Néphro Flashcards
algorithme d’évaluation tr acidobasique
- acidose ou alcalose (selon ph)
- métabolique ou respiratoire (selon pco2 35-45 et bic 22-28)
- compensé? (oui si pco2 et bic varient dans la même direction)
- anion gap (na-cl-bic = entre 8 et 14 si N)
- si anion gap augmenté, calculer trou osmolaire (osm mesurée - (2 x Na + urée + glucose = < 10 si N)
- si anion gap N, calculer anion gap urinaire (na + k - cl = < 0 si N)
- ddx
hpoventilation donne alcalose
faux
acidose
ddx acidose métabo à anion gap augmenté
MUDPILES
ddx acidose métabo anion gap N
USEDCAR
quoi regarder si alcalose métabolique
chlore urinaire
- manque de volume si < 20 (pertes GI, rénal, peau)
- trop de volume si > 20 (hypoMG/K, barter, gitelmann, hyperaldost, hta maligne, reninome, cushing… selon rénine, aldostérone, TA)
role de l’aldostérone
réabsorbe Na (donc monte pression, volume)
excrète potassium
à quelle autre anomalie E+ est associé hypoMg
hypokaliémie
hypocalcémie (mais hypercalcémie peut donner hypomg)
ddx hypoMg
-baisse apports
-baisse absorption
-augmentation pertes
-redistribution (refeeding = vers les os, db)
associé à malnutrition, roh, diurétiques, IV fluids+++, nutrition parentérale, rx, db
signe de trousseau et chovstek sont associés à quel désordre E+
hypocalcémie
quoi faire si tr Magnésium
si hypo = répléter
si hyper = calcium IV, dialyse prn
indications de dialyse
AEIOU
Acidose métabolique
E imbalances
Intox
Overload réfractaire aux rx (trop de
volume)
Urémie sxatique (péricardite, neuropathie)
causes de pseudohyperkaliémie
hémolyse
leucocytose importante
throbocytose importante
quoi rechercher à l’ecg si hypoMg/hypoK+
arrythmie ventriculaire
PR/QT augmenté
onde T plat/inversé
onde U
rique de torsade de pointe
ddx hyperkaliémie
-augmentation apports (alimentation, soluté, tranfusions)
-redistribution extracellulaire (manque insuline, bbloc, digoxine, acidose)
-diminution excrétion (insuff rénale, manque volume, pertes GI/sueurs, aldost bloquée/basse)
diurétiques épargneurs de potassium
spironolactone
éplerenone
pec hyperkaliémie
calcium IV
insuline + glucose
ventolin haute dose
kayexalate
lasix
dialyse
pec hypokaliémie
vérifier Mg TOUJOURS!!
réplétion
que cause les diurétiques de l’anse et thiazidique
hypovolémie
hypochlorémie
alcalose métabolique
hypoK
tx syndrome de barter/gitelman
maladie génétiques rares donnant anomalie des tubules rénaux empêchant réabsorption des ions (Na, K, Cl, H)
tx = amiloride
désordres E+ du refeeding syndrom
hypoK
hypoMg
hypophosphate
acidose permet redistribution intracellulaire du potassium v ou f
faux
c’est l’alcalose
seulement 1-2% du mg et K sont extracellulaire (sérum, urins,etc) v ou f
vrai
ssx hypoK
faiblesse musculaire surtt
distension abdo
palpitations
comment dépister protéinurie
dipstick détecte uniquement albuminurie
pour microalbuminurie (petites quantités), il faut faire un RAC (ratio microalb/créat)
sinon pour toutes protéines urinaire on peut faire RPC (ratio prot/créat)
si dipstick - et RPC + alors faire collecte urine 24h car possible non-albumine pro (paraprot ex ac)
définition protéinurie
protéinurie = > 150 mg/jour avec au moins 30 d’albumine (si néphrotic = > 3.5g/day, <2g = tubulaire, overflow, glomérulaire lég >2g = glomérulaire )
microalbuminurie = 30 à 300 mg/die alb
protéines normalement excrétée
40% tamm-horsfall mucoprot
40% albumine
20% immunoglobuline
syndrome néphrotique vs néphritique
néphrotique
-oedème
-protéinurie > 3g
-hypoalbuminémie
néphritique
-HTA/TVC augmentée
-hématurie
-sédiment urinaire augmenté (cylindres)
-créat augmentée
ddx hypernatrémie
pertes en eau non-réplétées (hypernatrémie hypovolémique)
peau, GI, urines (diabète insipide), insensible, lésion hypothalamique
excès de sel (hypernatrémie hypervolémique)
empoisonnement au sel, soluté, hyperaldostéronisme primaire
quel est le risque si hypernatrémie corrigée trop vite
oedème cérébral
(surtt femme prémonopausée)
(et hyperglycémie chez non-db car plein d’eau fait aussi appel de sucre)
chez qui voit-on UNIQUEMENT l’hypernatrémie
ceux qui ne peuvent pas demander de l’eau
-critacally ill
-vieux
-enfants
c’est quoi le diabète insipide
polyurie et polydipsie (comme dans db mellitus) 2e à déficit en ADH soit central (manque de production) ou néphrogénique (insensibilité a/n rénal)
ADH = anti-diuretic hormone = vasopressine = réabsorbe l’eau ++
causes centrale:
-encéphalopathie, wolfram syndrome, idiopathic, néo, trauma, mx infiltrative, dysplasie, anorexie
causes néphrogénique:
-mutation génétique, manque prot, rx (lithium, autres), hyperCa, hypoK
ddx hyponatrémie
non-hypoosmolaire
= il y a des osmoles supplémentaires dans le sang qui donne l’impression qu’il manque de N (pseudohypoNa) ou occupe la place du Na
-hyperglycémie, mannitol, contraste, sorbitol, glycine
hypoosmolaire
hypovolémique (je perd de l’eau et du sel, mais plus de sel que d’eau qd mm)
-pertes rénales (diurétiques, néphropathie, manque mineralctc)
-pertes extra-rénales (vomi, tng, brulures, 3e espace, hémorrage)
euvolémique
-insuff surr (manque glucoctc), hypot4, dlr, stress, opioids
hypervolémique
-oedème (cirrhose, insuff cardiaque, syn néphrotique)
-mx rénale
complication si hyponatrémie corrigée trop rapidement
syndrome démyélinisant osmotique
critères dx IRA
Une augmentation de la créatinine de ≥ 26,5 µmol/L en ≤ 48 heures ou
Une augmentation de la créatinine ≥ 1,5 fois la valeur de base, qui est survenue ou qui est présumé être survenue dans les 7 derniers jours ou
Un débit urinaire < 0,5 mL/kg/h pour 6 heures.
ddx IRA
pré-rénale
-hpovolémie, choc distributif/cardigénique, oedème, hépato-rénal, rx
rénal
-vaisseaux (thrombose, embolie, hta, vasculite)
-glomérule (lupus, iga, goodpasture, etc)
-tubulaire/intersticiel (nta ischémique, toxique, néphrite intersticielle
post-rénale
-calcul, caillot, néo, neurogénique, fibrose
2 causes les plus fréquentes d’IRC
diabète mellitus
hta
ddx hématurie
pseudohématurie
-rx (fer), aliments (betterave), métabolites (bile, hémoglobine, myoglobine), contamination (menstruations, sgmnt GI
hématurie vraie
-glomérulaire (syndrome néphritique, MM)
-rénal (hyperca, néo, srpk, hta, anémie falciforme, infection)
-uretère/vessie (infection, pierre, néo, post op, endométriose, idiopathique)
-prostate (hbp, trauma, urethirtie)
si hématurie sans étiologie, quelle investigation faire et pourquoi?
cystoscopie
pour r/o néo
(collecte urine 24h si N)
traitement des lithiases urinaires récidivantes si causées par
-hypercalciurie
-hypocitraturie
-hyperuricosurie
-hypercalciurie
hctz
-hypocitraturie
citrate
-hyperuricosurie
allopurinol (sert aussi en prévention des crises de goutte)
qu’est-ce qu’on retrouve dans hématurie glomérulaire vs extraglomérulaire au smu dca
glomérulaire
-GR dysmorphiques (acanthocytes), cylindres GR, protéinurie
extra-glom
-un peu de protéinurie, caillots sanguins
ddx polyurie
diurèse d’eau libre
-polydipsie primaire, intake de liquide hypoosmolaire, diabète insipide
diurèse osmotique
-glucose, mannitol, urée, volumes iso/hyperosmotique
v ou f: hypercalcémie stimule libération de PTH et vit D
faux
c’est hypocalcémie
ddx hypercalcémie
Résorption osseuse augmentée
-hyperPTH primaire
-néo (méta osseuse, myélome)
-hypert4
-immobilisation
Absorption calcique augmentée
-apports PO Ca/vit D
Excrétion diminuée
-diurétiques thiazidiques, forme familiale
tx état hyperosmolaire vs acd
ého
-hydration (principal)
-correction kaliémie
-un peu d’insuline
acd
-insuline (principal)
-correction kaliémie
-hydration
ddx hypoCa
pseudohypoCa
-hypoalbuminémie, 2aire injection gadolinium
hypoCa vrai
pertes excessives
-hyperPO4, rhabdo, pancréatite, posttransfusion, diurétiques
absorption diminuée
-manque vit D/résistance, insuff rénale
manque de PTH/résistance
-hypoPTH, mx génétique, hypoMg
rx
-chélateurs, biphosphanates
EN GROS IL FAUT R/O PTH, MG, REIN, VIT D, RX
ddx hyperPO4
trop de po4
-lyse cellulaire (hémolyse, rhabdo, tumorale), acidose (shift), exogène (laxatif, iv)
insuff rénale
absorbtion GI de po4 augmenté
Réabsorption rénal de po4 augmenté
-hyperPTH, acromégalie, rx, forme familiale
effet de calcitonine et calcitiol sur calcium
calcitonine = baisse Ca
calcitriol = augmente Ca
v ou f: pth fait augmenter le calcium et baisser le phosphate
vrai
v ou f: vit D fait diminuer le calcium et phosphate
faux
ca les fait augmenter
ddx hypoPO4
redistribution
-refeeding, acd, insuline, post-résecPTH, alcalose respi
baisse de abs GI
-manque d’apports, rx antiacides, do chroniques
excrétion rénale augmentée
-hyperPTH, manque vit D, fanconi, ostéomalacie, héréditaire, diurèse
le syndrome de fanconi affecte quel ion
PO4
Le syndrome de Fanconi associe de multiples anomalies de la réabsorption tubulaire rénale proximale, entraînant une glycosurie, une phosphaturie, une aminoacidurie généralisée et une fuite de bicarbonate. Il peut être héréditaire ou acquis. Les symptômes d’appel chez l’enfant sont une hypotrophie, un retard de croissance staturale et un rachitisme. Les symptômes d’appel chez l’adulte sont une ostéomalacie et une diminution de la force musculaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la glycosurie, de l’hyperphosphaturie et de l’aminoacidurie. Le traitement consiste parfois en une compensation par du bicarbonate et du potassium, à éliminer les néphrotoxines incriminées et à prendre des mesures visant l’insuffisance rénale.
