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SF2 - E2 > Néoplasie 1 > Flashcards

Néoplasie 1 Flashcards

1
Q

Définition Néoplasme: c’est quoi et ça consiste à quoi (2)?

A

Tumeur:
•Masse tissu anormal
•Croissance NON COORDONNÉ et AUTONOME (continue malgré stimuli, =! hypertrophie)

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2
Q

Quoi différence entre cancer et tumeur

A

Cancer = Tumeur MALIGNE

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3
Q

L’incidence du cancer varie selon quoi (4)?

A
  • Âge
  • Race
  • Facteur géographie
  • Bagage héréditaire
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4
Q

La majorité des cancer sont _______

A

Sporadiques

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5
Q

Au Canada le ___ des décès est attribué au cancer

A

1/3

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6
Q

La majorité des cancers sont du à 3 organes chez les hommes. Le ____, le ____, le _____

A

Prostate
Colorectal
Poumon

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7
Q

La majorité des cancers sont du à 3 organes chez les femmes. Le ____, le ____, le _____

A

Sein
Poumon
Colorectal

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8
Q

Comment peut-on réduire l’incidence des cancers (2)?

A

Dépistage

Prévention

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9
Q

Les cancers peuvent être de deux types

A

Sporadiques / Acquis (facteurs environnementaux, mutations somatiques)→Majorité (90-95%)

Héréditaires

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10
Q

4 exemples de variables géographique, quel cancer, où et cause

A

Cancer du sein: 4x Amérique Nord et Europe vs Japon (alimentation)

Cancer du foie: Afrique (virus hépatite B)

Cancer du Poumon: Pays avec tabagisme populaire (tabagisme)

Cancer du col utérin: Pays éducation moyenne (Nombre de partenaires sexuels, moyens de protection)

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11
Q

L’incidence du cancer augmente avec l’âge. Pourquoi (2)?

A

Accumulation de mutation somatiques

Déclin compétence immunitaire

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12
Q

3 grands types de cancer héréditaire (3-2-2) (5-10%)

A
  1. Syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal DOMINANT)
    – Rétinoblastome —- gène RB
    – Polypose familiale du colon —- gène APC
    – Cancer du sein et ovaire —- gènes BRCA1 et BRCA2→jeunes femmes
  2. Cancers familiaux
    – Mode de transmission inconnue
    – JEUNE âge, tumeurs multiples (différents organes), 2 à 3 proches parents, sein, ovaire, pancréas
  3. Syndromes des «mécanismes de réparation de l’ADN»
    défectueux (autosomal RÉCESSIF)
    – Xeroderma pigmentosa
    – Très rare; sensibilité aux rayons UV affectant la peau et les yeux (dommages à l’ADN); cancers de la peau
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13
Q

6 désordre pré néoplasiques

A
  1. Division cellulaire régénérative persistante
    – Carcinome hépatocellulaire (hépatite virale) [Hépatite B]
    – Carcinome épidermoïde d’une fistule (ulcère profond qui pénètre organe adjacent) chronique
  2. Hyperplasie – dysplasie
    – Adénocarcinome de l’endomètre (hyperplasie) [Menstruation]
    – Carcinome épidermoïde du poumon (métaplasie) [Tabagisme]
  3. Gastrite chronique atrophique (bactérie: helicobacter pylori)→ (adénocarcinome et lymphome)
  4. Colite ulcéreuse →(adénocarcinome)
  5. Leucoplasie de la cavité orale, vulve, pénis (carcinome épidermoïde)
  6. Adénomes villeux du colon (adénocarcinome)
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14
Q

Stades de néoplasie de l’endomètre (5)

A
  • Normal
  • Hyperplasie
  • Hyperplasie atypique
  • Adénocarcinome in situ (pas passé la membrane basale)
  • Adénocarcinome infiltrant
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15
Q

Qu’est-ce qu’une leucoplasie

A

Plaque blanche (l’épithélium est devenu kératinisé)

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16
Q

Évolution d’un carcinome épidermoïde (4)

A

Inflammation chronique→
Kératose→
Dysplasie (bénin)→
Carcinome épidermoïde (malin)

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17
Q

Les néosplasmes, bénin ou lains possèdent 2 composantes structurales: ________ et _______. Définition

A

– parenchyme: ensemble des cellules lésionnelles qui prolifèrent, donc TUMORALES (cellules d’origine épithéliale, des tissus conjonctifs….).

– stroma: tissus conjonctif et vasculaire RÉACTIONNELS qui supportent et nourrissent le parenchyme tumoral.

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18
Q

Le parenchyme détermine le ____et le

_____du néoplasme.

A

nom et comportement

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19
Q

Qu’est-ce qui détermine l’apparence et la consistance du néoplasme? Donner un exemple

A

La proportion relative de PARENCHYME et de STROMA (fermeté surtout)

Certains cancers sont associés à un stroma collagénique (fibreux) très développé donnant une fermeté et une blancheur au tissu:
RÉACTION DESMOPLASIQUE

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20
Q

Le cancer du sein est souvent comment?

A

Desmoplasique (stroma/tissu de soutien avec bcp de collagène)

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21
Q

Néoplasmes bénin, 4 caractéristiques

A

Peu menaçants
localisés
Ressemble au tissu adjacent
Peuvent être enlevé

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22
Q

Néoplasmes malins, 4 caractéristiques

A

Menaçants
Peu se propager à distance
Ressemble moins au tissu adjacent
Plus difficilement enlevable

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23
Q

Vrai ou faux, une tumeur bénigne ne peut pas avoir de grande conséquence

A

Faux, peut avoir conséquence fâcheuse

Ex: Méningiome au cervelet qui bouche l’artère basilaire→trombose→nécrose

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24
Q

Vrai ou faux, une tumeur maligne entraîne nécessaire des graves conséquences

A

Faux, pas si elle est prise à temps et pas le temps de progresser

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25
Q

Vrai ou faux, Toutes les tumeurs malignes donnent des métastase

A

Faux

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26
Q

Vrai ou faux, une tumeur sans métastase cause peu d’effet morbine

A

Faux,

ex: carcinome basocellulaire cutané

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27
Q

4 caractéristiques pour distingue tumeur maligne de bénigne

A
  1. Différentiation et anaplasie
  2. Taux de croissance
  3. Invasion locale
  4. Métastases
28
Q

Différentiation et anaplasie, quoi et comment pour chaque type de tumeur

A

ressemblance morphologique et fonctionnelle p/r cellule origine

–Tumeur bénigne: cellule tumorale ressemble à sa cellule d’origine

–Tumeur maligne: spectre allant d’une tumeur bien différenciée → pauvrement différenciée → tumeur indifférenciée (anaplasique): Grade histologique (sur 4)

29
Q

Sur quoi est basé le grade histologique (5)

A
  • Variation dans la forme, la taille et la chromasie nucléaire
  • Présence de nucléole(s), de forme et taille variables
  • Augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
  • Mitose
  • Désorganisation architecturale
30
Q

Diapo 33-34-35, reconnaître différents types de néoplasie

A

De moins en moins bien différencié

31
Q

Que signifie anaplasique?

A

D’origine inconnue (très malin)

32
Q

La dysplasie réfère à

A

une prolifération cellulaire

désordonnée et atypique mais NON-NÉOPLASIQUE

33
Q

Où s’effectue généralement la dysplasie?

A

Cellules épithéliales

34
Q

Vrai ou faux, la dysplasie est réversible

A

VRAI

35
Q

Séquence des cellules dysplasique (4)

A

Normal → dysplasie → carcinome in situ (les cellules néoplasiques ne dépassent pas la membrane basale → carcinome infiltrant

Note: N’évolue pas nécessairement vers cancer

Note: Surtout chez agression chroniques

36
Q

Les néoplasmes bénin croissent-ils plus ou moins rapidement que les malins?

A

Moins rapidement

37
Q

Vrai ou faux, la croissance suit le degré de différenciation des néoplasmes

A

Vrai

38
Q

3 facteurs d’influence du taux de croissance

A

– Stimulation hormonale
– Apport sanguin
– Contrainte locale (espace restreint)

39
Q

Pourquoi le stroma est important dans la croissance du néoplasme?

A

excès de cellules produites par rapport aux cellules perdues (vascularisation)

(Si bcp de nécrose, tumeur très proliférante croisse quand même lentement)

40
Q

Croissance, on détecte quand

A 
un grand nombre (+/
-30) de divisions cellulaires, mais  une dizaine
de divisions supplémentaires
sont nécessaires pour
atteindre une taille
incompatible avec la survie
41
Q

Comment se comporte l’invasion locale des néoplasmes bénin et malin?

A

– néoplasme bénin: contour régulier et bien délimité car croissance expansive avec compression des tissus voisins et parfois formation d’une pseudocapsule fibreuse. Respect des structures anatomiques adjacentes

– néoplasme malin: contour irrégulier et mal délimité car croissance infiltrative avec tendance à envahir les organes adjacents (on ajoute aussi la transgression de la membrane basale pour les carcinomes: carcinome in situ→ carcinome infiltrant).

42
Q

Faite différence entre diapo 43 le bénin et le malin

A

1er bénin, 2eme malin

43
Q

2 facteurs qui augmentent les chances de métastases

A

Moins différencié

Volumineuse

44
Q

Pour le clinicien, quelles sont les 2 meilleurs critères pour différencier malin/bénin

A

2 dernier, invasion locale et métastase

45
Q

3 mécanismes de dissémination d’un cancer

A
  1. Essaimage dans les cavités corporelles (canal médullaire, péricarde, plèvre et cavité péritonéale)
  2. Invasion des vaisseaux lymphatiques → métastase dans les ganglions lymphatiques. (CARCINOMES surtout).**
    • Ganglion lymphatique sentinelle: le premier qui reçoit la lymphe d’un tissu.
  3. Invasion des vaisseaux: veines (moins élastiques, plus musculaires)> artères → autres organes tels foie, poumon, os *** (SARCOMES
    surtout) **
46
Q

Essaimage, associé cavité et cancer [1]

A
  • La contamination de la cavité pleurale est assez fréquente dans les cancers du poumon
  • La contamination péritonéale est assez fréquente dans les cancers de l’ovaire.
  • La contamination sous-arachnoïdienne est parfois rencontrée avec des tumeurs cérébrales pédiatriques
  • La contamination péricardique: mélanome et cancer du sein.
47
Q

Image 49 et 50 sur les essaimage.

A

Pas trop sûr quoi faire avec ça

48
Q

[2] La dissémination se fait de manière _____. Expliquez

A

ordonnée: c’est-à-dire que les ganglions lymphatiques sont envahis un à un dans un ordre particulier (principe du ganglion sentinelle).

49
Q

La présence de métastases ganglionnaires signifie quoi? est-ce incurable

A

Très avancé

Pas incurable… mais

50
Q

Est-ce que les métastases par dissémination vasculaire sont graves?

A

Oui, la partie est généralement perdue (rip)

51
Q

Comment les métastases vasculaires passent inapercu auprès des lymphocytes ?

A

Se couvrent de plaquette pour se camoufler

52
Q

Nomenclature des néoplasmes bénins constitués d’un seul type de cellule parenchymateuse, ÉPITHÉLIALES (4)

A

• Épithélium malpighien:
– Selon aspect macroscopique: papillome malpighien
(excroissance nodulaire ou papillaire)

• Épithélium transitionnel (vessie/uretère):
– Selon aspect macroscopique: papillome transitionnel
– (excroissance nodulaire ou papillaire)

• Épithélium glandulaire (pancréas, reins, bronches, ovaire, colon, etc.):
– Adénome suivi du tissu d’origine
– Si architecture kystique (balloune): cystadénome

• Polype: terme plus général, descriptif et non nominatif désignant une excroissance à la surface d’une muqueuse (organes creux) (ex: colon)

53
Q

Nomenclature des néoplasmes bénins constitués d’un seul type de cellule parenchymateuse, PARENCHYMATEUSE (4)

A

– Cellules mésenchymateuses, endothéliales et tissus reliés et tissus musculaires
• Suffixe « OME » précédé du type de tissu

ex: léiomyome (lisse+muscle+bénin), voir daipo 64

54
Q

Nomenclature des Néoplasmes malins constitués d’un seul type de cellule parenchymateuse
– Cellules épithéliales

A
  • Epithélium glandulaire: ADÉNOCARCINOME suivi du tissu.
  • Autres :CARCINOME suivi du type d’épithélium

(voir 67, mais ish pas trop difficle non plus)

55
Q

Nomenclature des Néoplasmes malins constitués d’un seul type de cellule parenchymateuse
– Cellules mésenchymateuses

A

SARCOME précédé du type de cellule d’origine (voir 69 pour ex)

56
Q

Néoplasmes constitués de plusieurs types de cellules mais dérivées d’un seul feuillet embryonnaire:

+ ex

A

– Tumeur mixte (deux composantes de parenchyme: cellules ÉPITHÉLIALES et cellules STROMALES sont
néoplasiques mais dérivent du même feuillet embryonnaire).

[Dans les autres types de néoplasmes les cellules de soutien stromales ne sont pas néoplasiques]

• Eg: adénome pléomorphe des glandes salivaires (mésoderme)

57
Q

Néoplasmes constitués de plusieurs types de cellules mais dérivées de plus d’un feuillet embryonnaire:

+ex:

A

– Tératome: mature, immature et tératome malin.

Ex: Kyste dermoïde de l’ovaire (revêtement = peau, des fois on trouve bronches, des fois on trouves muscles lisses, des fois on trouve dents et poils)

58
Q

Noms à mémoriser des néoplasmes malins (exceptions) (3)

A

• Mélanome: tumeur maligne des mélanocytes (MALIN ET NON BÉNIN)

• Lymphome: tumeur maligne des cellules lymphoïdes. Elle se manifeste majoritairement dans les tissus contenant des cellules lymphoïdes (ganglion lymphatique, rate….)
(MALIN ET NON BÉNIN)

• Leucémie: tumeur maligne des cellules hématopoïétiques. Elle se manifeste dans le sang mais les cellules néoplasiques
prennent naissance dans la moelle osseuse.

59
Q

Noms à mémoriser de 2 trucs qui ne sont pas des tumeurs (les deux sont BÉNINS car non tumoraux)

A

– Hamartome: malformation constituant un nodule ou une masse formé de cellules existant normalement dans le tissu dans lequel elle se retrouve.
(Ex: hamartome pulmonaire est faite d’épithélium respiratoire et cartilage)

– Choristome: malformation constituant un nodule ou une masse formé de cellules n’existant pas dans le tissu dans lequel elle se retrouve
(Très rare).

Note: se retrouve PAS chez les jeunes, se manifeste plus tard

60
Q

Quelle est la cause du cancer ????? (2)

A

• Le cancer est multifactoriel

•Toutefois, les dommages génétiques non léthaux pour la cellule sont au coeur de la carcinogénèse.
– Mutations acquises
– Mutations héréditaires

61
Q

• Il existe 4 grandes classes de gènes normaux

régulateurs de la croissance:

A
  1. Gènes promoteurs de la croissance (proto-oncogènes)
  2. Gènes suppresseurs de tumeur- inhibiteurs de croissance
  3. Gènes qui régularisent le programme de mort cellulaire (apoptose)
  4. Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
62
Q

Vrai ou faux, la mutation d’un seul gène n’est pas suffisante pour
causer un cancer

A

Faux, la carcinogénèse est un processus multiétape

63
Q

Même si les altérations génétiques au sein d’une
cellule lui confère initialement le pouvoir de se
multiplier de façon autonome, plusieurs autres
mutations génétiques se produisent dans ce clone de
cellules et chacune peut être responsables d’attributs
néoplasiques: _____, _____ et ________

A

taux de croissance,
capacité d’envahir localement
et pouvoir de produire des métastases.

64
Q

Arbre des mécanismes de néoplasie

A

diapo 79

65
Q

Carcinogénèse: La base moléculaire du
cancer: changements observés par modifications
des gènes (6)

A

Croissance autonome:
6.2 Auto-suffisance en signaux de croissance
6.3 Insensibilité aux signaux des inhibiteurs de
croissance
6.4 Évasion de l’apoptose
6.5 Potentiel illimité de reproduction cellulaire

Survie et propagation:

  1. 6 Développement soutenu de l’angiogénèse
  2. 7 Capacité d’envahir et de métastasier
66
Q 
Les gènes qui font la promotion d’une
croissance cellulaire autonome sont
appelés \_\_\_\_\_\_\_\_\_. Ils sont dérivés de
mutations affectant les gènes promoteurs de
croissance \_\_\_\_\_\_\_.

Leurs produits, appelés ________
échappent aux mécanismes normaux de la
croissance cellulaire. Ce sont elles qui
assurent la __________.

A

« oncogènes ».

« proto-oncogènes ».

« onco-protéines »,

croissance cellulaire d’un
néoplasme.

67
Q

Quelles éléments de croissance la néoplasie peut attaquer (5)

A
  1. Facteur de croissance
  2. Récepteurs des facteurs de croissance
  3. Protéines de transduction
  4. Transcription de l’ADN
  5. Cycle cellulaire

(À suivre dans partie 2)

SF2 - E2 (14 decks)

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