Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

pediatri > NEFROLOJİ > Flashcards

NEFROLOJİ Flashcards

1
Q

proteinüri aralığı nedir

A

PROTEİNÜRİ
<4mg/m2/saprotein: NORMAL
4-40: NEFRİTİK DÜZEYDE PROTEİNÜRİ
40<: NEFROTİK DÜZEYDE PROTEİNÜRİ

YA DA
>3,5 gr/gün

HİPOALBUMİNEMİ
<2,5 gr/dl
———————————–

HİPERLİPİDEMİ
kolesterol>200mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

çocukta hipertansiyonun renal sebepleri nelerdir

A

AKUT KAZANILMIŞ HASTALIKLAR
*apsgn
*aby
*atn
*hüs

KRONİK KAZANILMIŞ HASTALIKLAR
*nefrotik sendrom
*reflü nefropatisi
*kby
*kronik pyelonefrit

DAMARLARLA İLGİLİ HASTALIKLAR
*renal arter stenozu
*renal ven trombozu

DOĞUŞTAN-AİLEVİ:
*polikistik böbrek hastalığı
*alport sendromu
*segmental hipoplazi
*kistik displazi

TÜMÖR
-wilms tümörü
-renin salgılayan tümör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

abh gelişmesinde hangi mekanizmalar rol alıyro

A

1-iskemi/vazomotor nefropati*
2-nefrotoksinler

-kortikal vasküler damar direnci artışı-> kortikal kan akımında azalma

-tübüler hasar

-glomerül filtrasyonunda bozulma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

prerenal böbrek hasarı nedir, klinik

A

*etkin dolaşımın bozulması sonucu gerçekleşen yetersiz perfüzyon dolayısıyla GFR’nin azalmasıdır

*böbrekte hasar bulgusu YOK

*erken dönemde nedene yönelik tedavi yapılırsa böbrek fonksiyonları normale döner.

KLİNİK
-perfüzyonu bozan ana hastalığın bulguları
-sıvı elektrolit kaybına bağlı bulgular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

prerenal böbrek hasarı etiyoloji

A

HİPOVOLEMİ
-gis kayıpları: MAX
-kanama
-hipoproteinemi
-yanık
-tuz kaybı

HİPOTANSİYON
-sepsis
-ky
-hipotermi
-kanama

HİPOKSİ
-rds
-kalp operasyonları
-pnömoni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

postrenal böbrek hasarı nedir

A

*klinik tablo oluşması için BİLATERAL olmalıdır, unilateral olursa diğer taraf kompanse eder

*obstruksiyona bağlıdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

postrenal böbrek hasarı etiyoloji

A

KONJENİTAL
-üreteropelvik darlık
-üreterosel
-posterior üretral valv

EDİNSEL
-tümör
-taş
-pıhtı

-vezikoüretral refleks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

intrensek böbrek hasarı etiyoloji

A

GN’LER
-poststreptokoksik GN: MAX
-membranoproliferatif GN
-lupus nefriti
-HSP nefriti

AKUT TUBULER NEKROZ
-ağır metal: au, hg, bi
-ilaç: aminoglikozid
-hemoglobinüri
-miyoglobinüri->crush sendromu
-uzamış hipoksik hasar

AKUT İNTERSTİSYEL NEFRİT
-enfeksiyon
-ilaç: sisplatin, vankomisin

LOKALİZE İNTRAVASKÜLER HASTALIKLAR
-renal ven trombozu
-hemolitik üremik sendrom
-orak hücreli anemi

TÜMÖR
-renal parankimal infiltrasyon
-tümör lizis sendromu

YAPISAL ANOMALİ
-hipoplazi
-displazi
-kistik hastalıklar

KALITSAL HASTALIKLAR
-alport

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ABH’a genel manada bakıldığında, gelişmiş ve gelişmemiş ülkelerdeki ana sebepleri nelerdir

A

GELİŞMİŞ
-prematürite
-kalp cerrahisi
-kemik iliği transplantasyonu

GELİŞMEMİŞ
-enfeksiyon
-gastroenterit
-primer renal hastalıklar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

nonoligürik ABH gözlenen durumlar

A

-aminoglikozid nefrotoksisitesi
-akut interstisyel nefrit
-kontrast madde nefropatisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

intrensek ABH klinik

A

SU-TUZ YÜKLENMESİNE BAĞLI
-ödem
-ht
-ky/ac ödemi

HİPERPOTASEMİYE BAĞLI
-aritmi
-kardiak arrest

ASİDOZA BAĞLI
-takipne: kussmaul
-dolaşım kollapsı

KALSİYUM-FOSFOR MET. BOZUKLUKLARINA BAĞLI:
-tetani/konvulziyon

NİTROJENÖZ ATIKLARIN TOKSİSİTESİNE BAĞLI
-iştahsızlık
-bulantı/kusma
-kanama diyatezi: pateşi-purpura
-ansefelopati: uyuklama-koma-halusinasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ABH tanı

A

SERUM KREATİNİN
-duyarlı değil
-erken tanı koydurmaz
-böbrek fonksiyonu %25-50 kaybolana kadar yükselmez
-GFR 40 olunca yükselir

BELİRTEÇLER
-cystatin-c
-kim1
-n-gal
-il18

SERUM KREATİNİN DEĞERİNDE BAZAL DEĞERE GÖRE %50 AKUT ARTIŞ OLMASI

TAM KAN

İDRAR
-kreatinin
-na
-fraksiyonel na ekskresyonu

SERUM
-kreatinin
-na, k, ca, p, mg
-albumin
-alp

KAN GAZI:
-metabolik asidoz

SERUM C3-C4

EKG: hiperpotasemi bulguları
-qrs genişlemesi
-pr uzaması / p silinmesi
-st depresyonu / t sivrileşmesi
-terminal ventriküler fibrilasyon

BİYOPSİ

TELE
*volum yükü göstermede AS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

AKIN kriterleri

A

SERUM KREATİNİN DÜZEYİNDEKİ;
-%150 artış: EVRE 1
-%200 artış: EVRE 2
-%300 artış: EVRE 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

preranal/renal böbrek yetmezliği ayırıcı tanı

A

İDRAR DANSİTESİ
-P: >1020
-R: <1010

İDRAR OSMOLALİTESİ
-P: >500
-R: <350

İDRAR SODYUMU
-P: <20
-R: >40

FRAKSİYONEL NA EKSKRESYONU
-P: <1
-R: >2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

intrensek/postrenal ABH tedavi

A

IV SIVI: dekstroz
*insensible kayıp+günlük idrar kaybı+diğer kayıplar(kusma diyare vs)

HİPONATREMİ TEDAVİSİ:
**sıvı kısıtlaması
-serum na>120 ise
**%3 NaCl
-serum na<120 veya
-semptomatik hiponatremi: laterji, konvulziyon varsa

HİPERPOTASEMİ TEDAVİSİ
**6-7 arası ise: sodyum polistrien sulfonat resin
**7< ise: ca glukonat, regüler insülin, diyaliz, nahco3, beta agonist
-serum k>6 ise

HİPOKALSEMİ TEDAVİSİ
**fosfor kısıtlayıcı diyet
**fosfat bağlayıcılar: kalsiyum karbonat, kalsiyum asetat
-tetani/hiperfosfatemi olmadıkça verilmez!

METABOLİK ASİDOZ TEDAVİSİ
***IV bikarbonat
-arteriel kanda; ph<7.15, hco3<-8 ise

HT TEDAVİSİ
**su-sodyum kısıtla
**ace inh, ca kanal blokörü, beta blokör

ANEMİ TEDAVİSİ
***taze yıkanmış eritrosit süspansiyonu
-hb<7 ise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

abh diyaliz endikasyonları

A

*oligüri-anüri
*diüretik tedavisine yanıtsızlık
*medikale direngen hiperkalemi
*medikale direngen metabolik asidoz
*üremi bulguları: ansefelopati, perikardit, nöropati
*bun>100-150
*medikale direngen hipokalsemik tetani ile giden kalsiyum fosfor dengesizliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

periton diyalizi avantaj ve dezavantajları nelerdir

A

AVANTAJ
*vasküler giriş yok
*alel gereksinimi minimal
*devamlıdır
*süt çocuğuna uygulanabilir

DEZAVANTAJ
*az etkil
*ultrafiltrasyon kan basıncına bağlı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

diyaliz sıvısının özellikleri

A

*k-na az
*kreatinin-üre yok
*glikoz FAZLA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

minimal değişiklik hastalığı tedavi

A

!!!!relaps sıktır ancak tedaviye yanıt çok iyi olduğundan prognoz da ÇOK İYİDİR.

*tuz kısıtlaması
*önerilen düzeyde proteince beslenme: protein kısıtlaması YOK
*albumin: ciddi hipovolemi varsa
*diüretik: ağır ödem varsa

*STEROİD: prednizon-prednizolon->60 mg/m2
-yüzde %90 steroide yanıt İYİDİR
-4-6 hafta kullanıldıktan sonra 3-6 ay boyunca kademeli olarak azaltılarak bıraktırılır

*SİKLOFOSFAMİD
-klasik durumlarda endike değildir
-relaps çok fazla ise (yılda>4)
-steroid bağımlılığı oluşmuş ise (steroid tedavisinin azaltma aşamasında iya da kesildiğinde 3 hafta içinde relaps olması)
-steroid yan etkisi aşırı ise kullanılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

steroid yan etki

A

-büyümede azalma
-katarakt/glokom
-osteoporoz
-femur başı aseptik nekrozu
-ht
-hiperglisemi
-pü
-enfeksiyona yatkınlık
-obezite
-akne
-psikoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

nefrotik sendrom tetratı

A

1-hipoalbuminemi
2-hiperlipidemi
3-ödem
4-proteinüri
—————————————————
*mikroskopik OLABİLİR ancak makraskopik hematüri OLAMAZ
*

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

nefrotik sendrom görülen hastalıklar

A

1-minimal değişiklik hastalığı: MAX
2-membranoproliferatif gn
3-fokal segmentl gs
4-mezengial proliferatif gn
5-membranöz nefropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

nefrotik sendrom etiyoloji

A

1-idiopatik: MAX

2-genetik: yd’de sık

3-ikincil nedenler: NADİR
-enfeksiyon: torch-hbv-hcv-hiv
-ilaç: nsaid
-onkolojik hastalık
-sistemik hastalık: sle
-glomerüler hiperfiltrasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

nefrotik sendrom oluşumunun patogenezi

A

*immunolojik mekanizmalar
*dolaşan geçirgenlik faktörü
*glomerüler filtrasyon bariyerinde bozukluk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

genetik nefrotik sendrom nedir

A

KNS-Fin tipi:
*nefrin proteininde olan yapısal defektten dolayı GFB’nin inefektivitesine bağlı oluşur
*proteinüri anne karnında başlar

AİLEVİ SDNS:
*podosin defekti

FSGS1:
*alfa aktinin 4 defekti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

minimal değişiklik hastalığı nedir

A

*max nefrotik sendrom sebebi: %80
*2-8y-> %70i<5yaş
*e>k
*prognozu ÇOK İYİDİR
*relapslar çok sıktır ancak tedaviye yanıtı iyidir
*relapslar yaş arttıkça azalır-> puberteden sonra GÖRÜLMEZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

minimal değişiklik hastalığı klinik

A

*ÖDEM: periorbital - asit - genital - plevral efüzyon - sakral. ——>son aşamada anazarka tarzı ödem

*halsizlik-yorgunluk-iştahsızlık

*karın ağrısı

*oligüri

!!!makroskopik hematüri ASLA görülmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

minimal değişiklik hastalığı tanı

A

İDRAR: ilk baktığımız
*proteinüri >40mg/m2 (24 saatlik idrar)
*protein/kreatinin>2 (spot idrar)
*1/4ünde mikroskopik hematüri (makroskopik GÖRÜLMEZ)

SERUM
*total ca: AZALMIŞ, iyonize ca: NORMAL
*c3-c4 NORMAL
*hiperlipidemi (kolesterol>)
*hipoalbuminemi<2.5 g/dl

IŞIK MİKROSKOPU
*normal

ELEKTRON MİKROSKOPU
*podositlerde birleşme ve düzleşme

İMMUN FLORESAN MİKROSKOPİ
*normal

BİYOPSİ:
*rutin DEĞİL! sadece endike durumlarda

BFT:
*normaldir!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

minimal değişiklik hastalığı komplikasyon

A

TROMBOEMBOLİ
*damar içi volüm azalması
*hiperlipidemi

ENFEKSİYON
*protein kaybı var: IgG azalır
*ödem-> selülit gelişimi
*asit-> primer bakteriel peritonit gelişimi MAX
*tedavide immunsupresif kullanıyor olmak
*faktör b-d kaybı: kapsüllü bakteri yatkınlığı

ABY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

nefrotik sendromlu vakada biyopsi endikasyonları

A

!!NORMALDE:nefrotik sendrom ile gelen 2-6 yaş grubu çocuklara, 2mg/kg/gün prednizolon vererek tedaviye yanıta bakarız: cevap alınamazsa ise BİYOPSİ yaparız. bunun dışında biyopsi endikasyonları:

*1 yaş>, 7 yaş<
*makroskopik hematüri
*belirgin ht
*by
*c3 düşüklüğü
*ikincil neden şüphesi: sle
*steroide yanıtsızlık
*nefrotoksik ilaç kullanımından önce: siklosporin

NEDEN >7YAŞ HASTAYA KESİN BİYOPSİ YAPIYORUZ?
-çünkü, amiloide bağlı nefrotik sendrom da minimal değişikliğe bağlı nefrotik sendrom da çocukta aynı klinikle seyreder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

fokal segmental gs tedavi

A

*steroid: %30 yanıt. tek başına yeterli olmadığı için şu ilaçlar da yanında kullanılır:
+++++++++++
*siklosporin a
*ake inhibitörü

*transplantasyon: son dönem by’e giderse

32
Q

fokal segmental gs tanı

A

IFM:
*sklerotik bölgelerde IgM ve C3 birikimi

33
Q

membranoproliferatif gn nedir

A

*büyük çocuk-ergenlerde>
*nefrotik+nefritik kompanentlerini içerir
*son dönem böbrek yetmezliğine gider
*nakil sonrasında bile hastalık tekrar eder: maks tip2
*hipokomplemantemi görülür: c3 KALICI az (apsgn’de de c3 düşüktü ama kalıcı değildi, 6-8 haftaydı)

34
Q

hipokomplemanteminin görüldüğü hastalıklar

A

*apsgn
*mpgn tip1-2
*sle nefriti
*şunt nefriti
*subakut bakteriyel endokardit
*kriyoglobulinemi

35
Q

apsgn nedir

A

OLUŞUM MEKANİZMASI: geçirilen enfeksiyonla vücuda giren ve bakteri kapsülünde bulunan M proteinine karşı glomerüllerde İMMUN KOMPLEKS oluşumu + bu durumun SİTOKİN ve KOMPLEMANLARI aktive etmesi

HİSTOLOJİ: diffüz mezengial hücre proliferasyonu + kapiller duvarında igG + C3 birikimi-> GFR azalması—> NA VE SU REABSORBSİYONUNDA ARTIŞ–> ÖDEM / HT / ÜREMİ

*immünolojik mekanizmalar ile ortaya çıkar

*hücresel elemanlarda proliferasyon ve glomerüler inflamasyon ile karakterizedir

*en sık akut nefrit sebebidir

*latent dönemi üsye’de: farenjit 7-14 gün,
cilt enfeksiyonunda: impetigo 14-21 gündür

*üsye yolu ile girişi ılıman iklimlerin kış mevsiminde olur, cilt enfeksiyonları ile girişi ise tropikal iklimlerin yaz mevsiminde olur

36
Q

apsgn tanı

A

IŞIK MİKROSKOPU
*glomerüller büyümüş
*mezengial genişleme
*diffüz mezengial hücre proliferasyonu

İMMUNFLORESAN MİKROSKOPİ
*kapiller duvarında IgG-C3 depolanması

ELEKTRON MİKROSKOPU:
*subepitelial deve hörgüçü görüntüsü**

İDRAR
*nefritik düzeyde proteinüri: 4-40 (hafif-orta düzey)
*makroskopik hematüri
*eritrosit - eritrosit silendiri - dismorfik eritrositler

KAN
*anemi
*lökositoz
*trombositoz
*üre azotu YÜKSEK
*kreatinin YÜKSEK
*hiponatremi - hipoalbuminemi - hiperkalemi
*c3 DÜŞÜK

BELİRTEÇ
*ASO artışı
*anti DNAase b artışı

BOĞAZ KÜLTÜRÜ
*pozitif agbhs

KOMPLEMAN
*c3 düşer-> 4-8 haftada eski haline gelir

MR
*akut ensefelopati bulguları

36
Q

makroskopik hematüri görülen hastalıklar

A

*apsgn
*iga nefropatisi
*alport sendromu
*mesane-böbrek taşı
*böbrek enfeksiyonları

37
Q

apsgn komplikasyonları

A

*sss komplikasyonları:
-hipertansif ensefelopati
-nöbet
-beyin kanaması
*ac ödemi
*ky
*by:
*hızlı gelişen gn
*hiperkalemi - hiperfosfatemi -hipokalsemi - hiponatremi - üremi
*subglottik ödem-> hava yolu obstrüksiyonu

38
Q

apsgn tedavi

A

!KENDİNİ SINIRLAR, BU YÜZDEN EK DURUMLAR DIŞINDA İLAÇ VERMEYE GEREK YOKTUR:
-vücut ağırlığı - kb izlemi
-n-k-sıvı kısıtlaması

EK DURUMLARDA:
-furosemid: ht, ac ödemi, volüm fazlalığı çoksa
-ca kanal blokörü/beta blokör: furosemid ile ht kontrol altına alınamadıysa
-ace inhibitörü
-steroid VERİLMEZ

!!!!!!normalde STEROİD apsgn’de endike DEĞİLDİR. ama baktık klinik kötü, biyopsi yaptık->hızlı ilerleyen gn tanısı koyduk. o zaman mecbur STEROİD vereceğiz.

39
Q

çocuklarda rutin kb ölçümü nasıldır

A

3>: rutin DEĞİL, riskli grupta bakılır

3/3<: yıllık ölçüm

3/3< + riskli grup: her sağlık kontrolünde ölçüm

RİSKLİ GRUP
*prematür <32h
*dda
*ydü yatış
*umblikal arter katateri
*kkh
*tekrarlayan iye - hematüri - proteinüri
*ailede konjenital bh
*solid organ nakli
*malignite
*kibas öyküsü
*hipertansif ilaç kullanım öyküsü

40
Q

kan basıncı sınıflandırılması

A

NORMAL KB
*sistolik/diyastolik kb<%90

ARTMIŞ KB (PREHİPERTANSİF)
*%90-95 arası (90dahil)

HİPERTANSİYON
*3 kere tekrarlanmış ölçülerin ortalamasının
>-%95
*evre 1: %95 - %99+5mmhg arası
*evre 2: >%99+5mmhg——>CİDDİ

41
Q

hipertansif aciliyet(urgency) ve hipertansif acil durum(emergency) nedir

A

ACİLİYET
*>-95p+30 mmhg

ACİL DURUM
*>-95p+30 mmhg BUNA EK son organ bulgusu

!bu iki durumun tamamına yakını SEKONDERDİR

42
Q

YİKBİ NEDİR

A

!TEK SEFERLİK ÖLÇÜMLER İLE KONULAMAZ.
YAŞAM İÇİNDE KAN BASINCI İZLEMİ (YİKBİ) KULLANILIR.–>24 saat boyunca, 15’er dklik aralıklarla ölçüm yapar.

NEDEN ÖNEMLİ?
*gün içinde olan kb değişimleri?
*fizyolojik gece düşüşü var mı?->%15-20
*sistolik/diyastolik yüklenme miktarı?-> <%25
*ortalama kb
*kan basıncının kalp hızı ile korelasyonu

ENDİKASYONLARI
*tek seferlik ölçümde hipertansif bulunmuş çocukta tanının doğrrulanması
*beyaz önlük ht
*maskeli ht
*ht riskli grubun incelenmesi
*antihipertansif ilaç takibinde

43
Q

tansiyonda gece düşüşü nedir

A

*pediatrik grupta sistolik kb, gece olunca %15-20 arasında düşer.

*<%10 olursa buna: GECE DÜŞÜŞÜ YOK deriz

*obez hastalarda gece düşüşü olmaz

44
Q

hipertansiyon etiyolojisi

A

PRİMER

SEKONDER: %80
1-böbreğe ait sebepler: MAX
2-kalp damar sistemine ait sebepler
3-endokrin nedenler
4-sinir sistemine bağlı nedenler
5-kollajen doku-damarla ilişkili nedenler
6-ilaç/zehirli madde

!!!!çocuğun yaşı küçüldükçe SEKONDER olma ihtimali ARTAR

45
Q

böbreğe ait ht nedenleri nelerdir

A

AKUT:
*APSGN: böbrekle alakalı max neden
*aby
*atn
*hüs

KRONİK:
*reflü nefropatisi: kroniklerin en önemlisi
*nefrotik sendrom: mpgn, fngs, mg
*kby
*kronik pyelonefrit

DAMARLARLA ALAKALI
*renal arter stenozu: damarla alakalı maks
*renal ven trombozu
*nörofibramatozis
*umblikal arter kataterizasyonu
*vaskülit
*av şant

DOĞUŞTAN-AİLEVİ
*polikistik böbrek hastalığı
*alport sendromu
*kistik displazi

TÜMÖR
*willms
*renin salgılayan tümör

!!!!!!minimal değişiklik hastalığında YOK
konjenital böbrek hastalıklarında YOK

46
Q

renal arter stenozu nedir

A

*maks nedeni: fibromuskuler displazi
*adelosan kız>
*genelde tek taraflı
*ciddi ht-> baş ağrısı / çarpıntı / çift görme
*böbrek perfüzyonu AZALMIŞ ve buna bağlı olarak kompanzasyon mekanizması ile
renin ve aldosteron ARTMIŞ
*genel durumu renal ven trombozuna kıyasla daha iyidir
*LAB: hipokalemi / met alkaloz
*FM: renal arter trasesinde üfürüm

TANI
*doopler usg
*anjiografi: KESİN TANI

47
Q

renal ven trombozu nedir

A

*nedenleri: YOĞUN BAKIM HASTALARINDA GÖRÜLÜR-> asfiksi, dehidratasyon, polistemi, diyabetik anne bebeği, sepsis
*genelde çift taraflı
*genel durum: ÇOK KÖTÜ-> hasta yürüyerek gelemez

48
Q

kalp damar sistemine bağlı HT nedenleri

A

*aort koarktasyonu
*aort yetmezliği
*abdominal aort hipoplazisi
*PDA: yd
*umblikal arter kataterizasyonu:yd
*av fistül

!!!!!!!!!!!!aort darlığında ht OLMAZ

49
Q

endokrin sisteme bağlı ht nedenleri

A

*hiperaldosteronizm
*feo
*KAH (11betaOH, 17OH eksikliği)
*cushing
*hipo/hipertiroidizm
*nöroblastoma
*dm(nefropati komplikasyonu gelişmişse)

50
Q

sinir sistemine bağlı ht nedenleri

A

*yer kaplayan lezyon
*kanama
*kibas
*menenjit-ensefalit-polimyelit
*guillian barre
*familial disotonomi

51
Q

kollojen doku sistemine bağlı ht nedenleri

A

*sle
*vaskülit
*dermatomiyozit
*skleroderma
*ehler danlos

52
Q

ilaç-zehirli maddeler ve diğer nedenlere bağlı ht nedenleri

A

*ani kesilen antihipertansif tedavi
*oral kontraseptif
*glukokortikoid-mineralokortikoid
*kortikosteroid

*meyan kökü

*d vit zehirlenmesi
*hiperkalsemi

*yanık
*porfiri
*uzun kemik kırıkları
*kan-plazma-lökosit transfüzyonu
*kurşun-cıva-talyum zehirlenmesi

53
Q

HT’li hastada ayırıcı tanı

A

SSS:
*baş ağrısı
*çift görme
*kusma
*fokal nörolojik bulgular

ENDOKRİN
*terleme
*çarpıntı
*yüzde kızarma
*ellerde titreme

RENAL
*idrar kaçırma
*sık idrar
*geçirilmiş iye öyküsü
*idrar renginde koyulaşma

YD
*maternal ht
*düşük doğum ağırlığı
*prematürite
*umblikal arter kataterizasyonu

CUSHİNG->akne-obezite-hirsutizm

WİLLMS->elf yüzü

FEO->solukluk, flushing

SLE->malar döküntü

KİSTİK BÖBREK->palpabl böbrek

HİDRONEFROZ-> palpabl böbrek

KAH->kuşkulu genitelya

HİPERALDOSTERONİZM->kas güçsüzlüğü

LİDDLE SENDROMU-> kas güçsüzlüğü

KBY-> büyüme geriliği

UYKU BOZUKLUĞU SENDROMU-> adenotonsiller hipertrofi

54
Q

ht tanısı

A

YİKBİ

FİZİK GELİŞİM

NABIZ

GÖZ DİBİ İNCELEMESİ
*evre1: retinal arteriollerde minimal daralma
*evre2: r.a. belirgin d.
*evre3: incelmiş arter - venöz dilatasyon - yaygın atılmış pamuk görünümlü eksuda
*evre4: bilateral papilla ödemi - mum alevi tarzı kanama + evre3 bulguları

EKO

LAB
*kan gazı
*tam kan
*tam idrar
*serum na,cl,k,ca
*bun,kreatinin

55
Q

ht tedavi

A

YAŞAM BİÇİMİ
*diyet
*fiziksel aktivite
*kilo kontrolü
*stresten uzak yaşam
—————————————–
MEDİKAL: endike durumlarda
*yaşam biçimi değişimine rağmen devam eden ht
*evre 2 ht
*semptomatik ht
*evreden bağımsız kby-dm ilişkili ht

1- tek ilaca düşük doz ile başla
*ACEİ: kaptopril
*ARB: losartan
*uzun etkili ca kanal blokörü: amlodipin

2- başladığın ilacın dozunu 2-4 haftada homojen bir şekilde arttır

3- arttırımdan sonra 6 haftada bir kontrol yap

4- 2. ilacı ekle
*alfa blokör
*beta blokör: propranol
*vazodilatör: minoksidil

56
Q

akut pyelonefrit nedir?
reflü nefropatisi nedir?

A

*İYE’nin böbreği de içine alan tipine denir

*sistemik bir durumdur: akut bakteriyemidir. bakteriler böbreğe hematojen / asenden yolla geçmişlerdir

*by’nin en önemli sebebidir. GİDİŞ: tekrarlayan apn-> gs / skar oluşumu-> reflü nefropatisi -> by

*tekrarlayan akut pyelonefrit atakları sonucu böbrekte GLOMERÜLOSKLEROZ ve SKAR oluşumuna ise REFLÜ NEFROPATİSİ denir—> by, ht

57
Q

böbrek yetmezliğinin en sık nedeni nedir

A

*infeksiyon
*anomali

58
Q

İYE’de böbrekte oluşacak olan hasarı etkileyen parametreler nelerdir

A

*yaş: <2y kötü prognoz
*tekrarlayan ateşli iye olması
*doğuştan anomali taşıyor olmak
*işeme disfonksiyonuna sahip olmak
*tanıda gecikme
*yetersiz tedavi
*konak yanıtı
*bakterinin virülansı

59
Q

İYE hakkında

A

*1yaş>: e>k (anomaliler erkekte daha sık olduğu için)
1yaş<: k>e

*ETKENLER
-e.coli: %80
-klebsiella
-proteus

*sistemik bir inflamasyondur

60
Q

İYE klinik

A

!!!0-24 ayda belirtiler nonspesifik ve idrar örnekleri güvenilir değil bu yüzden tanı koymak ZOR. bu dönemde dikkatle incelemek gerekiyor ve hastayı eve göndermemek gerekiyor-> ürosepsisten kaybedebiliriz

YD:
*ateş
*bilinç değişimi->uykuya eğilim
*emmeme
*dokunmaya duyarlılık
*uzamış sarılık
*karında gerginlik!!!!!!!!
*kusma, ishal
*kilo almama

0-24 AY
*ateş>39, 24 saattir devam eden
*suprapubik hassasiyet: KONUŞAMADIĞI İÇİN ANLAMAK GÜÇ
*tekrarlayan karın ağrısı
beslenme sorunu - kilo alamama - **gelişme geriliği
*kabız-ishal
*idrar: sık / kötü koku / kan / ağrılı
*pişik oluşumu

BÜYÜK ÇOCUK
*ateş>39, 24 saattir süren
*karın / sırt / yan ağrısı
*suprapubik hassasiyet
*idrar: sık / ağrılı / kaçırma / kan ve lökosit
*vajinal akıntı
*gelişme geriliği

61
Q

iye rf

A

*sünnetsiz olma
*iye öyküsü
*başka odak olmaması
*genital anomalileri

62
Q

iye tanı

A

TAM İDRAR İNCELEMESİ
*ORTA AKIM İDRARI: 5y<
*SUPRAPUBİK ASPİRASYON: yd
*SONDA UYGULAMASI: bebek
*ÜRETRAL KATATER
*TORBA İDRARI: sadece dışlamaya yarar, kontaminasyon riski fazladır

İDRAR ÇUBUĞU:
-idrarın mesanede min 4 saat beklemesi gerekir, alındıktan sonra ise hiç beklemeden test yapılması gerekir
*lökosit esteraz: PİYÜRİ duyarlılık yüksek, özgüllük düşük
*nitrit: BAKTERİÜRİ

İDRAR MİKROSKOPİSİ
*piyüri: %90 + gelir, - gelirse de dışlamaz
*hematüri
*bakteriüri

İDRAR KÜLTÜRÜ: AS
*as: üretral kataterdir
*mesanede uzun süre beklemeli
*ilk idrar / orta akım idrarı

KAN
*crp artar
*esh artar
*lökosit artar

USG: ilk apn’de ÇEKİLİR
*erken dönemde tüm hastalara yapılmalı
*ekojenite artışı
*pelviste inflamasyon bulguları: duvar kalınlaşması
*anomali var mı? -> yatkınlığı arttırır

DMSA SİNTİGRAFİSİ: ilk apn’de ÇEKİLMEZ
-böbrek perfüzyonunu gösterir
-skar gösteriminde AS-> apn’den en az 6 AY sonra bulgular ortaya çıkar
*evre1: güve yeniği düzensizlikleri
*evre4: hipodisplazi / kanlanması azalmı

63
Q

akut piyelonefrit tedavi

A

!tamamı yatırılarak tedavi edilir
!ilk 24-48 saat içinde başlanmalıdır ve 7-10 gün devam eder

*2500cc/m2 sıvı

*aminoglikozid+ampisilin
*aminoglikozid+1.k.s
*3.k.s

TEDAVİNİN UYGUN OLDUĞU NASIL ANLAŞILIR?
*1. kültür alınır: idrar 24. saatte sterilleşir ve ateş düşer
*sonuça göre tedavi modifiye edilir
*2. kültür alınır: 48. saatte hala üreme varsa, ya bakteri dirençlidir ya da çocukta güs anomalisi vardır
*bi

64
Q

iye koruma tedavisi

A

*tmp-smx: MAX

65
Q

gfr azalmasına bağlı otoregülasyon nedir

A

*afferent arteriolde: dilatasyon-> prostaglandin
*efferent arteriolde: konstruksiyon-> at2
BU ŞEKİLDE KB ARTTIRILIR

66
Q

oliguri nedir

A

2yaş-: 0.5ml/kg/saat
2yaş+: 400ml/m2/gün

67
Q

GFB

A

dıştan içe;
*podosit + yarıklı diyafram
*glomerüler bazal lamina
*endotel hücreleri

-normalde bu yapı sayesinde protein kaybı sınırlandırılır-> SORUN OLURSA: nefrotik sendrom görülür

68
Q

glomerülonefrit nedir

A

-immunolojik mekanizmalarla çıkan
-hücresel elemanlarda proliferasyonla karakterize
-glomerülde inflamasyonla seyreden böbrek hastalığıdır

-çoğu zaman enfeksiyon sonrası olur.
-maks: AGBHS

69
Q

apsgn klinik

A

*periorbital ödem
*makroskopik hematüri
*ateş-öksürük-boğaz ağrısı
*iştahsızlık-bulantı-kusma
*oligüri
*karın ağrısı
*ht

70
Q

apsgn komplikasyonları

A

*sss komplikasyonları:
-hipertansif ensefelopati
-nöbet
*ac ödemi
*ky
*aby
-hiperkalemi
-ht
*hızlı ilerleyen gn-> tek steroid endikasyonu

71
Q

son dönem böbrek yetmezliğine giden hastalıklar

A

*fsgs
*mpgn —> sık

*mdh —> hiç gitmez

*apsgn —> nadiren gider

72
Q

nefritik sendrom kriterleri

A

*proteinüri: 4-40 mg/m2/saat
*ht
*hematüri
*oligüri
*azotemi

73
Q

piyüri / hematüri lab sayısal değeri

A

*santrifüj edilmiş idrarda: x40 büyütmede 5 veya daha daha fazla eritrosit / lökosit

*santrifüj edilmemiş idrarda: 10 veya daha fazla

74
Q

ödem nedir, etiyolojisi”

A

ÖDEM: interstisyel alanda sıvı artışı sonucu dokuda beliren şişliktir

1-YÜKSEK KAPİLLER HİDROSTATİK BASINÇ
-ky
-by
-siroz

2-DÜŞÜK KAPİLLER ONKOTİK BASINÇ
-nefrotik sendrom
-kc yetmezliği
-malnutrisyon

3-KAPİLLER GEÇİRGENLİK ARTIŞI
-sepsis
-yanık
-allerji

4-LENFATİK OBS / YÜKSEK İNTERSTİSYEL ONKOTİK BASINÇ
-ld diseksiyonu

pediatri (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions