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Néphrologie AL > MRC Et IRC > Flashcards

MRC Et IRC Flashcards

1
Q

MRC définition ?

A

> 3mois

  • Insuffisance rénale inf à 60mL/min/1,73m2
  • et/ou anomalie rénale morphologique ou histo : CLINIQUEMENT SIGNIFICATIVE
  • et/ou anomalie composition sang ou de l’urine secondaire atteinte rénale
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Q

Age médian du début de dialyse ?

A

70ans

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3
Q

Principales causes de IRT ?

A
  • néphropathie vasculaires et hypertensives
  • néphropathie diabétiques (22%)
  • glomérulonéphrite chronique
  • glomérulonéphrite chroniques
  • néphropathie héréditaire
  • néphropathie interstitielles chronique
  • néphropathie diverses
  • néphropathie indéterminée
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4
Q

MRC affirmée sur ?

A

Critère anamnéstique :

  • ATCD maladie rénale
  • antériorité de crétaninémie élevée
  • présence ancienne protéinurie / anomalie du sédiment urinaire

Critère morphologique : diminution de taille des reins

Critère biologique

  • Anémie normocytaire normochrome arégénérative
  • Hypocalcémie
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5
Q

Stades de la MRC ?

A

1 : MRC DFG> 90
2 : MRC DFG 60-90

3A : IR légère à modérée 45-60
3B : IR modérée à sévère 30-45

4 : IR sévère 15 à 30
5 : IRT inf à 15
5D ; dialysé
XT ; transplanté

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6
Q

CAT stade 1 et 2 ?

A

Diagnostic étiologique et traitement,t
Ralentissement de la progression (FdR) + FdR CV
Prise en charge des Comorbidité

Éviction substances néphrotoxiques

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7
Q

CAT stade 3A ?

A

Idem stade 1 et 2

Diagnostic / prévention et traitement de la MRC et traitement des complications

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8
Q

CAT 3B ?

A

Idem stade précédent

Préservation du capital veineux
Vaccination contre VHB +++

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9
Q

CAT stade 4 ?

A

Idem stade précédent

Information et préparation au traitement de suppléance

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10
Q

CAT stade 5 ?

A

Inscription sur liste de transplantation rénale

Traitement de suppléance par dialyse
Fonction de la symptomatologie clinique et biologique

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11
Q

Calcul du déclin annuel ? Cut off ?

A

DFG(année n) - DFG(année n+1)

Physiologique : inférieur 1ml/min/1,73m2/an
Rapide (attention) > 5mL/min/1,73m2/an

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12
Q

Définition de la protéinurie ?

A

Albuminurie / créatinurie > 300mg/g ou 30 mg/mmol
Protéinurie / créatinurie > 500mg/g
Protéinurie des 24h > 0,5g

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13
Q

Questions à formuler pour recherche de cause MRC ?

A 
Obstacle chronique ?
Origine glomérulaire ? 
Origine interstitielle ?
Origine vasculaire 
Héréditaire ?
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14
Q

Signes de syndrome glomérulaire ?

A
  • contexte (maladie générale, ATCDp)
  • Protéinurie > 50% albumine / gammaglobuline
  • hématurie microscopique
  • HTA
  • Rétention hydrosodée
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15
Q

Signes de syndrome de néphropathie interstitielle ?

A

Contexte : ATCD uro / IU hautes / prise de médicament néphrotoxique (antalgiques ou toxiques)

Protéinurie (modérée inf à 1g/24h) type tubulaire (a et B globuline ++)
Leucocyturie sans germe
Acidose hyperchlorémique avec TA normal

Plus tardif : HTA et rétention hydro sodée

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16
Q

Signe de néphropathie origine vasculaire ?

A

HTA ancienne mal tolérée
FdR vasculaire
ATCD CV
Dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARA2 (absence de DEC)

Abolition pouls / souffles sur les trajets vasculaires
Anomalie vasculaire au FO

Complémentaire :

  • Echo doppler artère rénales
  • Évaluation du retentissement de HTA(HVG et echo)
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17
Q

Etiologie plus fréquente de MRC génétique chez adulte ?

A 
Polykystose rénale autosomique dominante 
Syndrome Alport (général lié à X)
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18
Q

Méthodes pour ralentir la progression des MRC ?

A
  • controle strict de la PA
  • Diminution de la protéinurie
  • utilisation IEC ou ARA2
  • prévention des épisodes d’insuffisance rénale aiguë et néphrotoxicité
    Restriction protidique modérée et adaptée au patient
    Controle du diabète
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19
Q

Controle de la PA ?

A

Inférieur à 130/80 mmHg si MRC avec albuminurie >0,3g/24h
Inférieur à 140/90 mmHg si MRC avec albuminurie inf 0,3

Supérieur 110mmHg systolique (tout les cas)

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20
Q

6g de NaCl combien en mmol ?

A

100 mmol

=> Suivi par natriurèse des 24heures

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21
Q

Effet des IEC/ARA2 ?

A

Baisse de la PA
Baisse de la protéinurie

(Envisagé dès que albuminurie >0,3g /24h

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22
Q

Si protéinurie sans HTA ?

A

Bloqueur du SRA
Cible protéinurie inférieur à 0,5g/g
Dose maximale tolérée pour que PAs> 110 mmHg

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23
Q

Utilisation des bloqueurs du SRA ?

A

Poso basse puis augmentation progressive paliers 2 à 4 semaines

Surveillance créat et kaliémie : avant puis à 1-2S du traitement et à chaque modif de posologie

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24
Q

Relation bloqueur du SRA et créatinine ? Kaliémie ?

A

AUgmentation de la créat 10 à 20% témoin de l’efficacité

Si augmentation >30% : arret temporaire => ÉCARTER STÉNOSE artère rénale

Si kaliémie > 6mmol/L : arret temporaire

ÉDUCATION À ARRÊT DIURÉTIQUE SI DEC

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25
Q

SI objectif non atteint PA / Protéinurie ?

A

PA élevée : RHD ? / ajout diurétique

  • DFG> 30 : thiazidique
  • DFG inf à 30 : de l’anse

Protéinurie : Augmenter progressivement bloqueur du SRA

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26
Q

Facteur aggravant une IRC ?

A 
DEC
Médicament HD (AINS, IEC, ARA2)
Obstacle
Produits toxiques
Pathologie surajoutés
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27
Q

RHD chez MRC ?

A

Restriction protidique modérée si DFG inf à 60ml/min
-> Apport 0,8 à 1 g/kg/jour

Apport calorique suffisant : 30 à 35 kcal/kg/j

28
Q

Antidiabétique MRC ?

A

MRC stade 3 :

  • demi dose metformine
  • IPP4
  • aGLP1
  • sulfamide action courte
  • Inhibiteur de l’alpha glucosidase

MRC 4 et 5 ; iDPP4 / repaglanide

29
Q

Altérations des fonctions dans IRC ?

A
  • troubles vasculaire et HTA
  • troubles du métabolisme phosphocalcique
  • Acidose métabolique
  • Anémie
  • Hyperkaliémie
  • Dénutrition
30
Q

HTA dans IRC ?

A

Précoce (précède IR dans néphropathie glomérulaire, vasculaire et polykystose)

Facteur majeur de progression de IRC

VOLO DÉPENDANTE : régime pauvre en sel et diurétique

31
Q

Facteur spécifique IRC dans lésions artérielle accélérée ?

A

Athérosclérose et artériosclérose

  • trouble du métabolisme phospho calcique (médiacalcose)
  • hyperhomocystéinémie
  • anémie
  • insulino résistance
  • Toxines urémiques
32
Q

Risque vasculaire des IRC ?

A

Plus élevé que pop général

50% décès lié accident vasculaire

33
Q

Atteinte cardiauqe IRC ?

A
  • HVG (secondaire HTA et anémie)
  • calcification valvulaire et coronaires
  • Cardiopathie urémique
34
Q

troubles phosphocalcique et osseux de IRC ?

A
  • hyperparathyroidie secondaire (précoce)
  • Déficit en vitamine D active (secondaire à diminution activité 1 a hydroxylase rénale)
  • Hypocalcémie
  • Hyperphosphatémie (diminution excrétion rénale)
  • Acidose métabolique aggrave lésion os
35
Q

Diminution de la formation osseuse ?

A

OSTEOMALACIE : secondaire à déficit en vitamine D

Douleurs osseuses rare
Radio : déminéralisation / strie de Looser Milkman tardives
Biologique : carence en vitamine D (pas de dosage de 1-25 en pratique)

36
Q

Destruction accélérée de l’os ?

A

Ostéite fibreuse, secondaire à hyperparathyroidie

Douleur osseuse / fractures pathologiques
Radio : résorption des extrémités osseuse / lacunes des phalanges des doigts / déminéralisation
Bio : augmentation de PTH

37
Q

Prévention des troubles phospho calcique ?

A

Apport en vitamine D si carence
Restriction phosphore : restriction protéique et limite apport inorganique (conservateurs)
(+/- complexants du phosphore : stade 5 +++)
Apports calcique sans excès : 1 à 2,5g/jour

38
Q

Objectifs de traitement phosphocalcique ?

A
  • calcémie normale
  • Phosphatémie inférieur à 1,5mmol/L
  • PTH
  • > Si avant stade dialyse : N
  • > Si dialyse : 2-9N
39
Q

Conséquence de l’acidose métabolique ?

A

Catabolisme protéique musculaire excessif
Aggravation lésion ostéodystrophie rénale
Majoration risque hyperkaliémie

40
Q

PEC et objectif de l’acidose métabolique dans IRC ?

A

-> Bicarbonate de sodium ou eau de Vichy

Bicarbonatémie > 22mmol/L

41
Q

Causes de la dénutrition dans IRC ?

A

Réduction spontanée des apports alimentaires proportionnelle au degré IRC
Augmentation du catabolisme protéine : acidose
DIminution synthèse protéique : résistance insuline

42
Q

Apport calorique chez IRC ?

A

> 30kcal/kg/j

43
Q

Profils hyperlipidémie ?

A

HyperTG

Hypercholestérolémie (souvent majeure si atteinte glomérulaire)

44
Q

MRC et grossesse ?

A

Pas de CI

45
Q

MRC et H sexuelles ?

A

Homme : impuissance, diminution fertilité

Femme : aménorrhée, fertiltié diminuée

46
Q

Conséquences hématologique de IRC ?

A

Anémie normochrome normocytaire arégénérative
Trouble de l’hémostase primaire
Déficit immunitaire

47
Q

Traitement de l’anémie ?

A

Recherche de carence martiale / vitamine / inflammation si :

  • Chez la femme inf à 12g/dL
  • Chez homme inf à 13g/dL

Objectif de fer :

  • Coefficient de saturation de transferrine > 20%
  • ferritinémie > 200ng/mL

Traitement spécifique si Hb inf à 10g/dL
-> EPO
Objectif entre 10 et 12g/dL

48
Q

trouble de hémostase et IRC ?

A

Oui : hémorragie plus fréquente par trouble de l’hémostase primaire
(Défaut agrégation plaquettaire et baisse hématocrite

49
Q

Vaccination ?

A

Grippe chez tout les patients
Pneumocoque chez tout les patients dialysés suspeptibles d’être transplanté
Contre VHB dès 3B

50
Q

Conséquences tardives de IRC évoluée ?

A

Digestives :

  • > nausées / vomissements : intoxication urémique et envisager traitement suppléance
  • > Gastrite et ulcère : majore anémie secondaire IRC

Neurologique :

  • > crampes fréquentes / problème hydratation / électrolytique
  • > Troubles du sommeil (syndrome des jambes sans repos/ insomnie)
  • > Polynévrites urémiques (plus observés)
  • > Encéphalopathie urémique si IRC majeure (plus observée)

Péricardite urémique

51
Q

Avantages de la transplantation rénale ?

A

Meilleur qualité de vie
Moindre morbidité CV
Espérance de vie augmentée
Coût de traitement inférieur après 1 an

52
Q

Hémodialyse : durée de survie ? Structure ?

A

20ans et plus

Centre de dialyse / unité de dialyse médicalisé / unité d’autodialyse assisté / domicile

53
Q

Types d’échange dans hémodialyse ?

A
  • transfert diffusions : selon gradient de concentration

- transfert convectifs : par ultrafiltration

54
Q

Séances hémodialyses ?

A

3 fois par semaine dure 4 à 6 heures chacune

  • Circulation extracorporelle
  • Générateur hémodialyse et dialyseur
  • Installation de traitement de l’eau
55
Q

Régime alimentaire des patients dialysés ?

A

Restriction hydrique de 500mL + volume diurèse résiduelle
Alimentation peu salée
Apport protéiques de 1,2g/kg/j
Apport caloriques 30 à 35

56
Q

Technique mieux tolérée plan HD ?

A

Dialyse péritonéale

57
Q

Technique des échanges de dialyse péritonéale ?

A
  • Manuel 3 à 5 par jour (4h)

- Automatisé : machine assure échanges la nuit

58
Q

Création de la fistule ?

A

Quelques mois avant l’échéance de IRT

59
Q

Inscription sur liste de transplantation ?

A

Lorsque DFG inférieur à 20

60
Q

Début de l’hémodialyse ?

A

Dépends clinique : asthénie / altération qualité de vie

Signe biologiques : toxicité urémique / dégradation DFG

61
Q

Examen paraclinique recommandé en 1ere intention ?

A
  • EPP
  • GAJ : diabète ?
  • Uricémie
  • Iono

Urinaire
=> Protéinurie des 24h (rapport sur échantillon)
=> Cytologie urinaire quantitative

Imagerie : echo rénale et écho vésicale

62
Q

Orientation Diagnositc ?

A

Néphropathie glomérulaire
Néphropathie tubulo interstitielle
Atteinte vasculaire parenchymateuse
Atteinte réno vasculaire

63
Q

Néphropathie glomérulaire ?

A
  • HTA
  • Oedème
  • Hématurie (ou ATCD)
  • Protéinurie GLOMÉRULAIRE (ou ATCD)

Atrophie rénale réguliers symétrique +++

64
Q

Néphropathie tubulo interstitielle ?

A
  • PAS HTA
  • PAS OEDÈME
  • Pas hématurie / LEUCOCYTURIE
  • Protéinurie inf 1g/j ou inf 50% albumine

Atrophie rénale bosselés asymétrique +++

Ra : ATCD infection urinaire récidivante / uropathie / goutte / maladie métabolique

65
Q

Atteinte vasculaire parenchyme ?

A
  • HTA
  • Pas Oedème
  • Pas hématurie
  • Protéinurie faible

Reins symétrique

FdR CV +++

66
Q

Atteinte rénovasculaire ?

A
  • HTA résistante +++
  • Pas Oedème
  • Pas hématurie
  • Protéinurie faible

Reins asymétrique (atrophie coté lésion)

  • Athérome / OAP flash

Néphrologie AL (31 decks)

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