o hipotálamo)
- Cushing ectópico (agresivo): carcinomas que producen ACTH ectopico
Tipos de Cushing ACTH-INdependientes
- Cushing iatrogeno (tto cortis)
- Cushing suprarrenal (adenoma SR)
Paciente en tto con antitiroideos que inicia fiebre alta + odinofagia, que prueba debemos realizar?
Hay que realizar de forma urgente una analítica con hemograma por sospecha de agranulocitosis por antitiroideos
Cuales son los principales estímulos para la secreción de ALD
La angiotensina II y una elevación del K
Que fármaco NO está indicado en la crisis tirotóxica?
AAS
No se debe utilizar porque podría desplazar a las hormonas tiroideas de su unión a proteínas, (el AAS compite con las H tiroideas en su unión a proteínas) y aumentar la concentración libre de hormona T4, agravando la situación
Caso clínico: niveles de LDL muy elevados en un paciente joven + xantomas
Hipercolesterolemia familiar
