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SF2 - E2 > Immunologie - Chapitre 11 > Flashcards

Immunologie - Chapitre 11 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hypersensiblité? Qu’est-ce que ça fait?

A

– Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes

– Induction possible de lésions tissulaires ou réactions inflammatoires

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Q

Différence entre hypersensibilité et maladie auto-immune

A

Réaction d’hypersensibilité dirigé vers les antigènes du soi

(toutes les maladies auto-immunes sont des réactions d’hypersensibilité, mais pas le contraire)

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3
Q

Classification de Gell et Coombs***

4

A

1 Réaction immunitaire immédiate
(allergie)
Humorale
→(IgE) [immédiat]

2 Maladie déclenchée par des anticorps Humorale
→(IgG et/ou IgM)

3 Maladie déclenchée par des complexes
immuns
Humorale
→(IgG et/ou IgM)
 [souvent vaisseaux sanguins]

4 Maladie induites par les lymphocytes (et
les macrophages)
→Cellulaire

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4
Q

Hypersensibilité de type 1:

Provoqué par qui? et quoi?

À l’aide de quoi et à l’aide de qui?

A

– Provoquée par les médiateurs libérés des mastocytes (et des basophiles) [histamine]

– Production d’anticorps IgE suite à l’activation des lymphocytes Th2

voir diapo 8

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5
Q

Hypersensibilité de type 1:
Physiopathologie

Phase 1

Initier comment?
Conséquence?

A

1ère phase (sensibilisation)
•Contact entre un allergène et un hôte génétiquement susceptible
– Production d’IgE par les plasmocytes
– Les IgE se fixent aux récepteurs membranaires des mastocytes (et des basophiles)

voir diapo 11

•Pas de symptômes clinique

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6
Q

Hypersensibilité de type 1:
Physiopathologie

Phase 2

Amorcer comment?
Pourquoi?
Conséquences ? (4)

A

•Contacts subséquents: les antigènes se fixent aux IgE situés sur les récepteurs membranaires des mastocytes

•Libération immédiate de médiateurs chimiques (histamine)
– Vasodilatation
– Augmentation de la perméabilité vasculaire
– Contraction des muscles lisses
– Production de mucus, prurit, douleur,…

voir diapo 12

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7
Q

Dans l’hypersensibilité de type 1, où se rencontre le mastocytes et Th2?

A

Bordure du follicule lymphoïde

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8
Q

5 étapes de l’hypersensbilité de type 1

A

Présentation de l’antigène

Production d’IgE (Activation des lympocytes Th2 [environnement cytokinique favorable et par APC] et lymphocytes B [par Th2])

Activation des mastocytes par les IgE

Exposition subséquente: Libération de méidateurs

Effets cliniques

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9
Q

Synonyme de l’hypersensibilité de type 1?

A

Allergie

Si trop bad peut faire un choc anaphylactique

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10
Q

QU’est-ce qu’un allergène ?

Une atopie?

A

• Allergène
– Antigène qui déclenche une réaction d’allergie chez des individus prédisposés

• Atopie
– Tendance génétique à développer des réponses TH2 contre des protéines de l’environnement
– Facilité à élaborer une réponse IgE

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11
Q

Comment diagnostiquer une allergie ? (3)

A
  • Tests cutanés
  • Questionnaire médical et examen physique
  • Prises de sang
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12
Q

Traitements des allergies (4)

A

Gouttes pour les yeux
Anti-histamniques
Médicament pour la rhinite
Auto-injecteur d’adrénaline

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13
Q

Hypersensibilité de type 2:

Définition

A

Maladies déclenchées par des anticorps le plus souvent dirigés contre des antigènes du soi

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14
Q

Hypersensibilité de type 2:

Physiopathologie

Pourquoi en 2 étapes

3 conséquences

A

– Des antigènes du soi induisent la production d’autoanticorps
(IgM et/ou IgG)
– Les auto-anticorps se fixent sur ces antigènes cellulaires et tissulaires

– Conséquences
• Réaction inflammatoire (activation du complément)
• Opsonisation et phagocytose
• Interférence avec les fonctions cellulaires normales

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15
Q

Hypersensibilité de type 2

Mécanismes effecteurs (3)***

A

– Inflammation déclenchée par l’activation du complément
– Opsonisation et phagocytose
– Réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire)

voir diapo 22

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16
Q

Hypersensibilité de type 2

Qu’est-ce que l’
Anémie hémolytique auto-immune

A

Reconnaissance par les anticorps (opsonisation) des globules rouges (IgG/IgM)→Destruction des globules rouges→Anémie

17
Q

Hypersensibilité de type 2:
Réponses physiologiques anormales sans lésion

2 types

A
  • Anticorps qui stimule des récepteurs SANS la présence d’hormones (Hyperthyroïdie)
  • Anticoprs qui INHIBE un neurotransmmetteur (ACh→perte de contractiobn musculaire (myasténie grave)

Note: Dysfonction, mais pas de dommages cellulaires ou de cellules détruites ou d’inflammation

18
Q

Hypersensibilité de type 3:

Causés par ?

Type d’immunoglobobine?

Par qui?

A
  • Causée par le dépôt de complexes immuns anticorps-antigènes
  • Anticorps de type IgG et/ou IgM
  • Activation du complément causant ainsi l’attraction des neutrophiles et l’agrégation des plaquettes

NOTE: SOUVENT PLUS ANTIGÈNES SOLUBLES DANS LE SANG

19
Q

Hypersensibilité de type 3:

4 étapes

A

Liaison d’anticoprs IgG IgM sur protéines solbules

Adhésion à l’endothélium

Recrutement de cellules inflammatoires (neutrophiles) et activation du complément

=
Vasculite

voir diapo 29

20
Q

Hypersensibilité de type 3:

Maladie sérique, pourquoi bas du corps

A

Soluble dans le sang, donc influencée par la gravité

21
Q

Différence hypersenbilité 2 et 3

A 
2: 
Surtout immune, dans les tissus
-Activation du complément
-Opsonisation/phagocytose
-Altération réponses

3:
Antigènes, surtout solubles,
vasculite, MI

22
Q

Hypersensibilité de type 4:

Synonyme?
Induites par qui?
Dirigées contre qui?

A

•Hypersensibilité retardée
Rappel: Type 1 est immédiat

  • Maladies induites par les lymphocytes T
  • Les réactions auto-immunes sont généralement dirigées contre des antigènes cellulaires à distribution restreinte (donc pas de maladies systémiques)
23
Q

Hypersensibilité de type 4:

Physiopathologie

Qui et qui?

Conséquence? Par qui (2)?

A

– Contact entre des antigènes et des lymphocytes T sensibilisés
Physiopathologie

– Lésions tissulaires
• CD4+: inflammation induite par des cytokines
• CD8+: effets cytotoxiques (lyse cellulaire)

24
Q

Hypersensibilité de type 4:

2 types

A

Par les cytokine (CD4+)
•Présentation par APC au CD4+→sécrétion cytokines→recrutement neutrophiles et enzymes, ROS

Par les T cytotoxique (CD8+)
•Reconnaissance d’un antigène par CD8+, mort cellulaire

25
Q

Hypersensibilité de type 4:

Sclérose en plaque

4 étapes

A

??TH17 sortent des ganglions et vont au cerveau→
Sécrétion IL 17→
Recrutement de Neutrophile→
Destruction de la myéline

26
Q

Hypersensibilité de type 4:

Herbe à puces (et non à poux!!)

A

????

Sûrement genre modification des protéines de surface en solubilisant des trucs sur la plante, modificaiton des protéines de surface et destruction

27
Q

Hypersensibilité de type 4:

Dermatite de contact au nickel

3 étapes

A

Solubilisation du nickel au niveau de la peau→ altération des protéines de la peau→ inflammation

28
Q

Hypersensibilité de type 4:

Syndrome de Steven Johnson

A

Quand on prend certain médicament, on peut venir changer les protéines à la surface des kératinocytes→CD8+ vont venir détruire la peau→fait comme si t’es grand brûlé

SF2 - E2 (14 decks)

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