Neuro Flashcards
révsion neuroanatomy sommaire
lobe frontal: fct exéc, language expressif (aire de broca), personnalité
lobe temporal: odorat, audition, mémoire
lobe occipital: vision
lobe pariétal: sensation, visuospatial, praxie, langage réceptif (aire de wernicke)
gyrus précentral: cortex moteur
gyrus postcentral: cortex sensitif
cervelet: coordination
tronc cérébral = mésencéphale (3-4), pont (5-6,7,8), bulbe rachidien (9-12,10-11)
thalamus: centre d’intégration de l’information des influx moteurs/sensoriels/sensitifs
noyaux gris centraux/ganglions de la base (caudé, putamen, globus pallidus, substance noire, noyau sousthalamic): enclencher et maintenir mouvement, éliminer mouvement non désirés
quelle partie est plus affectée par avc
-artère cérébrale antérieure
-artère cérébrale moyenne
-artère cérébrale postérieure
-artère basilaire
-artère cérébrale antérieure
jambes > visage/bras controlat
-artère cérébrale moyenne
visage/bras > jambes controlat
si dominant = aphasie, sinon apraxie/négligence
-artère cérébrale postérieure
tr vision
-artère basilaire
multiples déficits donc paires craniennes, faiblesse, cérébelleux
c’est quoi le système nerveux autonome/végétatif
se divise en 2: sympathique (catabolique; il active les réponses de combat ou de fuite) et parasympathique (anabolisant; il conserve et restaure)
deux principaux neurotransmetteurs du SNA = acetycholine, noradrénaline
en charge de
tonus vasculaire, TA, digestion, respiration, sudation, reproduction
causes de dysautonomie fréquente
-Diabète (le plus fréquent)
-Neuropathies périphériques
-Vieillissement
-Maladie de Parkinson
ssx dysautonomie
-intolérance orthostatique
-intolérance à la chaleur
-incontinence et la perte de contrôle intestinal
-troubles de l’érection (symptôme précoce)
-sécheresse des yeux et de la bouche (moins spécifiques)
c’Est quoi maladie de brown sequard
rare neurological condition characterized by a lesion in the spinal cord (trauma, néo, infection, ischémie)) which results in
-ipsilat à la lésion: weakness or paralysis
-controlat à la lésion: loss of sensation on the opposite side
v ou f: la paralysie de bell et un avc donnent même sx a/n du visage
faux, car hémiface supérieure innervé par les 2 cortex donc spared si atteint MNS
bell = atteinte NC7 = MNI = hémiface droopy
AVC = cortex = MNS = seulement hémiface inf droopy
quels nerfs controlent le réflexe pupillaire
afférent = NC2
efferent = NC3
comment interpréter un weber/rinne
si weber latéralise par exemple à droite. Alors c’est soit
-transmission à droite
-neurosensoriel à gauche
normalement l’air conduit mieux que l’os pour rinne. donc rinne + si os > air.
-Rinne + à droite = transmission à D
-Rinne - à droite = neurosensoriel gauche
différence entre la spasticité et rigidité
spastique = selon la vitesse
rigide = pas de vitesse involved
les voies spinothalmique et lemniscale (colonnes dorsales) controlent quoi
spino
-tact grosser
-douleur
-température
lemniscale
-tact léger
-vibration
-proprioception
à quelle racine se trouve
-mamelons
-ombilic
-genou
-mamelons
t4
-ombilic
t10
-genou
l3
quels sont les 10 niveaux du systèmes nerveux central ou on peut trouver la lésion
MNS/SNC
-cortical
-sous-cortical
-ganglions de la base
-cervelet
-tronc cérébral
-moelle épinière
MNI/SNP
-motoneurone
-racine/plexus/nerf
-jct neuromusc
-muscle
quels sont les ssx corticaux
aphasie
négligence
apraxie
agraphestésie
astéréognosie
agnosie
quels sont les 10 lieux ou il peut y avoir une lésion dans le système nerveux central et quelle est la présentation
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL // MOTONEURONE SUPÉRIEUR
Cortex
-hémiplégie/hémianesthésie, sx corticaux, convulsions, perte de conscience
Sous-cortical
-hémiplégie/hémianesthésie, anomalie champs visuels, pas de sx corticaux
Ganglions de la base/noyaux gris centraux
-rigidité, mouvement involontaires, pas de sx sensitifs
Cervelet
-ataxie, pas de sx sensitifs
Tronc cérébral
-anomalies paires craniennes
Moelle épinière
-niveau sensitif, sx GI/vésicaux (incontinence)
SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUES // MOTONEURONE INFÉRIEUR
Motoneurone
-faiblesse, atrophie, fasciculations, pas de sx sensitifs
Racines nerveux/plexus/nerf
-variable selon la distribution du nerf atteint, aréflexie
Jonction neuromusculaire
-fatigabilité, diplopie, ptose, dysphagie, pas de sx sensitif
Muscle
-faiblesse, pas de sx sensitifs
le thymome est associé à quelle mx neuromusculaire
myasthénie grave
quels sont les tests dx de la myasthénie grave
tensilon test: administration ephrodium qui inhibe destruction ach et diminue faiblesse temporairement si MG
icepack test
icepack sur yeux diminue si alors MG
complication critique possible de la myasthénie grave
détresse respiratoire 2aire à faiblesse muscles respiratoires
tx mysathénie grave
close monitoring surtt respi
cortico
ivig
pyridostigmine
ssx initiaux d’une maladie jonction neuromusculaire comme myasthénie gave
petits muscles en premier donc
-ptose
-diplopie
-dysphagie
-dysarthrie
à quoi faut-il penser en présence d’un syndrome de lambert-eaton
néo sous-jacente souvent associé, particulièrement néo pmx à petites cellules
myasthénie avec une parésie touchant habituellement les membres et respectant les muscles oculobulbaires, proximal à distal.
fatigabilité, des douleurs musculaires, des paresthésies périphériques, une sécheresse de la bouche, des troubles de l’érection et un ptôsis. Les réflexes ostéotendineux sont diminués ou abolis.
Le diagnostic est confirmé par la découverte d’une réponse anormale à la stimulation nerveuse répétitive.
Le traitement est d’abord celui de la maladie maligne sous-jacente et permet parfois l’obtention d’une rémission. sinon amifampridine, guanidine, corticostéroïdes et les échanges plasmatiques.
enfants de < 1 an qui prennent miel sont à risque de quoi
botulisme
ssx queue de cheval
-parésie/hypoesthésie MI x 2
-anomalies GU (rétention, incontinence, tr érection)
-perte tonus rectal
-anesthésie en selle
2aire à compression MÉ extrémité caudale, habituellement hernie discale
DX: IRM
TX: neurochx
À NE PAS MANQUER CAR RISQUE PARALYSIE PERMANENTE
quels sont les El escorial criterias et c’est dx de quel maladie
Signs of degeneration of lower motor neurons, which are in the spinal cord and brainstem, by clinical examination or specialized testing
Signs of degeneration of upper motor neurons, which are in the brain, by clinical examination
Progressive spread of signs within a region to other regions
The absence of electrophysiological, pathological, and neuroimaging evidence of other disease processes that might explain the observed clinical signs.
dx: SLA
c’Est quoi la SEP
La sclérose en plaques (SEP) est caractérisée par des plaques de démyélinisation disséminées dans le cerveau et la moelle épinière. Les symptômes habituels comprennent des troubles visuels et oculomoteurs, des paresthésies, un déficit moteur, une spasticité, des troubles urinaires et des symptômes intellectuels légers. Typiquement, les déficits neurologiques sont multiples, avec des rémissions et des poussées qui progressivement conduisent à une invalidité. Le diagnostic repose sur des preuves cliniques ou la mise en évidence à l’IRM de ≥ 2 lésions neurologiques caractéristiques qui sont séparées dans le temps et dans l’espace (emplacement dans le système nerveux central). Le traitement comprend des corticostéroïdes pour les poussées aiguës, des médicaments immunomodulateurs pour prévenir les poussées et des mesures de support.
c’Est quoi la myélite transverse
La myélite transverse aiguë est une inflammation aiguë de la substance blanche et de la substance grise au niveau d’un ou de plusieurs segments médullaires adjacents, le plus souvent au niveau thoracique. Les causes comprennent la sclérose en plaques, la neuromyélite optique, les infections, les inflammations auto-immunes ou post-infectieuses, les vascularites et certains médicaments. Les symptômes comprennent des déficits sensitivomoteurs bilatéraux et génitosphinctériens sous-lésionnels. Le diagnostic est habituellement posé grâce à l’IRM, l’analyse du LCR et des examens sanguins. Des doses IV de corticostéroïdes et des échanges plasmatiques peuvent être utiles au début. Néanmoins, le traitement reste essentiellement de support et étiologique.
v ou f: un ict peut être hémorragique
faux
en cas d’avc ischémique, combien de temps après le début des sx ecq un pt est éligible pour la thrombolyse
4.5h
trouvailles pathognomoniques à l’EP de l’endocardite
-nodules osler (mains/pieds)
-lésions janeway (mains/pieds)
-spots de roth (rétine)
-hémorragie en flamèche (ongles)
-pétéchies
quoi rechercher à la PL si suspicion HSA
GR
xanthochromie
investigations si suspicions AVC
-toujours faire scan tête C-
-IRM si étio encore incertaine
-angioscan carotides
-ETT
-Holter
quoi doser avant de commencer statine
alt
ck
tx avc
-ischémique
-hémorrhagique
ISCHÉMIQUE
EN AIGU:
si sx < 4.5h
-thrombolyse (alteplase, etc)
autrement,
-Aspirine dose charge (300 PO/650 IR)
-controle TA (+ serré si thrombolysé)
PRÉVENTION 2AIRE:
-antiplt (asa, clopidogrel, ticagrelor, dipyridamole)
-si cause = FA: anticoagulation (warfarine, naco)
-ctrl glycémique serré (hba1c < 7)
-statine
-ctrl TA (ieca/ara, diu)
-modification HDV
-endarterectomie/stent prn
HÉMORRAGIQUE
INTRACRANIEN/CÉRÉBRAL
-renverser anticoagulation
-surveillance pression intracranienne (consult nchx)
SOUS-ARACHNOIDIEN
-renverser coagulation
-controle agressif TA
-imagerie angiographique urgente
-nimodipine
-nchx
tx htic
-hyperventilation
-sédation/paralysie
-drainage LCR
-élévation tête de lit
-lasix
-liquide iv hyperosmotique
-craniectomie décompressive
différence entre dlr somatique et viscérale
somatique
-bien localisée, sharp, courte durée
viscérale
-vient de l’étirement du’une capsule d’organe, mal localisé, crampiforme, diffus
ddx dlr neuropathique
sympathic
-crps
central
-phantom limb
-post-avc
-post-lésion MÉ
-dlr SEP
périphérique
-post-herpétique
-neuralgie trijumeau
-neuropathie db
-pincement nerveux
-vih
aire de broca vs aire de wernicke
broca = articulation, language expressif
wernicke = compréhension, langage réceptif
l’aire de Broca est en charge de la production et l’articulation des mots, tandis que l’aire de Wernicke intervient dans la perception des mots et des symboles du langage ou dans le traitement des paroles entendues.
types de mouvements anormaux
hypercinétique:
-dystonie, chorée, ballisme, myoclonie, tremblement, tics
hypocinétique:
-parkinsonisme
tremblement
-repos
-action
-postural
le tremblement essentiel est quel type
postural ou cinétique
amélioré par roh
4 sx principaux du parkinsonisme
tremblement (repos)
rigidité
bradykinésie
instabilité posturale
tx: carbidopa, levodopa
ddx mouvements anormaux
primaire (exclusion, génétique)
secondaire
-métabolique: manque b12/vit e, E+ aN, wilson disease
-endocrino: thyroid, dka, chorée de grossesse
-structurel: abcès, masse
-infectieux: lyme, syphillis
-immuno: sep, sle
-rx: maxeran, anti-psychotiques, coke, meth
déficits de quelles vit (2) peut donner sx neuro
b12
E
le cerveau a des nocicepteurs v ou f
faux
mais les méninges oui
ddx céphalées
primair
-migraine, tensionnelle, horton
secondaire
vasculaire
-hsa, sgmnt intracranien, thrombose sinus dural sur hta, arterite temporale
non-vasculaire
-méningite, lésion de masse, intox CO, htic idiopathique
redflags céphalées
-de novo
-pattern différent
-en coup de tonnerre
-persistant
- >50 ans de novo
-pire en décubitus/avec valsalva
-hx trauma/néo
-anomalie exam neuro
-fièvre
-méningisme
-papilloedème, hémorragie rétinienne
-hta sévère
-état hypercoagulabilité
-prise anticoag
-gorssesse
-prise hormones
-claudication machoire, sensibilité temporale
-usage coke/meth
à quelle maladie est souvent associée polymyalgia rhumatica
artérite temporale
tx = ctc haute dose
mnemonic des sx de migraine
mnemonic POUNDing
Pulsating,
duration of 4-72 hOurs
Unilateral
Nausea
Disabling (aura, photosonophobie)
tx céphalées
tylenol
ains
triptans
dihydroergotamine
o2
une convulsion généralisée peut venir sans PDC
faux
conv généralisée = PDC
différence entre convulsion
-focale vs généralisée
-simple vs complexe
focal (1 région/1 hémisphère) peut être simple (pas d’AÉC) ou complexe (avec AÉC)
généralisé (2 hémisphères, d’emblée complexe) peut être convulsif (cloniuqe, tonico-clonique, atonic, myoclonic) on non convulsif (absence typique (sans anomalie tonus) ou atypique (avec anomalie tonus) )
tx status epilepticus
1) PLS, o2, accès, bilans, monitor
2) thiamine + dextrose si hypoglycémique
3) Lorazepam IV
4) Phenytoin IV
5) Phenobarbital IV (+ intubation)
6) Propofol
c’est quoi la paralysie de todd
déficit neurologique transitoire (heures à jours) correspondant habituellement à une parésie controlatérale au foyer épileptogène en post-ictal
ddx métabolique des convulsion
anomalie na, ca, mg
urémie
anomalie glycémie
anomalie t4
roh
drogues
txines
tx épilepsie
valproate (épival)
carbamazépine (tégrétol)
levetiracetam (keppra)
lamotrigine (lamictal)
topiramate (topamax)
phénytoine (dilantin)
ct head rule
pour savoir à qui faire un scan de la tete en cas de trauma
faire obligatoirement si 1 parmi:
-glasgow < 15 2h post
-fracture du crâne/base du crâne
-vo 2 et +
-65 ans et +
différence
-hématome sous-dural
-hématome extra-dural
-hémorragie intraparenchymateuse
-hémorragie ss-arachnoidienne
-hématome sous-dural
entre dure-mère et archnoide externe
donne un croissant
saignement veineux habituellement
travers les sutures
watch out engagement
-hématome extra-dural
entre crâne et dure mère
donne collection très localisée
ne traverse pas sutures
saignement artériel habituellement
-hémorragie intraparenchymateuse
collection dans le tissu du cerveau sur fond d’oedème
-hémorragie ss-arachnoidienne
pire mal de tête de sa vie, thunderclap
suit les sillons du cerveau
waitch oup ICP
érythrocyte + xantochromie à la PL
signes à l’EP d’engagement du tronc
ipsi = pupille en mydriase fixe
controlat = hémiparésie
AÉC
tx: chx
en attendant faire hyperventiler
tx HTIC
-lever tête de lit
-éviter hypoTA
-hyperventiler si engagement
-sédation
-suivi TIC
-osmotic (mannitol, salin hypertonic)
-paralysants
-chx
C-I don d’organe
-80 ans et +
-vih +
-cancer métastatique
-hypotension/hypothermie prolongée
-CIVD
-hémoglobinopathie
