Immunologie - Cours 9 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la tolérance (3) et l’immunité (1)?

A
Tolérance immunitaire:
•Absence de réponse aux antigènes du soi
•Antigènes du soi = tolérogènes
•Induite dans les organes lymphoïdes
    -primaires (tolérance centrale)
    -secondaires (tolérance périphérique)

Auto-immunité:
•Échec de la tolérance aux antigènes du soi

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2
Q

La tolérance immunitaire est séparé en quoi? Qu’est-ce que chacune de ces choses représente?

A

Tolérance immunitaire centrale:
• Élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes primaires (thymus et moelle osseuse

Périphérique:
• Élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions)

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3
Q

Tolérance centrale des lymphocytes T, comment ça fonctionne et grâce à quoi?

A

Les protéines du gène AIRE font l’expression de protéines spécifiques du soi.
Si ces protéines sont reconnus par les lymphocytes T, les lymphocytes auto-immuns sont éliminés. Dans le cas contraire, ils maturent et quittent le Thymus

DONC SI GÈNE AIRE DÉFAILLANT→PROBLÈME AUTO-IMMUN

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4
Q

Tolérance centrale des lymphocytes T, 2 effets physiologiques possibes

A

Mort cellulaire (apoptose):
• Sélection négative des
lymphocytes T CD4+ et CD8+ autoréactifs
• Se produit dans le thymus

Formation de lymphocytes T régulateurs:
• Forte affinité pour antigènes du soi
• Migrent vers les tissus périphériques

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5
Q

3 mécanismes de la Tolérance périphérique des lymphocytes T

A
  • Anergie
  • Suppression immune par Treg
  • Déletion par apoptose des lymphocytes matures
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6
Q

Tolérance périphérique des lymphocytes T: Anergie

Qu’est-ce que c’est?

A

•Absence de réponse lorsque les
lymphocytes T périphériques reconnaissent
des antigènes du soi du à:
-Absence de costimulation adéquate
-Expression de récepteurs inhibiteurs (ex: CTLA-4)

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7
Q

Tolérance périphérique des lymphocytes T: Suppression immune par les Treg

3 mécanismes

A
  • Cytokines (IL-10 et TGF-bêta) qui inhibent l’activation des lymphocytes
  • Expression du CTLA-4 qui bloque ou épuise les molécules de costimulation des APC (ex: molécule B7)
  • Consommation accrue de l’IL-2
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8
Q

Tolérance périphérique des lymphocytes T:
Délétion par apoptose des lymphocytes matures

Quoi et Quelle mécanismes (2)

A

Reconnaissance des antigènes du soi déclenche
l’apoptose des lymphocytes autoréactifs
•Protéines pro-apoptotiques induites
•Coexpression des récepteurs de mort cellulaire et de leurs ligands (interaction Fas – FasL)

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9
Q

Tolérance centrale des lymphocytes B, 3 mécanismes

A
  • Modification de la spécificité des récepteurs (revision)
  • Sélection négative (délétion)
  • Anergie
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10
Q

Tolérance centrale des lymphocytes B: Qu’est-ce que la modification de la spécificité des récepteurs (révision)

A

Production d’une nouvelle chaîne légère d’immunoglobuline

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11
Q

Tolérance centrale des lymphocytes B: Qu’est-ce que la Sélection négative (délétion)

A

reconnaissance d’un auto-antigène = apoptose

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12
Q

Tolérance centrale des lymphocytes B: Anergie

Qu’est-ce que c’est (2)?

A
  • Expression réduite d’un RÉCEPTEUR contre un antigène du soi
  • Cellule incapable d’être activée
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13
Q

Tolérance périphérique des lymphocytes B, 3 mécanismes

A
  • Anergie
  • Délétion
  • Régulation des récepteurs inhibiteurs
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14
Q

Tolérance périphérique des lymphocytes B: Anergie

Comment ça marche (2)?

A

• absence de stimulation par les lymphocytes T autoréactifs

• inactivation
fonctionelle

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15
Q

Tolérance périphérique des lymphocytes B: Délétion

Comment ça marche (2)?

A
  • apoptose résulant de la stimulation par des lymphos T

* Interaction FasL (lympho T) et Fas (lympho B)

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16
Q

Tolérance périphérique des lymphocytes B:
Régulation des récepteurs inhibiteurs

Qu’est-ce que c’est?

A

Leur expression permet d’éviter l’activation des lymphocytes B

17
Q

Quelles sont les termes synonymes de sélection négative?

A

Sélection négative
Apoptose
Délétion
Mort cellulaire

18
Q

L’autoimmunité c’est quoi?

Épidémiologie?

Facteurs de risques (3)

A

Réponse immunitaire dirigée contre des antigènes du soi

Touche 2 à 5% de la population

Facteurs de risque
•Gènes de suceptibilité
• Infections
• Autres facteurs environnementaux

19
Q

Auto-immunité: Facteurs de risques génétiques, 2 types

A

Contribution des gènes du CMH
•Certaines allèles du CMH corrèlent avec un risque accru de maladie auto-immune
• ex: HLA-B27 et spondylite ankylosante
•L’allèle “pathologique” ne cause pas par lui-même la maladie

Gènes non-HLA (*non-CMH)
•ex: AIRE, FOXP3, FAS,…

20
Q

Auto-immunité: Comment l’infection peut créer de l’auto-immunité en 4 points

A
  1. Rupture de la tolérance des lymphocytes T
  2. Mimétisme moléculaire
  3. Altération de la structure chimique des antigènes du soi
  4. Lésions tissulaires provoquant la libération d’antigènes
21
Q

Auto-immunité: 1.Rupture de la tolérance des lymphocytes T

Comment ça marche?

A

les APC tissulaires activés par un pathogène peuvent stimuler des lymphocytes T autoréactifs qui rencontrent des antigènes du soi dans le tissu infecté

(Autrement il n’y aurait pas de costimulation par l’APC)

22
Q

Auto-immunité: 2.Mimétisme moléculaire

Comment ça marche?

A

certaines antigènes
peptidiques microbiens sont semblables aux antigènes du soi (rhumatisme articulaire aigu, fièvre rhumatismale, arthrite réactive, arthrite de Lyme)

23
Q

Auto-immunité: 4. Lésions tissulaires provoquant la libération d’antigènes

Comment ça marche?

A

Lésion tissulaire→Libération antigène auto-immun qui avait été séquestré

24
Q

3 autres facteurs environnementaux qui affectent l’auto-immunité

A
  • Soleil
  • Tabac
  • Substances toxiques et dangereuses