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SF2 - E2 > Néoplasie 2 > Flashcards

Néoplasie 2 Flashcards

1
Q
  1. Facteurs de croissance

Quoi?

A

La cellule cancéreuse acquière l’habileté à produire elle-même ses facteurs de croissance (AUTOCRINE donc auto-stimulation). Assure l’AUTONOMIE de la croissance.

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2
Q
  1. Récepteurs des facteurs de croissance

2 types

A

– Production accrue de récepteurs (eg: HER2/NEU dans 25 à 30% des cancers du sein). Ne confère PAS l’autonomie mais assure la CROISSANCE cellulaire.

– Récepteurs anormaux envoyant constamment des
signaux au noyau même en l’ABSENCE de facteurs de
croissance. Assure l’AUTONOMIE de la croissance.

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3
Q
  1. Protéines de transduction

quoi

et quelle gène souvent muté

A

– Dans une cellule cancéreuse, les protéines de transduction demeurent constamment activées (eg: RAS, c’est le proto-oncogène le plus souvent muté en cancer)

– Activé, le RAS transmet des signaux de division cellulaire vers le noyau.
– La mutation de ce gène est présent dans environ 30% des cancers (colon, pancréas,..)

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4
Q
  1. Facteurs de transcription de l’ADN

quoi?

ex?

A

– Dans une cellule cancéreuse, l’autonomie de croissance peut être la conséquence de mutations de gènes qui régularisent la transcription de l’ADN

MYC est un facteur de transcription qui contrôle l’expression de gènes promoteurs de croissance particulièrement ceux nécessaires pour l’entrée d’une cellule en cycle cellulaire. Muté, MYC est soit surexprimé ou jamais désactivé

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5
Q
  1. Cycle cellulaire: cyclines et kinases cyclines-dépendantes

quoi?

A

– La progression ordonnée des cellules dans le cycle cellulaire est contrôlée par les kinases activées par les cyclines et par certains inhibiteurs des kinases. Elles assurent la phosphorylation des protéines (eg:RB) qui assurent la transition entre les différentes phases du cycle cellulaire.

– Dans une cellule cancéreuse, les mutations qui touchent l’intégrité des cyclines, des kinases cyclines-dépendantes et des inhibiteurs des kinases vont favoriser la prolifération cellulaire.

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6
Q

Insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance

4 types

A

B1: Gène du rétinoblastome
B2: Gène p53 - gardien du génome
B3: Voie du facteur β de croissance (cancer du pancréas et du colon)
B4: Voie de la β caténine - polypose colique adénomateuse

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7
Q

Rétionoblastome:

Type de cellules, type de cancer, où

Aquisition

A

tumeur maligne des cellules de la rétine de l’oeil, constituée de cellules très immatures (blastiques).

– 60% des tumeurs sont sporadiques (les mutations des deux allèles du gène RB sont acquises)
– 40% sont familiales (une mutation est congénitale et l’autre est acquise)

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8
Q

Le gène RB produit une ___________qui existe dans toutes les cellules et qui régularise ______________.

A

phosphoprotéine nucléaire

la transition
du passage entre les phases G1 et S du cycle cellulaire.

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9
Q

Le gène RB agit en G1 en déterminant si (4)

A
  1. Cellule poursuit le cycle cellulaire (phase de synthèse)
  2. Cellule entre temporairement en G0 (quiescence)
  3. Cellule sortira du cycle pour se différencier
  4. Cellule entre en apoptose

Si le gène est modifié il ne fait que l’étape 1*****

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10
Q

Le p53 est ________

et peut être activé par ______ et ________.

A

le moniteur central du stress cellulaire

l’anoxie cellulaire

le dommage à l’ADN.

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11
Q

Le p53 activé contrôle l’activité de gènes

impliqués dans ______, ______, _____ et ______. Il est considéré comme le _____

A

l’arrêt du cycle cellulaire

la réparation de l’ADN

la sénescence

l’apoptose

gardien du génome.

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12
Q

Apoptose: 6 manières d’enrayer l’apoptose

A
  1. Une diminution des récepteurs pour l’apoptose
  2. Inactivation du complexe de transduction
  3. Activation ou surproduction du BCL-2
  4. Désactivation ou diminution des niveaux du BAX
  5. Altération du rôle du cytochrome C
  6. Activation des inhibiteurs de l’apoptose
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13
Q

Lymphome folliculaire:

Quelle mécanisme d’apoptose muté?

A

85% ont un BCL-2 activé

par la translocation

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14
Q

Vrai ou faux, les cellules normales ont un potentiel de réplication illimité?

A

Faux, après un certain nombre de
divisions (50-70); sous l’action du p53, les cellules
cessent de proliférer et entre en sénescence.

(Vrai pour cellules souches, télomérase)

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15
Q

Par quoi s’explique la limite de réplication des cellules

A

Ce phénomène s’explique par un raccourcissement progressif des télomères (séquences répétées de nucléotides à la portion terminale des allèles chromosomiques qui assurent normalement une reproduction complète du génome durant la phase de synthèse du cycle cellulaire)

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16
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve dans 85-95% des cancers

A

la présence de la télomérase, normalement unique aux cellules souches

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17
Q

De quoi a besoin la tumeur pour proliférer

A

Glucose/O2 (aka vascularisation)

=Angiogenèse

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18
Q

Par quoi est contrôlé angiogenèse

A 
une balance entre des facteurs promoteurs et des
facteurs inhibiteurs (souvenez vous de la réparation tissulaire)

=mobilisation cellules précurseurs de la moelle osseuse/bourgeonnement vaisseaux existants

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19
Q

Comment la cellule cancéreuse peut faire l’angiogenèse (2)?

A

La cellule cancéreuse peut produire elle-même des facteurs promoteurs de l’angiogénèse ou ibérer des facteurs stimulant
d’autres cellules normales (stromales ou macrophages) à les produire.

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20
Q

La capacité à envahir les tissus, une des caractéristiques des cellules cancéreuses, se fait en quatre étapes:

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire (membrane basale et autres constituants).
  3. Attachement à de nouvelles composantes de la matrice.
  4. Migration des cellules
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21
Q
  1. Détachement des cellules
    tumorales les unes des autres:

Comment

A

Diminution de l’expression ou de l’action de l’E-cadhérine (protéine de liaison intercellulaire).

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22
Q
  1. Dégradation de la matrice extracellulaire:

Comment

A

Les cellules tumorales produisent une protéase qui dégrade la MEC
ou
stimulent des cellules stromales à la produire.

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23
Q
  1. Attachement à de nouvelles composantes
    de la matrice:

comment

A

Les cellules tumorales conservent et produisent davantage certaines
molécules d’adhésion permettant leur adhérence aux constituants de la MEC.
Une cellule normale qui se détache de ses liens sera détruite par apoptose. Les cellules tumorales peuvent être insensibles aux mécanismes d’apoptose

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24
Q
  1. Migration des cellules:

Comment ? (4)

A

• La cellule cancéreuse sécrètent des facteurs autocrines de motilité.

• La dégradation de la matrice extracellulaire
produit des facteurs de chimiotactisme tumoral qui stimule l’activation du cytosquelette de la cellule.

25
Q

Comment se produisent les métastases (3)?

A
  • Pour métastasier, les cellules cancéreuse doivent envahir les vaisseaux (protéases).
  • Dans la circulation, les cellules tumorales sont vulnérables à leur destruction par les cellules immunitaires. Ainsi, elles se protègent en se liant à des constituants sanguins tels les plaquettes.
  • Elles devront par après envahir de nouveau la paroi du vaisseau pour gagner le tissu lui-même.
26
Q

Le plus souvent, les cellules tumorales s’arrêteront o;u?

A

au premier « lit capillaire » qu’elles vont rencontrer:
– Poumons
– Foie

27
Q

Pourquoi certains cancers ont-ils des sites
préférentiels de métastases (cancer du poumon
métastasiant aux surrénales)? (2)

A

– Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux du tissu dans lequel se produit la métastase

– Molécules chimiotactiques des tissus envahis

28
Q

Exemple de carcinogène chimique

A 
le lien entre le
cancer cutané du
scrotum et les
ramoneurs de
cheminée
29
Q

Que sont les carcinogènes à action directe et exemple

A

Les carcinogènes à action directe sont ceux qui
ne requièrent pas de conversion métabolique
pour devenir carcinogène (pouvoir faible)

Exemple: les agents alkylants utilisés dans le
traitement du cancer et responsables d’un
deuxième cancer, le plus souvent une leucémie

30
Q

Que sont les carcinogènes à action indirecte et exemple (3)

A

Les carcinogènes à action indirecte sont ceux qui
requièrent une conversion métabolique pour
devenir carcinogène

ex: Benzopyrene (tabac→cancer poumon)

ß-naphthylamine
(Colorants→cancer de la vessie)

Aflatoxin B1 (Aspergillus dans grains de céréales → cancer du foie)

31
Q

Deux étapes sont nécessaires pour la transformation
néoplasique dans le modèle classique de
carcinogénèse chimique

A

l’initiation et la promotion

32
Q

La plupart des caricnogènes sont?

A

mutagènes

33
Q

L’initiation correspond

A

l’action d’un carcinogène chimique (initiateur) créant un dommage génétique qui sera transmis aux cellules-filles de la cellule atteinte:
– dommage irréversible / irréparable
– dommage non-léthal à la cellule

[Pas suffisant en soit, a besoin d’un promoteur]

34
Q

Qu’est-ce que l’étape de la promotion?

A

L’étape de la promotion implique un stimulus de prolifération répétitif sur des cellules « initiées ».

35
Q

Qu’est-ce qui peux se passer durant la prolifération (promotion)

A

des mutations au hasard (sporadiques) surviennent
dans des cellules possédant une susceptibilité à la
transformation néoplasique et lui confèrent différents attributs
(capacité d’envahir, pouvoir de métastasier, perte d’antigénicité…).

36
Q

Que font les radiations au niveau de la peau?

A

• la formation de dimères de pyrimidines (thymine)

• Mécanisme de réparation « nucleotide
excision repair »

• Si la quantité de dommage à réparer est trop importante, le processus de « nucleotide
excision » sera débordé et des anomalies passeront au travers des mailles du filet.

37
Q

Pourquoi les radiations au niveau de la peau sont dangereuses?

A

• Les cellules de la peau étant des cellules
labiles, elles se divisent inlassablement et
transmettent les anomalies génétiques aux
cellules filles.

• Ces anomalies confèrent un risque élevé de
transformation néoplasique.

38
Q

2 sortes de néoplasmes du aux radiation et causes

A
  • Carcinome basocellulaire et carcinome épidermoïde sont dus à une exposition cumulative aux rayons UV. (baso→cellulaire basale de l’épiderme) (Ne se Métastasie pas)
  • Le mélanome est plutôt dû à une exposition intense, intermittente (coup de soleil)

Note: aussi reconnaître chacune histologiquement

39
Q

Outre les rayons UV, autres rayons et mécanisme d’action et ex:

A

Les rayons plus énergétiques que les rayons
UV (gamma, X, particules alpha, beta…) sont
tous cancérigènes.

• Mécanisme d’action: dommage direct à
l’ADN.

  • Incidence accrue de cancers après exposition.
  • Leucémie et carcinome de la thyroïde chez les habitants d’Hiroshima.
40
Q

Virus ARN oncogénique

ex:

A

•Rétrovirus HTLV-1: le seul rétrovirus dont le lien
causal a été démontré avec un cancer
• Human T cell Leukemia/lymphoma Virus
• Infection transmise sexuellement, par le sang
contaminé ou par le lait maternel

41
Q

Comment le virus HTLV-1 causes des néoplasmes?

A
  • Le virus n’a pas d’oncogène viral. Ainsi, il n’induit pas lui-même la prolifération cellulaire. Période de latence très longue entre infection et leucémie/lymphome
  • Processus multi-étape: accumulations de mutations causés par d’autres agents
  • Les cellules malignes sont des lymphocytes T qui circulent dans le sang (leucémie) et qui envahissent le tissu cutané (lymphome).
42
Q

4 exemples de virus ADN oncogénique?

A
  1. Human Papilloma Virus (HPV)
  2. Epstein Barr Virus (EBV)
  3. Human Herpes Virus 8 (HHV8) (Kaposi Sarcoma Human Virus)
  4. Hepatitis B Virus (HBV)
43
Q

Human Papilloma Virus (HPV)

quoi (7)

A
  • Probablement le plus célèbre
  • Grands nombre de sous-types responsables des verrues, papillomes, condylomes et du carcinome épidermoïde du col utérin et de l’oropharynx.
  • Sous-types possèdent certaines particularités (HPV de haut risque: 16 et 18)

• Les types à haut risque s’intègrent dans le
génome de la cellule-hôte et deux de leurs
protéines (E6 et E7) interfèrent avec le
fonctionnement de p53 et RB respectivement,
gènes très importants dans le cycle cellulaire.

• L’infection au HPV n’est pas suffisante en soi
pour donner le cancer, il faut donc d’autres
agents mutagènes (période latence).

  • Méthode diagnostique: Pap test (Endocol: épithélium cylindrique ou Exocol: épithélium malpighien)
  • Vaccin

OK CONDENSER ÇA

44
Q

Évolution du VPH?

A

Métaplasie malpighienne – dysplasie –
carcinome épidermoïde in situ – carcinome
épidermoïde envahissant

45
Q

Epstein Barr Virus (EBV)
•Il existe au moins 4 néoplasmes chez l’humain
associés à l’EBV:

Note: virus mononucléose

A
  1. Lymphome de Burkitt endémique.
  2. Lymphomes à lymphocytes B chez immunosupprimés (VIH et autres).
  3. Certains lymphomes de Hodgkin.
  4. Carcinome nasopharyngé.
46
Q

Epstein Barr Virus (EBV)
•Mécanisme d’action:
(2)

A

• L’EBV infecte les lymphocytes B et induit une lymphoprolifération polyclonale (individu
asymptomatique ou mononucléose infectieuse). Il persiste dans les cellules sous une forme latente.

• L’EBV seul ne peut induire seul un cancer, il doit être appuyé par d’autres agents mutagènes. Chez un immunosupprimé, leur action est plus facile.

47
Q

Epstein Barr Virus (EBV):

Syndrome Burkitt

3 caractéristiques et aussi à quoi ça ressemble

A
  • Lymphome de Burkitt est endémique en Afrique, sporadique en Amérique et en Europe.
  • Souvent extra-ganglionnaire.
  • Très agressif

Souvent sous maxillaire chez enfant

Souvent intestinale chez adulte

48
Q

Le virus de l’hépatite B est responsable avec l’HCV de ______.

A

70-85% des carcinomes hépatocellulaires

49
Q

Vrai ou faux, l’HBV et l’HCV sont oncogènes

A

Faux,

Les deux virus ne sont pas oncogènes en soi mais l’infection des cellules hépatiques induit une réponse immunitaire qui entraîne une processus inflammatoire - régénération/réparation – action de d’autres agents mutagènes - cancer

50
Q

Regarder à quoi ça ressemble un car carcinomes hépatocellulaires

A

Infiltrat lymphocytes T, diapo 154

51
Q

1 exemple de bactérie associé au developpment des caners

A

Helicobacter pylori

52
Q

Deux cancers reliés à l’infcetion de l’helicobacter pylori

A

Deux cancers sont reliés à cette infection:
• Lymphome à lymphocytes B
• Adénocarcinome de l’estomac

53
Q

Helicobacter pylori
•Mécanismes d’action:

(2)

A
  • L’Helicobacter pylori n’est pas mutagénique en soi.
  • Son action suit les processus suivants:
  1. Inflammation chronique – atrophie – métaplasie intestinale –* dysplasie –* cancer
  2. Inflammation chronique – prolifération lymphocytaire
    T – stimulation lymphocytaire B –* lymphome à
    cellules B

où
–* : action d’agents mutagènes

54
Q

Examiner à quoi ça ressemble un H. Pylori et quoi c’est fait

A

Agglomérat de lymphocytes B

Diapo 158

55
Q

Que fait l,H pylori en tant normal

A

Ulcère gastrique

56
Q

Qu’Est-ce que l’immunosurveillance?

A

Immunité tumorale: contrôle et

l’élimination des cellules cancéreuses

57
Q

Immunité tumorale, l’immunité peut reconnaître des antigènes tumoraux. 2 types?

A
  1. Ag tumoral spécifique: présent seulement sur les cellules tumorales mais non sur les cellules équivalentes normales.
  2. Ag tumoral associé: présent sur les cellules tumorales et sur les cellules équivalentes normales
58
Q

Comment sont classés les antigènes tumoraux

A

7 groupes
selon:
-structure
-source

(suite prochain cours)

SF2 - E2 (14 decks)

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