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Neumología > Neumopatía intersticial > Flashcards

Neumopatía intersticial Flashcards

1
Q

Intersticio, ¿qué lo comprende?

A

Espacio y tejido que comprende
* Septos interlobulares
* Paredes alveolares
* Espacio subpleural
* Espacios perivasculares y peribronquiales

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2
Q

Funciones del intersticio

A
  • Define la arquitectura alveolo-capilar y membrana A-C
  • Soporte estructural
  • Propiedades mecánicas para ventilación
  • Impide colapso bronquial
  • Remodelación capilar
  • Eficiencia de la difusión
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3
Q

¿Qué son las neumopatías intersticiales?

A
  • Grupo heterogéneo de enferedades que se agrupan al tener manifestaciones clínicas, radiológicas, fisiológicas e histológicas similares
  • Llegan a afectar no solo el epitelio alveolar y endotelio capilar sino también el espacio alveolar y la arquitectura bronquiolar
  • Repercusión en intercambio de gases

EPID: enfermedad parenquimatosa difusa del pulmón

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4
Q

¿Qué parte del pulmón se afecta directamente en estas enfermedades?

A

La mayoría van a tener afectación alveolo-intersticial

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5
Q

La mayoría podrían terminar en

A

Hipertensión pulmonar

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6
Q

Entidades clínicas de las neumopatías intersticiales

A

Se engloban diversas entidades clínicas: infecciones, neoplasias, edemas, hemorragias, neumopatías por fármacos, de etiología desconocida (sarcoidosis, fibrosis) e idiopática

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7
Q

Clasificación de EPID

A
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8
Q

Posibles etiologías

Ocupacionales (inorgánicas)

A

Silicosis (polvo de piedra), asbestosis, antracosis (carbón), talcosis (talco industrial), berriliosis (berilio, u otros elementos químicos como talio, cromo)

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9
Q

Posibles etiologías

Ocupacionales (orgánicas)

A
  • Pulmón del cuidador de aves: Siempre cuestionar
  • Bagazosis: Caña de azucar (refinamiento) y alcohol de caña
  • Pulmón de los detergentes
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10
Q

Posibles etiologías

Agentes físicos/tóxicos

A
  • Radioterapia cuando se da en el tórax: tumores de mediastino, cáncer de mama (no necesariamente un primario pulmonar)
  • Altas concentraciones de oxígeno: Estrés oxidativo
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11
Q

Posibles etiologías

Vasculitis

A

Wegener
Churg-Strauss

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12
Q

Posibles etiologías

Síndromes hemorrágicos alveolares

A

Hemosiderosis pulmonar idiopática
Sx de GoodPasture: Altas concentraciones intraalveolares de Hb: depositan hierro: fibrosis

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13
Q

Posibles etiologías

Enfermedades vasculares

A

Pacientes crónicamente congestivos como edema pulmonar o enfermedades veno-oclusivas

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14
Q

Posibles etiologías

Infecciones crónicas

A

Tuberculosis
Histoplasmosis
Aspergilosis

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15
Q

Posibles etiologías

Neoplasias

A

Linfangitis carcinomatosa, carcinoma bronquiolo-alveolar, linfoma pulmonar, metástasis

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16
Q

Posibles etiologías

Enfermedades gastrointestinales

A

CUCI
Crohn
Enfermedad celiaca
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis crónica

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17
Q

Posibles etiologías

Enfermedades hematológicas

A

AHAI
PTT
Trasplante MO

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18
Q

Epidemiología

A

H>M
Incidencia anual hombres 32 y mujeres 26

81 de 100,000 hombres
67 de 100, 000 mujeres

En MX es más frecuente en mujeres (alveolitis alérgica extrínseca por aves)

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19
Q

Fisiopatología

A

Lesión de epitelio alveolar (reacción Ag-Ac, radiación, hemorragia alveolar, fármacos…)>Respuesta inflamatoria e intentos de reparación de tejido pulmonar no eficientes>Cambios estructurales que dan la enfermedad clínica

Engrosamiento membrana alveolo-capilar

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20
Q

Papel de los neumocitos y MF alveolares en NI (posible escenario)

A

Los macrófagos alveolares liberan TNF alpha y IL1 que causa células endoteliales a secretar factores inflamatorios y expresar moléculas de adhesión.
Los primeros son los neutrófilos que hacen degranulación y liberan proteasas, PROPIAMENTE ELASTASAS, ROS y más moléculas inflamatorias.

Como resultado de inflamación
* Endotelio se vuelve permeable: edema pulmonar que puede llenar alveolo y causar infiltrado alveolar.
* Neumocitos tipo 1 reducen tasa de intercambio gaseoso
* Neumocitos tipo 2: producen menor surfactante: mayor tensión superficial: mayor probabilidad de colapso.

Todo proceso inflamatorio lleva a activación de MF tipo 2 que atraen fibroblastos para reparar tejido que eventualmente puede terminar causando fibrosis

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21
Q

¿Las NI pueden ser reversibles?

A

Si el daño es limitado, el depósito de colágeno y fibrosis pueden ser reversibles
Se restauran las membranas basales epiteliales y los trastornos fisiológicos se revierten

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22
Q

Pacientes con enfermedades reumatológicas debutarán o tendrán en algun momento

A

Afectación pleuropulmonar

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23
Q

Si la agresión persiste,

A

El proceso reparador por citocinas proinflamatorias y profibróticas

Una lesión epitelial recurrente y subclínica, superpuesta a un envejecimiento epitelial acelerado, conduce a una reparación anómala del alvéolo lesionado y a la deposición de fibrosis intersticial por miofibroblastos.

Alteración del intercambio gaseoso, hipoxemia severa y rigidez pulmonar

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24
Q

Otros factores que pueden contribuir al desarrollo de NI

A
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25
El papel de la TACAR para el diagnóstico
Patrón en panalización
26
Evaluación clínica
* Afección extensa y difusa del pulmón * Disnea de esfuerzos progresiva: Síntoma predominante. Insidioso. Autolimitando actividad y compensación con taquicardia (aumento rigidez del parénquima pulmonar) * Tos seca persistente * RX de tórax donde se aprecian infiltrados pulmonares difusos
27
Mujeres enfermedad
Linfangioleiomiomatosis
28
# Sospechar Cuando la disnea es el único síntoma:
Pensamos en fibrosis pulmonar idiopática
29
# sospecha Afectación radiológica leve para la intensidad de la disnea referida
Predominio vascular: Esclerodermia
30
# Sospechar Disnea y malestar general episódicos
Patología ocupacional o por exposición a factores ambientales, eosinofilia o vasculitis
31
Anomalías radiológicas más llamativas que la disnea presentada
Sarcoidosos, histiocitosis X o silicosis
32
Tos: Características
* Seca * Relacionada con presencia de material en los alveolos, o con distorsión y edema de las paredes bronquiales * La presentan más la enfermedad con afectación bronquiolar: neumonía criptogénica, neumonitis por HS, sarcoidosis * TALIDOMIDA para tratar
33
Si el paciente con NI tiene tos expectorante pensamos en
Bronquiectasias
34
Expectoración mucoide y con sabor salino sospechamos
Carcinoma bronquiolalveolar
35
Hemoptisis
No frecuente, solo el sx hemorrágico alveolar (vasculitis, conectivopatías)
36
Dolor pleurítico
Infrecuente, puede ocurrir en neumopatías asociadas a AR, LES y fármacos (pueden debutar así, OJO)
37
Hombres patologías
Neumonitis intersticial linfocítica Neumopatias asociadas a colágeno
38
Edad
20-40a Fibrosis intersticial idiopática mayores 50a
39
Cronología
Duración y prolongación de enfermedad. Suele ser proceso crónico
40
Las NI también pueden ser enfermedades que tengan manifestaciones sistémicas en general como ocurre con:
Afección a otros órganos: AR, cutáneas (componente reumatológico)
41
Siempre preguntar en la anamnesis
Tiempo de exposición, medidas de protección, nivel de exposición. Antecedente laboral: Ocupacionales son de mayor proporción Exposición a gases, polvos, sustancias químicas
42
Medicamentos Factores de Riesgo
CUALQUIERA Los más comunes son los inmunosupresores, citotóxicos, antimitóticos (metotrexato), y la amiodarona. También O2, radioterapia
43
Tabaquismo enfs asociadas
Histiocitosis X Neumonitis intersticial descamativa FPI Bronquiolitis respiratoria
44
Exploración física: Inspección
De la enfermedad de base, suele ser muy variable. Pueden haber pacientes asignológicos * Inspección: torax pequeño, poca movilidad, cianosis, taquipnea, respiración superficial (más en enfermedad avanzada), crepitantes (estertor fino bibasales) * Acropaquias en la mitad de los casos de FPI
45
Exploración física: Auscultación
**Estertor alveolar fino** (suena a velcro) . Suelen ser terminoespiratorios, bibasales, más frecuentes en fibrosis y ausentes en enfermedades granulomatosas, silicosis o sarcoidosis **Sibilancias (squeaks) o roncus teleinspiratorios agudos** -> sugiere afectación de vía aérea, bronquiolitis, AR, neumonitis por HS e histiocitosis X
46
Estertor grueso
Bronquiolo
47
Exámenes de laboratorio que suelen pedirse
Indicadores reumatológicos
48
Rx de torax
* Abordaje primario * Engrosamiento de los tabiques (opacificaciones lineales en red) * Localizado en zonas periféricas y basales BL *** Festón pleural o imagen en tienda de campaña**
49
TACAR
MAYOR PRECISIÓN de DX Informa sobre la extensión y distribución de la enf Se usa más en dx de neumonitis por Hipersensibilidad, fibrosis pulmonar idiopática, linfanfitis carcinomatosa
50
Patrón NIU definitivo
* Afección subpleural de predomiinio basal * Ateraciones reticulares * Panal de abejas con o sin bronquiectasias * Ausencia de características inconsistentes NIU NOS HABLA DE FPI
51
Patrón NIU posible
52
Patrón inconsistente con NIU
53
Se suele encontrar patrón _ en estudios funcionales
Patrón restrictivo FVC baja, FEV1 bajo, FEV1/FVC normal
54
Medición DLCO
Para evaluar la capacidad de difusion de gases: Incremento: Hemorragia alveolar Disminución: enf vascular, histiocitosis X y linfangiomiomatosis
55
Otras pruebas que pueden hacerse ademas de espiro y DLCO
Caminata de 6 minutos Ecocardiograma: HTN pulmonar alta incidencia
56
Lavado broncoalveolar
ID de agentes infecciosos, células neoplásicas, cuerpos bilamelares (proteinosis alveolar- parece leche y conteo de proteínas extremadamente elevado) y recuento diferencial celular No es común realizarlo como diagnóstico
57
Neutrofilia nos indica
FPI Conectivopatías
58
Eosinofilia nos indica
Loeffler (eosinofilias pulmonares) NOC
59
Aumento de Macrófagos nos indica
Silicosis
60
¿Cuándo se considera biopsia?
En cuadros atípicos Es método diagnóstico definitivo
61
Biopsia transbronquial
A través del broncoscopio flexible: muestras pequeñas de tejido peribronquial.
62
Criobiopsia
Congelar tejido y arrancarlo
63
Biopsia pulmonar por videotoracoscopia
Método de elección para obtener tejido pulmonar
64
Sibilancias o roncus teleinspiratorios agudos (squeaks) sugiere
Afectación de vía aérea, bronquiolitis asociada a AR, neumonitis por HS, histiocitosis X
65
Patrón probable de biopsia
Patrón de fibrosis no definitivo que no ayudan a ID el tipo de neumopatía intersticial
66
El patrón histológico suele coincidir
Con el patrón en TC
67
Tratamiento
* Etiológico * Esteroides/análogos: Beneficio limitadoa ciertas patologías. Deflazacort. Cuando NO sea FPI. Cuando no son capaces de mantener tratamiento con antifibrosantes, además si tiene patologías como Sjogren... * Inmunosupresores: Metotrexato, aziatropina (no para tratar la fibrosis, para tratar enfermedad primaria)
68
Antifibrosantes
Pirfenidona más usado Nintedanib
69
Manejo de HTN pulmonar
O2 Diuréticos: Menor carga hídrica en corazón derecho para no generar cor pulmonale Anticoagulantes: Microtrombosis Vaso dilatadores pulmonares
70
Pirfenidona
Inhibir prolif de fibroblasto y síntesis de citocinas profibrogénicas. Frena proceso de fibrosis pulmonar idiopática SOLO ES PARA FPI.
71
Nintedanib
72
Trasplante pulmonar
Casos seleccionados Disponibilidad limitada Siempre en bloque: corazón pulmón (repercusión hemodinámica moderada-severa)

Neumología (32 decks)

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