Neuro Flashcards
révsion neuroanatomy sommaire
lobe frontal: fct exéc, language expressif (aire de broca), personnalité
lobe temporal: odorat, audition, mémoire
lobe occipital: vision
lobe pariétal: sensation, visuospatial, praxie, langage réceptif (aire de wernicke)
gyrus précentral: cortex moteur
gyrus postcentral: cortex sensitif
cervelet: coordination
tronc cérébral = mésencéphale (3-4), pont (5-6,7,8), bulbe rachidien (9-12,10-11)
thalamus: centre d’intégration de l’information des influx moteurs/sensoriels/sensitifs
noyaux gris centraux/ganglions de la base (caudé, putamen, globus pallidus, substance noire, noyau sousthalamic): enclencher et maintenir mouvement, éliminer mouvement non désirés
quelle partie est plus affectée par avc
-artère cérébrale antérieure
-artère cérébrale moyenne
-artère cérébrale postérieure
-artère basilaire
-artère cérébrale antérieure
jambes > visage/bras controlat
-artère cérébrale moyenne
visage/bras > jambes controlat
si dominant = aphasie, sinon apraxie/négligence
-artère cérébrale postérieure
tr vision
-artère basilaire
multiples déficits donc paires craniennes, faiblesse, cérébelleux
c’est quoi le système nerveux autonome/végétatif
se divise en 2: sympathique (catabolique; il active les réponses de combat ou de fuite) et parasympathique (anabolisant; il conserve et restaure)
deux principaux neurotransmetteurs du SNA = acetycholine, noradrénaline
en charge de
tonus vasculaire, TA, digestion, respiration, sudation, reproduction
causes de dysautonomie fréquente
-Diabète (le plus fréquent)
-Neuropathies périphériques
-Vieillissement
-Maladie de Parkinson
ssx dysautonomie
-intolérance orthostatique
-intolérance à la chaleur
-incontinence et la perte de contrôle intestinal
-troubles de l’érection (symptôme précoce)
-sécheresse des yeux et de la bouche (moins spécifiques)
c’Est quoi maladie de brown sequard
rare neurological condition characterized by a lesion in the spinal cord (trauma, néo, infection, ischémie)) which results in
-ipsilat à la lésion: weakness or paralysis
-controlat à la lésion: loss of sensation on the opposite side
v ou f: la paralysie de bell et un avc donnent même sx a/n du visage
faux, car hémiface supérieure innervé par les 2 cortex donc spared si atteint MNS
bell = atteinte NC7 = MNI = hémiface droopy
AVC = cortex = MNS = seulement hémiface inf droopy
quels nerfs controlent le réflexe pupillaire
afférent = NC2
efferent = NC3
comment interpréter un weber/rinne
si weber latéralise par exemple à droite. Alors c’est soit
-transmission à droite
-neurosensoriel à gauche
normalement l’air conduit mieux que l’os pour rinne. donc rinne + si os > air.
-Rinne + à droite = transmission à D
-Rinne - à droite = neurosensoriel gauche
différence entre la spasticité et rigidité
spastique = selon la vitesse
rigide = pas de vitesse involved
les voies spinothalmique et lemniscale (colonnes dorsales) controlent quoi
spino
-tact grosser
-douleur
-température
lemniscale
-tact léger
-vibration
-proprioception
à quelle racine se trouve
-mamelons
-ombilic
-genou
-mamelons
t4
-ombilic
t10
-genou
l3
quels sont les 10 niveaux du systèmes nerveux central ou on peut trouver la lésion
MNS/SNC
-cortical
-sous-cortical
-ganglions de la base
-cervelet
-tronc cérébral
-moelle épinière
MNI/SNP
-motoneurone
-racine/plexus/nerf
-jct neuromusc
-muscle
quels sont les ssx corticaux
aphasie
négligence
apraxie
agraphestésie
astéréognosie
agnosie
quels sont les 10 lieux ou il peut y avoir une lésion dans le système nerveux central et quelle est la présentation
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL // MOTONEURONE SUPÉRIEUR
Cortex
-hémiplégie/hémianesthésie, sx corticaux, convulsions, perte de conscience
Sous-cortical
-hémiplégie/hémianesthésie, anomalie champs visuels, pas de sx corticaux
Ganglions de la base/noyaux gris centraux
-rigidité, mouvement involontaires, pas de sx sensitifs
Cervelet
-ataxie, pas de sx sensitifs
Tronc cérébral
-anomalies paires craniennes
Moelle épinière
-niveau sensitif, sx GI/vésicaux (incontinence)
SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUES // MOTONEURONE INFÉRIEUR
Motoneurone
-faiblesse, atrophie, fasciculations, pas de sx sensitifs
Racines nerveux/plexus/nerf
-variable selon la distribution du nerf atteint, aréflexie
Jonction neuromusculaire
-fatigabilité, diplopie, ptose, dysphagie, pas de sx sensitif
Muscle
-faiblesse, pas de sx sensitifs
le thymome est associé à quelle mx neuromusculaire
myasthénie grave
quels sont les tests dx de la myasthénie grave
tensilon test: administration ephrodium qui inhibe destruction ach et diminue faiblesse temporairement si MG
icepack test
icepack sur yeux diminue si alors MG
complication critique possible de la myasthénie grave
détresse respiratoire 2aire à faiblesse muscles respiratoires
tx mysathénie grave
close monitoring surtt respi
cortico
ivig
pyridostigmine
ssx initiaux d’une maladie jonction neuromusculaire comme myasthénie gave
petits muscles en premier donc
-ptose
-diplopie
-dysphagie
-dysarthrie
à quoi faut-il penser en présence d’un syndrome de lambert-eaton
néo sous-jacente souvent associé, particulièrement néo pmx à petites cellules
myasthénie avec une parésie touchant habituellement les membres et respectant les muscles oculobulbaires, proximal à distal.
fatigabilité, des douleurs musculaires, des paresthésies périphériques, une sécheresse de la bouche, des troubles de l’érection et un ptôsis. Les réflexes ostéotendineux sont diminués ou abolis.
Le diagnostic est confirmé par la découverte d’une réponse anormale à la stimulation nerveuse répétitive.
Le traitement est d’abord celui de la maladie maligne sous-jacente et permet parfois l’obtention d’une rémission. sinon amifampridine, guanidine, corticostéroïdes et les échanges plasmatiques.
enfants de < 1 an qui prennent miel sont à risque de quoi
botulisme
ssx queue de cheval
-parésie/hypoesthésie MI x 2
-anomalies GU (rétention, incontinence, tr érection)
-perte tonus rectal
-anesthésie en selle
2aire à compression MÉ extrémité caudale, habituellement hernie discale
DX: IRM
TX: neurochx
À NE PAS MANQUER CAR RISQUE PARALYSIE PERMANENTE
quels sont les El escorial criterias et c’est dx de quel maladie
Signs of degeneration of lower motor neurons, which are in the spinal cord and brainstem, by clinical examination or specialized testing
Signs of degeneration of upper motor neurons, which are in the brain, by clinical examination
Progressive spread of signs within a region to other regions
The absence of electrophysiological, pathological, and neuroimaging evidence of other disease processes that might explain the observed clinical signs.
dx: SLA
