Immunologie cours 5-8 Flashcards

1
Q

Expliquer comment et à quelle type de lymphocyte les cellules infectées signalent la présence de l’influenza dans leur cytoplasme.

A

Lymphocyte T (immunité cellulaire)

Comment?

Peptides de l’influenza dans le cytoplasme présenté par CMH classe I

Note: (Bactérieux extra-cellulaire)→CMH II

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Q

Quelles types de lymphocytes reconnaissent quel types CMH?

A

– CD4+ → CMH II

– CD8+ → CMH I

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3
Q

5 Étapes d’activation des lymphocytes T

A

Reconnaisance de l’antigène

Sécrétion de cytokine et d’expression des récepteur de cytokine

Prolifération

Différentation

Fonction Effectrices

Voir diapo 11

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4
Q

Quels sont les signaux nécessaires à l’induction des réponses des lymphocytes T CD8+ ?

A

Signal 1: Reconnaissance par les TCR des ligands
sur les APC
•Peptides + molécules du CMH
•TCR: récepteur des lymphocytes T

Signal 2: Costimulation

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5
Q

DIAPO 14
signal 1= ??

signal 2=??

A

signal 1= signal transduction

signal 2=signal transduction

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6
Q

Qu’est-ce que la synapse immunologique? Qu’est-ce qu’on y retrouve (2)?

A

– Région de contact entre l’APC et le lymphocyte T

– On y retrouve:
•Des enzymes servant à la dégradation ou l’inhibition des molécules de signalisation
•Cytokines sécrétées à travers cette région
•Molécules effectrices

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7
Q

Pourquoi la costimulation est importante?

A

Car si une cellule immunitaire réagit à un peptide du soi, on ne veut pas réagir

PAR CONTRE, Si cellule APC présente un antigène exogène, on exprime alors les autres molécules de costimulation pour bien proliférer et différencier

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8
Q

Quelle est le rôle des molécules d’adhérence (2)

A

•Stabilisation de la liaison entre le
lymphocyte T et l’APC

•Permet une meilleure activation des
lymphocytes

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9
Q

Pourquoi les lymphocytes T spécifiques à
l’antigène de l’influenza subissent-ils une
expansion plus importante que les autres
lymphocytes T lors de l’infection?

A

Expansion clonale, les lympocytes spécifiques sont seuls à être activés, car sécrétion autocrine d’IL-2

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10
Q

Quel est le principal facteur de croissance

des lymphocytes T?

A

IL-2, favorise l’expansion clonale

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11
Q

Où débute la différenciation des lymphocytes T naifs CD4+

A

Débute dans les organes lymphoïdes, parallèlement à l’expansion clonale

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12
Q

Qu’est-ce qui décide dans quel type le CD4+ va se différencier

A

Milieu Cytokinique (cytokines présentes dans le milieu)

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13
Q

Donner 3 exemples de CD4+ matures et rôles** (2) et cytokines produites

A

TH1:
-Défense contre les microbes intracellulaires
-Inflammation
+IFN-gamma

TH2:
-Défense contre les helminthes
-Rxn allergique
+IL-4,Il-5,IL-13, (IL-10)

TH17:
-Défense contre certaines bactéries
-Inflammation
+IL-17, (IL-22)

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14
Q

Que peut-on donner aux asthmatiques de type TH2

A

Des anti-cytokinique correspondant aux cytokines produits par les TH2

[IL-4,Il-5,IL-13, (IL-10)]

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15
Q

Dans quelle maladie sont impliqués les TH17

A

Sclérose en plaque (connaissance personelle)

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16
Q

Expliquer comment les lymphocytes T CD8+ spécifiques pour l’influenza peuvent se rendre efficacement dans les tissus où le virus est présent (3)

A

1) Sortie du ganglion lymphatique
2) Transport via le réseau sanguin
3) Accès au tissu “infecté”

17
Q

Comment la 1) Sortie du ganglion lymphatique est faite (2)

A

• « Down-regulation » des récepteurs sensibles aux cytokines produites dans le ganglion

• « Up-regulation » des récepteurs sensibles aux molécules en dehors du ganglion (vaisseau sanguin)
Ex: Sphingosine 1-phosphate

18
Q

Comment dans le 2) Transport via le réseau sanguin les lymphocytes effecteurs font pour s’arrêter à la bonne place (2)?

A
  • L’endothélium du tissu « infecté » exprime des molécules d’adhérence (ex: ICAM-1, Sélectine E et P)
  • Ce sont sur ces molécules que les lymphocytes T effecteurs vont s’ancrer (via des intégrines à leur surface telles que LFA-1)
19
Q

Comment les lymphocytes effecteurs ont 3) Accès au tissu « infecté »? (2)

A

•Rôle du TNF et de l’IL-1**

– Ces cytokines, sécrétées dans le tissu infecté, vont augmenter au sein de l’endothélium l’expression des sélectines (E, P) et des ligands des intégrines.

– Cytokines « pro-inflammatoires »

20
Q

Comment les lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) peuvent-ils éliminer l’influenza vivant dans le cytoplasme des cellules infectées? (4 étapes)**

A
  1. Reconnaissance des peptides microbiens couplés au CMH I des cellules infectées
  2. Adhésion des CTL aux cellules infectées via leurs intégrines
  3. Sécrétion des granzymes/perforine**
  4. Mort de la cellule infectée
21
Q

• Les lymphocytes NK peuvent-ils contribuer
à l’élimination de l’infection virale due à
l’influenza? Si oui, comment? (4 étapes)

A
  1. Les NK se lient aux cellules infectées qui sont recouvertes d’anticorps
  2. Elles sont activées par leurs récepteurs (FC-gamma-
    RIII)
  3. Elles déchargent leurs granules contenant des protéines cytotoxiques
  4. Mort de la cellule infectée

(Donc idem à CD8+, sauf pas de récepteurs spécifiques, doivent avoir recours aux anticorps)

22
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels les lymphocytes T activent les macrophages (4 étapes)?

A
  • Les TH1 reconnaissent des peptides exprimés par les CMH II des macrophages
  • Interaction CD40/CD40L (costimulation)
  • Sécrétion d’IFN-γ par les Th1
  • Activation des macrophages (propriétés microbicides)
23
Q

Quelles sont les réponses des macrophages qui entraînent la destruction des microbes ingérés?

A

Propriétés microbicides des vacuoles (Enzymes, ROS, NO)

24
Q

Que fait la légionellose ?

A

Bactéries, mais que les macrophages sont incapables de se débarrasser

25
Q

Quel types de lymphocytes effecteurs activent les macrophages

A

Th1

26
Q

Qu’est-ce que la granulomatome septique chronique?

A

Macrophages incapable de faire de “l’eau de javel”

27
Q

Les lymphocytes B sont associés à l’immunité ______ et combat les microbes ______

A

Humorale

Extracellulaires

28
Q

5 Phases des réponses immunitaires humorales

A
  1. Reconnaissance de l’antigène
  2. Activation des lymphocytes B (plasmocytes)
  3. Prolifération
  4. DIfférenciation
5. Réponses multiples
•Sécrétion Anticorps
•Changement d'isotype 
•Maturation de l'affinité
•Cellule mémoire B
29
Q

À quoi sert l’IT-2 dans l’immunité humorale

A

Rien

30
Q

Conséquences de l’activation des lymphocytes B (2)

A
– Prolifération et différenciation
des lymphocytes B naïfs en
cellules effectrices
•Sécrétion d’anticorps par
les plasmocytes

– Cellules mémoires

31
Q

Comment les lymphocytes T auxiliaires spécifiques pour le mycoplasme interagissent-ils avec les lymphocytes B spécifiques pour cette même bactérie et quel en est la résultante?

A

Voir diapo 63

32
Q

Où se déroule, dans le système immunitaire, les interactions entre ces deux types de lymphocytes ?

A

En bordure du follicule lymphoïde

33
Q

Comment les anticorps participent-ils à l’élimination du mycoplasme? (4)

A
  1. Neutralisation des microbes et leurs toxines
  2. Opsonisation et phagocytose
  3. Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps
  4. Activation du complément
34
Q

Comment les anticorps font de la Neutralisation des microbes et leurs toxines (3)

A
  1. Bloque passage à travers la barrière épithéliale
  2. Bloque la liaison et l’infection des cellules
  3. Bloque les toxines émisses d’interagir avec les récepteurs des cellules
35
Q

Opsonisation et phagocytose, qu’est-ce que c’est

A

Facilite la phagocytose et donc son élimination

36
Q

Il n’y a pas que les anticorps produits par les
plasmocytes qui assurent l’élimination des
bactéries responsables de la pneumonie
de Simon. Quoi d’autre

A

Complément

37
Q

Comment le système du complément est-il

activé (3)

A

Voie classique
Voie alterne
Voie lectines

38
Q

Pourquoi le complément est-il efficace contre

les microbes ? (3)

A

– Opsonisation et phagocytose
– Cytolyse cellulaire (MAC, lyse du microbe)
– Stimulation de réactions
inflammatoires