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Néphrologie AL > Néphropathie Vasculaire > Flashcards

Néphropathie Vasculaire Flashcards

1
Q

2 catégorie ?

A
  • Gros vaisseaux : obstruction des artère rénales
  • Petits vaisseaux :
  • > Néphrangiosclérose
  • > SHU
  • > Maladie des embols de cholestérol
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Q

Classement selon évolution ?

A

Néphropathie vasculaire aigue / rapidement progressive

Néphropathie vasculaire et évoluant sur mode chronique

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Q

Néphropathie vasculaire aigue ou rapidement progressives ?

A
  • Syndrome de microangiopathie thrombotique
  • HTA et néphrangiosclérose maligne (vaisseaux intrarénaux)
  • Embols de cholestérol (artériole intrarénaux)
  • Occlusion aigue artère rénale
  • préiartérite noueuse macroscopique (moyen calibre)
  • Crise aigue sclérodermique (vaisseaux intra rénaux)
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4
Q

Néphropathie vasculaire évoluant mode chronqiue ?

A

Sténose de l’artère rénale
Néphrangiosclérose bénigne
SAPL

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5
Q

MAT ?

A

Définition biologique :

- Anémie hémolytique + thrombopénie de consommation

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6
Q

MAT histologique ?

A

Lésion de microangiopathie thrombotique

-> occlusion des lumières artériolaires / capillaire par thrombi fibrineux / remaniement parois

Impression obstruction des capillaires / doubles contours

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7
Q

MAT clinique ?

A

PTT : atteinte cérébrale (confusion / obnubilation / déficit / coma)
Thrombopénie profonde
Adulte ++

SHU : atteinte rénale : IRA / HTA / hématurie / souvent protéinurie abondante
Enfants ++

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8
Q

Causes de MAT ?

A

SHU typique : post diarrhée entérobactérie produit shiga toxine : E Coli O157:H7, salmonelles, Shigelles

SHU atypique ;

  • > mutation des gènes protéines du complément
  • > Mutation du gène thrombomoduline
  • > anticorps anti facteur H

Infections : septicémie, VIH, H1N1

HTA maligne

Éclampsie

Dysimmunitaire : sclérodermie / LED / SAPL

Cancers

PTT

  • > anti ADAMTS13
  • > Déficit en ADAMTS13
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9
Q

Déclaration obligatoire du SHU post diarrhéique ?

A

OUI avant l’âge de 15 ans

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10
Q

PEC de SHU typique ?

A

Biopsie rénale souvent inutile
Examen des selles rarement mis en évidence de la bactérie
Spontanément favorable en 1 a 2 semaines (ttt symptomatique )

Pas de récidive et pronostic rénal favorable

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11
Q

Ttt du SHU atypique ?

A

Biopsie rénale souvent nécessaire

=> Échange plasmatique / biothérapie : anticorps anti C5 complément)

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12
Q

HTA maligne définition ?

A

PA “très élevée” avec Lésions ischémique d’organes

NEPHRANGIOSCLEROSE MALIGNE EST LA CONSÉQUENCE RÉNALE DE HTA MALIGNE

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13
Q

Physiopathologie de HTA maligne ?

A
  • Natriurèse de pression => Hypovolémie paradoxale => SRA
  • HTA induit lésions vasculaires rénale => SRA

SRA => aggrave HTA

(Rénine plasmatique et aldostérone très élevé)

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14
Q

Définition de HTA maligne ?

A
  • PA diastolique > 130 mmHg
  • signe de retentissement origine ischémique :
  • > Rétinopathie hypertensive II ou III
  • > Encéphalopathie hypertensive
  • > Insuffisance rénale rapidement progressive
  • > Insuffisance ventriculaire G
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15
Q

Signes qui précède HTA maligne ?

A

SIgne généraux : asthénie / amaigrissement
DEC
Syndrome poly uro polydispique fréquent

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16
Q

Signe biologique HTA maligne ?

A

IR avec protéinurie si néphrangiosclérose maligne
MAT
Hypokaliémie (SRA secondaire)

17
Q

SIgnes histologique de néphrngiosclérose maligne ?

A

PBR CI TANT QUE HTA PAS CONTRÔLÉE
-> PBR à distance : néphropathie sous jacente ?

Obstruction totale ou partielle de la lumière des vaisseaux par prolifération myo intimale
Lésion de nécrose fibrinoide
Glomérule ischémique
Lésion de MAT

18
Q

Diagnostic étiologique de NAS maligne ?

A

Toute cause de HTA
HTA essentielle 2/3 (négligée / arret ttt / prise oestrogène)

HTA secondaire 1/3

  • Sténose de l’artère rénale (à rechercher systématiquement)
  • Glomérulonéphrite chronique
  • Sclérodermie
19
Q

Traitement de HTA maligne ?

A

Controle tensionnel

  • Baisse de la PA 25% première heures
  • > Urapidyl et / ou Nicardipine
  • > Normaliser volémie (remplissage ou diurétique)
  • > Après normalisation IEC
20
Q

Evolution de l’HTA maligne ?

A

Détérioration fréquente de fonction rénale lors de la correction HTA +/- dialyse
Ultérieurement restauration fonction rénale
Nécessité traitement anti hypertenseur IEC ou ARA2

21
Q

Maladie des embols de cholestérol ?

A

Rupture de plaque athéromateuse avec migration de cristaux de cholestérol dans tout les organes

22
Q

Clinique d’une maladie des embols de cholestérol ?

A

Facteur déclenchant : TERRAIN Atheromateux :

  • Chirurgie aortique
  • Artériographie
  • Traitement anticoagulant ou thrombolytique

Clinique :

  • IRA
  • Orteils pourpres, livedo, gangrène distales
  • Asthénie, myalgie
  • Signe ischémique mésentérique
  • Neuro : AVC / AIT / confusionnel
  • Trouble de la vision
23
Q

Biologie d’une maladie des embols de cholestérol ?

A

Syndrome inflammatoire

  • Eosinophilie (inconstant)
  • Hypocomplémentémie (inconstant)
24
Q

Confirmation du diagnostic de maladie des embols de cholestérol ?

A
  • FO : visualise les embols
  • Biopsie cutanée livedo
  • Biopsie rénale : occlusion des artérioles petit calibre par embols de cholestérol +/- réaction inflammatoire
25
Q

Traitement de la maladie des embols de cholestérol ?

A

Symptomatique ++
+/- CTC : peux augmenter la survie
Pronostic sévère : mortalité > 40% en 6mois

26
Q

Infarctus rénal terrain ?

A

Occlusion aigue artère sur :

  • Sur anomalie de la paroi vasculaire (dissection artère rénale ou aorte)
  • Si absence anomalie pariétale : embol ou thrombophilie
27
Q

Tableau de l’infarctus rénal ?

A

Douleur lombaire mime une colique néphrétique
HÉMATURIE MACROSCOPIQUE
Poussée hypertensive
Anurie si occlusion bilatérale ou rein unique
Fièvre

28
Q

Biologie de l’infarctus rénal ? PEC ?

A

Élévation LDH
Élévation créat
Sd inflammatoire

=> Urgence => Revascularisation première heures

29
Q

Périartérite noueuse ?

A

Angéite nécrosante touche artère de moyen calibre
Idiopathique ou lié à VHB ++++++

Sympto riche :

  • AEG / fièvre / syndrome inflammatoire
  • Neuropathie périphérique : sciatique du poplité externe
  • Arthralgie / myalgie / Douleurs abdominales
  • Signes cutanés : nodules / livedo
  • Artérite des membres inférieurs
  • AVC
  • Orchite
  • Atteinte rénale : HTA, insuffisance rénale : INFARCTUS RÉNAUX +++

=> histo : certitude aspect angéite nécrosante (nécrose fibrinoide de la média, réaction inflammatoire, parfois granulome périvasculaire)

PBR à éviter car ANVERISMES ARTÉRIELS SACCIFORMES

=> ttt : CTC +/- IS / échange plasmatique
ttt VHB +++++++++

30
Q

Sclérodermie ?

A

Rare : Femmes entre 30 et 50ans
Cutané : sclérodactylie / syndrome de Raynaud / troubles pigmentaire / ulcères digitaux
Œsophagien : reflux / dysphagie
Pulmonaire : fibrose interstitielle diffuse
Cardiaque : péricardite chronique / myocardite

Signes rénaux :
- atteinte rénale chronique lentement progressive : HTA / protéinurie
=> Biopsie : lésion endartérite avec fibrose péri artérielle

  • Atteinte rénale aigue (crise aigue sclérodermique) : HTA maligne avec MAT
    => ttt anti hypertenseur dont IEC
31
Q

Sténose de l’artère rénale ?

A
  • sténose athéromateuse artère rénale

- Sténose par fibrodysplasie

32
Q

Sténose athéromateuse de l’artère rénale ?

A 
90% des cas 
Homme > 45ans
FdR CV multiples
Lésions proximale et bilatérales : dilatation post sténosique 
Risque de thrombose élevée 
Clinique :
Asymptomatique
Plus rare :
- HTA Resistante 
- OAP flash
- Dégradation fonction rénale sous IEC / ARA2
- IRC si bilatéral
33
Q

Fibrodysplasie de la média ?

A 
10%
Femme entre 25 et 40ans
Sans FdRCV
Lésions distales avec aspect collier de perle + svt bilatérale
Risque de thrombose faible

Clinique :

  • HTA récente +/- sévère
  • Hyperaldo secondaire
34
Q

Traitement des sténoses de l’artère rénale fibrodysplasique ?

A

Angioplastie transluminale de l’artère rénale
=> guérit ou améliore 70 à 90%
resténose rare

35
Q

Sténose athéromatesue traitement ?

A

Médical:

  • Bloqueur du SRA (surveillance kaliémie et créatinémie) SI ÉLÉVATION IMPORTANTE DE LA CRÉATININÉMIE => Indication d’une revascularisation ?
  • controle des FdR CV

Indication de la revascularistation retenue si :

  • sauvetage rénal si dégradation rapide de la fonction
  • HTA résistante
  • Oedème pulmonaire récidivant
  • Intolérance aux bloqueurs du SRA
36
Q

Néphrangiosclérose Bénigne déf ?

A

Conséquence tardive d’une HTA chronique insuffisamment controle
-> peut aboutir à IRT

Oblitération des vaisseaux par endartérite fibreuse

37
Q

Diagnostic de néphrangiosclérose bénigne ?

A

Diag d’exclusion / faisceau arguments

  • > Terrain (ATCD CV/ FdR CV / agé / race noire)
  • > HTA ancienne, mal équilibrée retentissement (HVG, rétinopathie hypertensive)
  • > IRC lentement progressive
  • > Sd urinaire pauvre (pas d’hémturie, pas de leucocyturie / protéinurie absente ou modérée)

Reins de taill normale ou diminué selon degré IR

38
Q

Traitement de la néphrangioclérose bénigne ?

A

Ttt HTA : association de 2 ou plusieurs antiHTA (+ IEC si protéinurie >0,3G/24h

Correction des FdR CV

Néphrologie AL (31 decks)

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