Neoplasias de Rim, Bexiga e Suprarrenais Flashcards
Epidemiologia do CA de rim
- Incidência crescente (pico 50 a 60 anos)
- Papel crescente dos incidentalomas.
- Mutações: gene de Van Hippel-Lindau (presente em 50% dos tumores esporádicos)
Tipos histológicos do CA de rim
- Carcinoma de células renais (ou de células claras): principal (90%)
- Tumor urotelial (2° mais comum): mesmo tipo do tumor de bexiga.
- Tumores benignos: cistos simples (40% da população acima dos 50 anos já tem), angiomiolipoma e oncocitoma (parece CA de rim).
Quadro clínico do CA de rim
• Maioria é assintomática com achado incidental em exames por outros motivos (incidentalomas).
• Tríade clássica: hematúria, dor lombar e massa palpável.
- Tumor avançado
• Outros sintomas: sintomas constitucionais (emagrecimento, inapetência e febre baixa), hematoma em flanco espontâneo (sdr de Wunderlich), edema de MMII e varicocele não redutível (possível sdr de VCI ou v. gonodal).
• É um tumor bem agressivo.
Diagnóstico e estadiamento do CA de rim
Diagnóstico:
• TC/RNM: sempre fazer imagem de tórax.
Estadiamento:
• Restrito ao rim:
- I: < 7cm
- II: > 7 cm
• Além do rim:
- III: trombo na veia renal (pode atingir ate VCI) ou atingem a gordura perirrenal (não passam a fáscia renal ou de Gerota)
- IV: metástases a distância; êmbolo tumoral; linfonodos locais; invasão do tumor além da fáscia de Gerota
Tratamento do CA de rim
Tumor localizado (até T2 e alguns T3):
• Nefrectomia (Aberta, VLP, robótica) parcial: T1 sem acometer vasos ou sistema coletor ou alguns T2 em rim único)
- Nefrectomia total: T2 e T3.
Metastáticos:
• Nefrectomia para oligometastáticos (se a nefrectomia tira no mínimo 75% da massa tumoral)
• Novos estudos não mostram benefício de sobrevida em nefrectomia para tumores metastáticos
• Avanços oncológicos (imunoterapia) com maior sobrevida.
Epidemiologia do CA de bexiga
- Mais frequente em homens.
- 2° tumor genitourinário mais comum em homens, principal nas mulheres
- Maior incidência em países desenvolvidos.
- Principal tipo histológico: urotelial (tumor de células transicionais)
Fatores de risco do CA de bexiga
- TABAGISMO (maior fator)
- Trabalhadores de indústria de tintas, borrachas e petróleo
- Idade
- Radioterapia
Quadro clínico do CA de bexiga
- Hematúria macroscópica ou microscopia persistente (sem dismorfismo eritrocitária em pacientes tabagistas ou com radioterapia local prévia)
- Dor local infecções associadas, emagrecimento e outros sintomas.
Diagnóstico do CA de bexiga
- USG pode localizar lesão vegetante introvesical
* Exame padrão-ouro: cistoscopia
Manejo inicial do CA de bexiga
- Sempre com RTU (Ressecção transuretral): tratamento e estadiamento.
- Feito com uma visão cistoscópica, usa uma alça de ressecção ligada a eletrocautério e vai tirando cascas do tumor.
Estadiamento do CA de bexiga
- T1: não invade o músculo próprio (invade até a muscular da mucosa)
- T2: invade o músculo da bexiga; tratamento poupador de órgão.
- T3: invasão mais profunda do órgão.
- T4: metástase
Tratamento do CA de bexiga após RTU
Patologia:
• Diferenciação celular: baixo grau ou alto grau.
• Profundidade tumoral: superficial ou músculo-invasivo.
Estadiar N e M (se músculo-invasivo): TC ou RNM.
• Baixo grau:
- BCG/QT intravesical se lesão > 3 cm ou múltiplas lesões na RTU ou recidiva
- Após acompanhamento com cistoscopia
• Alto grau não músculo-invasivo:
- BCG/QT intravesical
- Após acompanhamento com cistoscopia
• Músculo-invasivo: localizado ReRTU (poupador de órgão / paciente de risco) ou cistectomia radical.
- Metastático: QT
Tumores de Adrenal
• Maioria iagnosticada como INCIDENTALOMA, benigno (adenomas) e não-funcionantes
• Podem ser produtores de hormônios (benignos ou malignos)
• Causas:
- Síndrome de Cushing (Cortisol)
- Síndrome de Conn (Aldosterona)
- Feocromocitoma (catecolaminas)
- Andrógenos (primário é muito rara)
• Incidentalomas são muito comuns (até 4% dos estudos de imagem de alta resolução)
Síndrome de Cushing
- Superprodução de cortisol pelo córtex da adrenal
- Obesidade (poupa membros), estrias características em abdome e coxas, hipertensão, miopatia proximal (estado catabólico), osteoporose, tendência à diabetes e alterações do humor e sono
- 80% - aumento ACTH pela hipófise (d. de Cushing)
- 10% - aumenta ACTH ectópico (CA de pulmão)
- 10% - adenoma ou carcinoma de adrenal (produção primária)
- Dx: cortisol na urina em 24h e teste de supressão com dexametasona
- Diferenciar causas: ACTH plasmático + imagem
Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário)
- Causado por aldosteronoma ou hiperplasia espontânea da zona glomerulosa do córtex adrenal
- Aumento da produção de aldosterona
- Hipertensão, hipercalemia, alcalose, queda da renina e angiotensina plasmáticas
Feocromocitoma
- 1% dos casos de hipertensão
- 90% adenomas, 10% associado a distúrbios (neurofibromatose, NEM II, D. de VHL)
- Produção aumentada de catecolaminas, hipertensão, taquicardia, rubor facial
Investigação do incidentaloma:
É funcionante?
• 10-15% dos incidentalomas são funcionantes
• Podem ser subclínicos
• Principais testes:
- Teste de supressão do cortisol por dexametasona
- Cortisol urinário em urina 24h
- Níveis plasmáticos de ACTH e androgênios
- Níveis plasmáticos de aldosterona/ renina
- Níveis plasmáticos de catecolaminas e urinários de catecolaminas, metanefrinas e ácido vanilmandélico
É maligno? • TC ou RNM • Benignos (adenoma): - < 4cm - Densidade de gordura (<10HU) - Imagens císticas simples - Lavagem de > 50% do contraste em 10 min • Malignos (carcinoma adrenocortical) - > 4cm - Densidades maiores (>20HU) - Bordos irregulares, calcificações grosseiras, invasões locais e/ou linfonodais • Lavagem de < 50% do contrasta em 10 min
Estadiamento do CA de suprarrenal
I. ≤ 5cm
II. > 5cm
III. Invasão local ou linfonodal
IV. Invasão de órgãos adjacente ou metástases
Tratamento do CA de suprarrenal
Depende da patologia de base
