KARDİYOLOJİ Flashcards

1
Q

küçük vsd klinik-tanı

A

*genelde asemptomatik

*pansistolik üfürüm: triküspit odak
*kısa sistolik üfürümler

TELE-EKG: normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

orta vsd klinik-tanı

A

*pansistolik üfürüm: triküspüt odak
*thrill
*middiyastolik üfürüm: apeks

PULMONER HT’a BAĞLI
-p2 hafif sert

TELE
-kalp sol aşağıya kayar
-sol ventrikül hipertrofisi
-pulmoner konus belirginleşir
-hiluslar dolgun
-ac’de konjesyon/kanlanma artışı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

büyük vsd klinik-tanı

A

*pansistolik üfürüm: triküspüt odak
*middiyastolik üfürüm: apeks
*s3: apeks

PULMONER HT’a BAĞLI
-p2 belirgin sert
-p2 a2 ile birleşir

TELE
-kalp hipertrofik
-pulmoner konus belirginleşir
-hiluslar dolgun

EKG
-biventriküler hipertrofi
-sol atrial genişleme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

büyük vsd’ye bağlı eisenmenger sendromu klinik-tanı

A

*siyanoz
*efor intoleransı
*eritrositoz: hipervizkozite
*çomak parmak

*pansistolik üfürüm azalır
*middiyastolik üfürüm kaybolur
*s2: tek ve sert

TELE
-kalp küçülür
-pulmoner vaskülarite azalır
-pulmoner konus belirgin
-pulmoner artere kontrast verilirse: budanmış ağaç

KATATER ANJİOGRAFİ
*eisenmenger şüphesine özeldir
*defekt kapatıldıktan sonra sağ ventrikül yetmezliği olacak mı diye yapılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vsd klinik

A

*doğumdan 4-6 hafta sonra kalp yetmezliği bulguları
*taşikardi
*sık soluma
*emme güçlüğü
*kilo alamama
*aşırı terleme
*tekrarlayan ac enfeksiyonları
*siyanoz
*düşük efor kapasitesi
*çomak parmak

KOMPLİKASYONLAR
*ky bulguları: orta-büyük (termde 4. haftadan sonra)
*pulmoner ht: orta-büyük (2 yaşında)
*infektif endokardit: küçük-orta-büyük

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vsd nedir

A

*en sık görülen doğuştan kalp hastalığı

*kan pulmoner endotele yüksek basınç ile gelir (asd’de yüksek akım ile idi)->2 yasinda pulmoner ht

*ÇEŞİTLERİ
1-perimemembranöz(%80)
2-musküler–>maks apikaldedir. çoğu kendiliğinden kapanır(ilk2 yıl)

*soldan sağa geçiş miktarını etkileyen faktörler:
1-defekt boyutu
2-pulmoner damar direnci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

asd nedir

A

*k>e

*OD formu vardır

*primum ve sinus venosus asd asla kendi kapanmazken, sekundum asd 8 mm’den küçükse kendiliğinden kapanabilir.

*kan pulmoner endotele YÜKSEK AKIM ile gelir (vsd’de yüksek basınç ile idi)->30 yaşında pulmoner ht

*defektin küçük/büyük kararı: sağ ventrikülün büyüyüp büyümemesine göre verilir. büyütmemişse defekt küçüktür, kapatma yapılmaz

*ÇEŞİTLERİ
1-sinus venosus asd: en nadir
2-secundum asd: %80
3-primum asd

*soldan sağa geçiş miktarını etkileyen faktörler:
1-defektin boyutu
2-ventrikül kompliansı: sağ>sol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

asd klinik

A

*genelde ASEMPTOMATİK: sağ ventrikül kompliansı iyi olduğu için durum yetmezliğe yol açmadan tolore edilebilir

*sistolik ejeksiyon üfürümü
*middiyastolik üfürüm: triküspit odak
*s2’de sabit ikilenme
*p2 şiddetinde artış (vsd kadar belirgin değil)

KOMPLİKASYONLAR
*ky: 20li yaşlar
*pulmoner ht: 30lu yaşlar
*atrial disritmi
*paradoks emboli
*infektif endokardir: sadece primumda->ty be my’ye bağlı türbülan akım neticesinde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

asd tanı

A

TELE:
*sağ atrial/ventriküler genişleme
*ac kanlanmasında artış

EKG:
*inkomplet sağ dal bloğu: geniş qrs olmadan V1’de rsR’ paterni
*sağ aks sapması
*sağ ventrikül hipertrofisi

GRAFİ:
*ön arka grafi–>normal
*lateral grafi–>büyümüş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

pda nedir

A

*ductus arteriosus: inen aorta-pulmoner arter arasındaki açıklık

*pretermlerde olması hastalık DEĞİL olgunlaşma kusurudur

*etiyolojisinde konjenital rubella vardır

*geçen kan aort->pulmoner arter hattına yüksek basınçla geçer

*hemodinamisi vsd ile benzerdir

*soldan sağa geçiş miktarını etkileyen faktörler:
1-ductusun büyüklüğü/uzunluğu/kıvrımı
2-pulmoner damar direnci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

pda tanı

A

TELE-EKG bulguları vsd ile benzer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pda klinik

A

*devamlı middiastolik üfürüm
*sıçrayıcı nabız
*diferansiyel siyanoz
*p2 şiddetli
*taşikardi

KOMPLİKASYONLAR
*ky: termde 4. haftadan sonra
*tekrarlayan ac enfeksiyonları
*pulmoner ht
*infektif endarterit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

avsd nedir

A

*endokardiyal yastık defekti de denir

*nadirdir

*kliniği ağırdır

*hem atriyal hem ventriküler düzeyde kaçak vardır ->kalbin tüm boşlukları büyük->acye çok kan gidiyor

*KOMPLET AVSD: asd+vsd+av kapaklar tek halde
*PARSİYEL AVSD: asd+kapaklarda yarıklar

*down sendromlu bebeklerde sıktır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

avsd klinik

A

*gürültülü kalp: hem sistolik hem diyastolik
*s3
*p2 şiddetli

KOMPLİKASYONLAR
*ky
*pulmoner ht
*infektif endokardit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

avsd tanı

A

TELE:
*kalp büyük (sağ-sol)
*pulmoner konus belirgin
*ac kanlanması artmış

EKG
*sol aks sapması: sol anterior hemiblok
*biventriküler hipertrofi
*iki atrium da geniş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

pulmoner darlık nedir

A

-maks görülen RV çıkış yolu anomalisidir

-kapak: kalın-hareketi kısıtlı-orifis kısmı daralmış–>kan atımında zorluk olur

-noonan sendromu / alagille sendromu kompanentidir

-normalde ASİYANOTİKTİR ama darlık ileri düzey ve rv>lv basıncı olursa, ve yenidoğan ise, SİYANOTİK bir sonuç ortaya çıkabilir

-tanı atlanmaz

-asemptomatiğe yakın seyreder/mortalitesi düşüktür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

noonan sendromu nedir

A

-12. kromozomun PTPNII geninde mutasyon sonucu
-turner sendromu ile görünüşü çok benzerdir: AT-> turnerda aort kapak darlığı varken noonan’da pulmoner darlık var

*burun kökü basık
*ensede saç çizgisi düşük
*gözler birbirinden uzak
*pulmoner darlık**

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

pulmoner darlık klinik

A

*genelde ASEMPTOMATİK
*çabuk yorulma
*doğumdan itibaren üfürüm

ÜFÜRÜMLER
-sistolik ejeksiyon üfürümü: pulmoner odak->2.sol İKA
-suprasternal çentiğin SOLUNDA devam eden thrill
-ejeksiyon klik: darlık hafifse duyulur
-s2: darlık şiddetliyse duyulmaz

*göğüs ağrısı-sık ac enfeksiyonu YOK
gelişimleri NORMAL

*hepatomegali

!!!!!

KRİTİK PULMONER DARLIKTA:
-göğüs ağrısı
-siyanoz
-gelişme geriliği de görülür…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

pulmoner darlık tanı

A

EKG:
-hafif darlıkta: bulgu yok
-sağ ventrikül hipertrofisi: qrs aksı sağa kayar

TELE
-pulmoner konus belirgin
-ac damarlanma ARTMIŞ
-ac kanlanması AZALMIŞ

EKO: AS
-sağ ventrikül hipertrofisi

BASINÇ ÖLÇÜMÜ:
-rv basıncı ARTARKEN pulmoner basınç AZALIR
*hafif:<35 mmhg->tedavi gerekmez
*orta: 35-60
*ağır: >60

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kardiyotorasik indeks

A

PATOLOJİK:
yenidoğan>0.6
süt çocuğu>0.55

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

pulmoner darlık tedavi

A

!gradient<35mmhg ise tedavi GEREKMEZ!

PGE1 + PULMONER BALON VALVÜLOPLASTİ

CERRAHİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

aort darlığı nedir

A

-son derece mortaldir, korkulur
-E>K
-üç çeşidi vardır: 1-subvalvüler, 2-supravalvüler, 3-valvüler
-williams sendromu(maks) / komplet kanal defekti ile beraber görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

williams sendromu

A

!!!7q11.23’te elastin geninde delesyon

-supravalvüler aort darlığı!!
-cin yüzü
-uzun filtrum
-düz burun köprüsü
-zeka: genelde normal
-yuvarlak yanak
-geniş ağız/dolgun dudak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

aort darlığı klinik

A

-sistolik ejeksiyon üfürümü: sağ 2.İKA
-ejeksiyon kliği: darlık hafifse

-infektif endokardit
-dispne
-çabuk yorulma
-angina tipte göğüs ağrısı
-senkop
-ani ölüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

aort darlığı tanı

A

EKO:
-kalın aort kapağı: hareketi zor
-sol ventrikülde kalınlaşma

TELE

EKG

EFOR TESTİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

infektif endokardit riskinin yüksek olduğu kalp hastalıkları

A

-vsd
-ad
-fallot tetralojisi
-yapay kapak/pil taşıyanlar
-yama yapılan durumlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

aort koarktasyonu nedir

A

-transvers aort-iliac arter bifurkasyonu arası görülen darlıklardır: MAX->sol subclavian arterden hemen sonra

-e>k

-turner ile birlikte görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

aort koarktasyonu klinik

A

!SEMPTOMLAR, YD’DE DUCTUSUN KAPANMASI İLE ORTAYA ÇIKMAYA BAŞLAR.

-nonspesifik sistolik ejeksiyon üfürümü: %50
-üfürüm YOK: %50
-s2: sert-tek
-s3

-alt ekstremite nabızları ZAYIF
-üst ekstremite nabızları NORMAL
-solukluk
-solunum sıkıntısı
-vücut alt yarısında hipoperfüzyon
-metabolik asidoz
-çok yürüyünce yorulma
-ayaklarda üşüme
-baş ağrısı
-burun kanaması
-alt ekstermite kb<üst ekstremite kb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

aort koarktasyonu tanı

A

EKO: AS

EKG:
*sağ aks sapması
*RVH
*sağ dal bloğu
*büyük çocuklarda LVH

TELE:
-kardiyomegali
-ky
-pulmoner ödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

santral siyanoz nedir

A

-deri+mukoza siyanotik
-ağlamakla siyanoz artar
-hiperoksi testi(-)
-arter kan gazı: po2 düşer, pco2 normal
-ekstremiteler sıcak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

pulmoner kan akımının azaldığı/arttığı siyanotik dkh’nın kliniği nasıldır

A

AZALDIĞI
-çabuk yorulma
-efor dispnesi
-çömelme
-hipoksik/hipersiyanotik nöbet
-gelişim ileri derece geri
-santral siyanoz

ARTTIĞI
-çabuk yorulma
-efor dispnesi
-gelişim hafif geri
-hafif siyanoz
-pulmoner ht
-ky
-sık ac enfeksiyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

pulmoner kan akımının azaldığı siyanotik dkh’ları nelerdir

A

-fallot tetralojisi
-triküspit / pulmoner atrezi
-pulmoner darlığın eşlik ettiği durumlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

pulmoner kan akımının arttığı siyanotik dkh’ları neler

A

-tga
-hipoplastik sol kalp
-trunkus arteriosus
-tek ventrikül
-total pulmoner venöz dönüş anomalisi
-tga’lı triküspit atrezisi
-çift çıkışlı sağ ventrikül

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

fallot tetralojisi nedir

A

-maks görülen siyanotik dkh

-TETRAT
1-RV çıkımında darlık (pulmoner infundibuler bölgede)
2-geniş VSD
3-dekstrapoze/ata biner tarzda aort
4-sağ ventriküler hipertrofi

-sağ ventrikülden kanın atılımında problem vardır

-EŞLİK EDEN DURUMLAR
1-pda
2-koroner arter anomalisi
3-pulmoner kapak yokluğu
4-pulmoner arter dallarının olmaması
5-pulmoner atrezi
6-di george sendromu
7-CATCH22

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

fallot tetralojisi klinik

A

-santral siyanoz
-takipne
-efor dispnesi
-çömelme
-hipoksik nöbet
-çomak parmak
-büyüme gelişme geriliği

36
Q

ARA nedir

A

-AGBHS enfeksiyonlarından sonraki 1-4 hafta içinde görülür–>LATENT dönemi var

-nonsüpüratif inflamatuar konnektif doku hastalığı

-otoimmün yanıt sonucu oluşur–>T hücre aracılı abartılı immün yanıt

-maks tutulum: kalp, eklemler, beyin, subkutan doku

-maks: 5-15 yaş arası görülür. 2 yaş öncesi GÖRÜLMEZ

-dokuda iki tip hasar oluşturur:
1)eksudatif–>erken dönemde. eklemlerde. iyileşme döneminde kaybolur. antiinflamatuarlara yanıt verir
2)proliferatif–>geç dönemde. kalpte. sekel bırakır. aschoff cisimcikleri ve granülasyon dokusu oluşturur

37
Q

ara rf

A

-ailesel
-hla tipleri
-b hücre alloantijenleri
-kalabalık ortamlar
-sıcak iklimler
-kış/ilkbahar
-fakirlik

38
Q

ara kriterleri

A

MAJOR
1-kardit->pankardit
2-poliartrit->büyük eklem, sekelsiz, çok ağrılı
3-kore
4-deri altı nodülleri
5-eritema marginatum

MİNOR
1-ateş
2-artralji
3-akut faz reaktanlarında artış: esh-crp
4-ekg’de pr uzaması

!!!!2 major / 1 major+2 minör

39
Q

ARA tanı

A

KÜLTÜR

HIZLI ANTİJEN TESTİ

ANTİKOR TİTRESİ
-aso+
-antidnase+

40
Q

ara klinik

A

KARDİT:
*pankardit
*akut:ölüm, kronik: SEKEL
*küçük çocuk>, daha ağır

*ENDOKARDİT: erken dönemde yetmezlik, geç dönemde darlık
-mitral yetmezlik**
-aort yetmezliği

MİYOKARDİT
-halsizlik
-iştahsızlık
-taşikardi
-kalp hipertrofisi:kardiyomegali
-ky

PERİKARDİT
-prekordiyal ağrı
-öne doğru oturma

SYDENHAM KORESİ: K>e–> bazal ganglion/nükleus kaudatus inflamasyonuna bağlı olarak oluşur. yaklaşık 3 ayda iyileşir
-davranış bozuklukları
-çabuk ve sık ağlama
-motor koordinasyon kaybı: anlamsız konuşma, yazıda bozulma, elindekini düşürme
-kendiliğinde, anlamsız, spazmodik hareketler
-aşırı kas güçsüzlüğü

DERİ ALTI NODÜL: patognomik DEĞİL->ra/sle
-0,5-2 cm
-hareketli
-eklemlerin eks yüzeylerinde/vertebra üzerinde/saçlı deride.
-kardit ile korelasyon gösterir

ERİTEMA MARGİNATUM: patognomik DEĞİL->ilaç reaksiyonu/gn
-gövde / ekstremitelerin gövdeye yakın yerlerinde
-kaşıntısız/ağrısız
-ortası SOLUK
-pembe renkli maküller
-hafif kabarık
-sıcakta belirginleşir
-yüzde YOK

ATEŞ
-düşük riskli toplum>-38,5 derece
-orta/yüksek>-38 derece

ARTRİT
-düşük riskli toplum>-poli
-orta/yüksek riskli toplum>-mono
-asimetrik tutulum
-gezici
-inflamasyonlu
-antiinflamatuarlar ile SEKELSİZ iyileşir

41
Q

ara’da görülen oskültasyon bulguları

A

ENDOKARDİT
*carey coombs: apikal pansistolik+middiyastolik—-> mitral odak

*austin flint

*erken diyastolik–>aort odağı

PERİKARDİT
*frotman

42
Q

ara tanı

A

TANI İÇİN ÖNCELİKLE GEÇİRİLMİŞ AGBHS ENFEKSİYON KANITI GÖSTERİLMELİDİR. ANCAK KORE VARSA, KLİNİK BULGU VARLIĞINDA YA DA SUBKLİNİK KARDİT DURUMUNDA ENFEKSİYON KANITINA İHTİYAÇ DUYULMAZ:
ANTİKOR
*aso: enfeksiyondan 1 hafta sonra artmaya başlar, 3-6 haftada pik yapar, 3-4 ayda normale iner

EKG:
*ileti bozuklukları/erken atımlar->endokardit
*pr uzar (tanı kriteri)

TELE
*çadır manzarası->perikardit

ESH
*düşük riskli toplum>-60 mm/s
*orta/yüksek riskli toplum>-30 mm/s

CRP
*>-3mg/dl

EKO: tüm hastalarda yap

43
Q

ara tedavisi

A

1-STREPTOKOK
*benzatin penisilin g (İM)

2-ARTRİT
*asprin

3-KARDİT
*asprin
*prednisolon

4-KY
*digoksin
*diüretik
*ace inh

5-KORE
*haloperidol
*na valproat
*stresten kaçın
*yatak istirahati

44
Q

ARA profilaksisi

A

PRİMER VE SEKONDERDE İLAÇLAR AYNIDIR, KULLANIM SÜRELERİ FARKLIDIR
*benzatin penisilin g
*penisilin v
*eritromisin

PRİMER PROFİLAKSİ
*amaç: streptekok faranjitinin uygun tedavisi yapılarak ilk ara atağının engellenmesidir

SEKONDER PROFİLAKSİ
*amaç: tekrarlayan ara ataklarını engellemektir

45
Q

kalp yetmezliği nedir

A

*kalbin; efektif bir şekilde kan pompalayamadığı,
gücünü kaybettiği,
metabolik gereksinimleri karşılayamadığı durumdur

*erişkin>çocuk

*çeşitli nedenlere bağlı olarak kalp işlevini yerine getiremez olur–>
kardiyak debi düşer—>
hemodinamik savunma yanıtı ortaya çıkar (amaç yaşamsal organları koruma altına almaktır)

HEMODİNAMİK SAVUNMA YANITI;
-akutta yararlı, kronikte zararlıdır
1:su ve tuz birikimi->RAAS
2:vazokonstriksiyon->SSS
3:kalp uyarımı

46
Q

ky sebepleri nelerdir

A

1-kalbin iş yükünde artış: asiyanotik dkh
2-kalp kasılmasının azalması: miyplardit
3-disritmi
4-artmış metabolik gereksinim: ağır anemi, hipertiroidi

47
Q

kardiyak debi nedir

A

ATIM HACMİ X KALP HIZI

ATIM HACMİ:
*önyük
*artyük
*kasılma gücü

48
Q

fetüste ky bulguları

A

*sistemik göllenme: hidrops fetalis

49
Q

yd’da ky klinik/fm

A

KLİNİK
*ilk 1 hafta kardiyojenik şok
*çekilme-inleme-burun kanadı solunumu
*solunum sıkıntısı
*idrar çıkışında azalma
*perifer soğuk-soluk

FM
*takipne>60/dk
*sinüs takikardisi>180 (N:>150)
*hipotansiyon - zayıf nabız
*uzamış kapiller doluş süresi

*hışıltı-ral

*kc büyümesi-sertliği

*s3-s4
*gallop ritmi

AT:
*solukluk->anemi
*sıçrayıcı nabız->pda
*huzursuzluk->hipoglisemi/hipokalsemi
*siyanoz->dkh, ac hastalıkları

50
Q

bebekte ky bulguları

A

KLİNİK
*ilk 1 hafta kardiyojenik şok
*çekilme-inleme-burun kanadı solunumu
*solunum sıkıntısı
*idrar çıkışında azalma
*perifer soğuk-soluk

!beslenme güçlüğü->kilo alamama
!emilim azlığı
!artmış gereksinim
!sık ac enfeksiyonları
!aşırı ağlama
!terleme nöbetleri
!göz kapağı ödemi
!kb düşük

FM
*takipne>40/dk
*sinüs takikardisi>180 (N:>150)
*hipotansiyon - zayıf nabız
*uzamış kapiller doluş süresi

*hışıltı-ral

*kc büyümesi-sertliği

*s3-s4
*gallop ritmi

51
Q

büyük çocuklarda ky fonksiyonel sınıflandırılması nasıldır? (NHYA)

A

1-aktivitelerde kısıtlama olmuyor
2-fazla aktivitede hafif kısıtlama oluyor
3-düşük aktivitede fazla kısıtlama oluyor
4-dinlenimde bile semptom var

52
Q

bebeklerde ky klinik sınıflandırılması nasıldır (ROSS)

A

1-belirti yok
2-beslenme sırasında hafif takipne ve terleme var AMA gelişme geriliği yok
3-beslenme sırasında belirgin takipne ve terleme var, beslenme süresi uzamış VE gelişme geriliği var
4-dinlenimde dahi takipne, çekilme, inleme, terleme var

ROSS DERECELENDİRMESİNDE KRİTERLER
*beslenme miktarı
*beslenme süresi
*solunum hızı
*solunum şekli
*periferik perfüzyon
*s3 diyastolik gallop
*kc

53
Q

ky tanı

A

TELE: en önemli yöntem
*kalp büyük
*ac’de damarlanma-ödem-atelektazi-eşlik eden enfeksiyon+/-

EKG
*sinüs takikardisi
*disritmi

EKO
*boşluk genişlikleri
*kapak değerlendirilmesi

KALP KATATERİZASYONU

KAN GAZI
*laktik asidoz
*metabolik/respiratuar asidoz

KAN SAYIMI
-anemi
-polistemi

KAN ŞEKERİ
-hipoglisemi

BİYOKİMYA
-hiponatremi
-hipokalemi
-hipokalsemi
-üre kreatinin yüksekliği
-kc enzim yüksekliği

İDRAR
-miktar azalmış
-dansite yüksek
-albuminuri
-mikroskobik hematüri

NÖROHORMONAL
*BNP: kötü prognoz
*nörepinefrin

54
Q

natriüretik peptid nedir

A

*ky’de RAS, aldosteron, vazopressin’in olumsuz etkilerini yok etmek için salınırlar

*vazodilatasyon - diürezis - natriürezis yapar

*3 tiptir:
1-ANP->atriumdan salınır
2-BNP->ventrikülden salınır
3-CtipNP->sss/vasküler endotelden salınır

55
Q

ky tedavi

A

DESTEK TEDAVİSİ
*istirahat
*yarı oturur beslenme / az ve sık besleme / solid yükü az bol kalorili beslenme / oral beslenemiyorsa ng + günlük kilo ölçümü
*tuz/su kısıtlaması (<150 cc)
*o2 tedavisi
*ciddi pulmoner ödem varsa->morfin+mekanik ventilasyon

DİÜRETİK: ön yükü azaltır
1-furosemid: İLK TERCİH
2-spironolakton
3-metolazone

İNOTROP AJANLAR: ALFA-BETA ADRENERJİK RESEPTÖR
1-dopamin
2-dobutamin
3-epinefrin

ACE İNHİBİTÖRLERİ: ard yükü azaltır
1-kaptopril
2-enalapril

BETA BLOKÖR
1-propranol

DİGOKSİN

ARB

IV NITROPRUSSİD

ALDOSTERON ANTAGONİSTLERİ

FOSFODİESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ
1-amrinon
2-milrinon

YENİ İLAÇLAR:
1-nesiritide
2-ivabradine

56
Q

ky tedavisinde amaçlar nelerdir

A

AKUT KY TEDAVİSİ: hemodinamik bozuklukları ve belirtileri düzeltmek

KRONİK KY TEDAVİSİ: kalp kasını korumak, zararlı remodellingi önlemek

1- neden ortadan kaldırılır
2- uyaran neden tedavi edilir
3- kalp ve ac açısından uyum düzenekleri kontrol edilir–> önyük azaltılır, art yük azaltılır, kalp kası kasılması arttırılır, nörohormonal etkinlik denetlenir

!arteriel dilatasyon ile->art yük, venöz dilatasyon ile->ön yük AZALTILIR

57
Q

aldosteron antagonistleri hakkında

A

*diüretiklerle beraber kullanılır
*su ve tuzun geri emilimini arttırır
*sol ventrikül yeniden yapılanmasında etkili
*YE: hiperkalemi

58
Q

afterload düşüren ilaçlar nelerdir

A

1-iv nitroprussid
2-ace inh
3-arb

59
Q

ace inhibitörü kullanım endikasyonları

A

*dilate kardiyomiyopati
*soldan sağa şantlı dkh
*aort/mitral kapak yetmezlikleri
*sistemik ht’a sekonder ky

60
Q

kalp yetemzliğinde kullanılan 2 tane hemodinamik savunma mekanizması vardır, açıkla

A

SSS
1-kalp debisi azalır->SSS uyarılır
2-sürrenallerden:epinefrin, sinir uçlarından: nörepinefrin salınır
—————–>
a)AKUT DÖNEMDE:
*kalp hızı ve miyokard kasılmasını arttırarak DEBİYİ ARTTIRIR: POZİTİF

b)KRONİK DÖNEMDE:
*art yükü ve metabolizmayı arttırır.
*aritmojenis ve miyokardiyal fibrozis yapar.
*yüksek katekolamin seviyesi miyokard hücresindeki beta blokör yoğunluğunu azaltır ve bu etkilerle DEBİYİ AZALTIR: NEGATİF

RAAS
1-kalp debisi azalır–>RAAS uyarılır
2-renin artar->anjiotensin2 artar->renal tübülüslerden na ve su emilimi artar
————————>
KRONİK DÖNEMDE:
*anjiotensin 2; vazokonstriktördür.
*miyokardial fibrozis yapar
*ventrikül kompliansını azaltır
————————————————————-
ÖZETLE;
*akut dönemde-> kalp hızını, kasılma gücünü, önyükü; vazokonstriksiyon-hipertrofi mekanizmaları ile ARTTIRIRLAR ve bu olumludur. debi yükselir
*kronik dönemde-> sistemik damar direnci, duvar gerilimi ve hipertrofiye bağlı o2 tüketimi ARTAR ve bu olumsuzdur. debi düşer

61
Q

kalbin iş yükü neden artar

A

1-BASINÇ YÜKÜ
*aort stenozu
*aort koarktasyonu
*hipoplastik sol kalp sendromu
*mitral stenoz
*triküspid atrezisi

2-VOLÜM YÜKÜ
*vsd-pda
*my-ty
*anemi/hipertiroidi

62
Q

çocuk ve ergende ky nedenleri

A

*romatizmal kardit
*yapısal kalp hastalığı
*kardiyomiyopati
*inflamatuar hastalıklar: kawasaki
*sepsis
*hipertiroidi
*böbrek yetmezliği
*sistemik ht
*pulmoner ht
*nöromuskuler: duchenne, becker
*anemi
*hemokromatozis
*bronkopulmoner displazi

İSTİSNAİ DURUMLAR (KY YAPMAYANLAR)
*fallot tetralojisi YAPMAZ
*pda-vsd ilk 6-8 haftadan önce YAPMAZ
*asd NADİR YAPAR
*anemi, metabolik, endokrin, nöromuskuler NADİR YAPAR
*

63
Q

ky öyküsünde neler soralım

A

YD
*prenatal-natal öykü
*doğum süresi, şekli
*apgar skoru
*ailede dkh

SÜT ÇOCUĞU
*beslenme süresi (normali:<30dk)
*beslenme şekli
*beslenme sırasında terleme
*solunum sayısında artış
*kilo alımı

BÜYÜK ÇOCUK
*egzersiz kapasitesi
*oyun oynarken yorulma
*kilo artımı/kaybı
*ortopne, pnd
*bacak ödemi

FM’DE;
*4 ekstremite kb bakılır
*alt/üst eks o2 satürasyon farkı bakılır
*kc ve kafa dinlenir: avm olabilir

64
Q

birincil takidisritmi nedir

A

*ileri ky için önemli bir bulgudur
>220/dk

65
Q

ky kullanılan ilaçların yan etkileri ve kulanım amaçları

A

SPİRONOLAKTAN:
*hiperpotasemi yapar
*hasta ace inh kullanıyorsa dikkatli verilmelidir

DİÜRETİKLER:
*hipokalemi yapar
*ky’de tek ilaç olarak kullanılmaz

BETA ADRENERJİK AGONİST
*beta reseptör azalması yapar, uzun süreli kullanımda mortalite riski yapar
*kalp ameliyatı sonrası düşük debi için kullanılrı

FOSFODİESTERAZ 3 İNH
*hipotansiyon yapar

BETA BLOKÖR
*baş dönmesi, hipotansiyon yapar
*kompanse(kronik) ky’de kullanılır

66
Q

eisenmenger sendromu nasıl oluşur

A

*VSD’de sol kalp basıncı sağ kalpten daha büyük olduğu için kan akım yönü SOLDAN SAĞA şeklindedir.

*akım soldan sağa oldukça ve kan pulmoner endoteli uyardıkça, vazokonstriksiyon mekanizmaları ile PULMONER DİRENÇ artar.

*pulmoner direncin artmasına rağmen sağ ventrikül daha fazla çalışır->
sağ ventrikül hipertrofisi + pulmoner ht

*bu durumda sağ basınçla sol basınç eşitlenir. bu saatten sonra akımın sağdan sola mı soldan sağa mı olacağını sistemik/pulmoner basınç oranları belirler.

*örn: egzersiz sırasında sistemik direnç düşer: sağdan->sola. siyanoz olur

67
Q

infektif endokardit etkeni

A

s.viridans

68
Q

vsd tedavi

A

YAŞAM TARZI
*pht varsa egzersiz kısıtlaması
*ağız hijyeni->infektif endokardit profilaksisi
*yüksek kalorili beslenme

MEDİKAL
*ky tedavisi

CERRAHİ
*orta-büyük vsd’ye yapılır

69
Q

ASD tedavi

A

*egzersiz kısıtlamasına gerek yok
*ağız hijyeni->sadece PRİMUMda

TRANSKATATER KAPATMA
*sekundum asd

CERRAHİ KAPATMA
*primum/sinüs venosus asd

70
Q

PDA tedavi

A

*egzersiz kısıtlaması->pulmoner ht varsa
*ağız hijyeni->infektif endarterit profilaksisi

COX İNHİBİTÖRLERİ: pretermlerde
*ibuprofen
*parasetamol

GİRİŞİMSEL KATATER YÖNTEMLERİ: termlerde

71
Q

AVSD tedavi

A

*prognoz oldukça kötüdür, bir an önce müdahale yapılmalıdır.

CERRAHİ
*6 aydan önce yapılır!

72
Q

AD tedavi

A

KRİTİK DARLIK
*inotrop
*diüretik
*PGE1
*mekanik ventilasyon ile hasta stabilizasyonu
*acil balon valvüloplasti/cerrahi valvülotomi

HAFİF/ORTA
*izlem

73
Q

siyanoz nedir

A

*redükte HB>5gr/dl

SANTRAL
1-kardiak
2-pulmoner

PERİFERİK

73
Q

pulmoner kan akımının arttığı siyanotik dkh’ları nelerdir

A

-tga: büyük arter transpozisyonu
-hipoplastik sol kalp
-trunkus arteriosus
-tek ventrikül
-total pulmoner venöz dönüş anomalisi
-tga’lı triküspit atrezisi
-çift çıkışlı sağ ventrikül

74
Q

fallot tetralojisi tanı

A

EKG
*sağ ventrikül hipertrofisi

TELE
*sabo terliği görünümü
*pulmoner vaskülaritede azalma

75
Q

siyanotik kalp hastalıkları klinik

A

Siyanoz
Hipoksik spell ve çömelme
Üfürüm ± tril
Takipne / dispne
Beslenme zorluğu
Büyüme gelişme geriliği
Çomak parmak
Göğüs ağrısı
Nefes darlığı
Senkop
Halsizlik
SSS komplikasyonları
Polisitemi
Kanama bozuklukları
Hiperürisemi ve gut

76
Q

siyanotik kalp hastalıkları cerrahi tedavisi

A

AZALMIŞ PULMONER KAN AKIMI
1-duktal stent
2-bt şant

ARTMIŞ PULMONER KAN AKIMI
1-pulmoner banding

77
Q

poststreptekoksik reaktif artrit/ara artriti farkları

A

PRA:
-persistan: uzun süre kalıcı
-latent periot: kısa–>10 gün
-asprine yanıt YOK
-büyük/küçük eklem

ARA:
-geçici
-gezici
-latent period: 14-21 gün
-asprine yanıt İYİ
-sadece büyük eklem tutulumu

78
Q

siyanotik görünümlü YD’da sorun neler oolabilri

A

*dkh
*ac hastalıkları
*sepsis
*hipoglisemi
*polistemi

79
Q

masum üfürüm nedir

A

*semptom yapmaz
*derecesi 3ün altındadır
*kısa süreli / düşük frekanslı
*genelde sistolik

-yd’de pulmoner akım üfürümü
-still üfürümü: sternum sol kenarında müzikal ses
-venöz hum: sternum sağ alt kenarında

80
Q

solunum sıkıntısında kardiyak patoloji düşündüren durumlar

A

*kardeş öyküsü
*siyanoz
*galo-üfürüm
*s2 tek
*sol sıkıntısı
*hepatomegali
*kardiyomegali
*pulmoner vaskülaritede artış
*hiperoksi testi<150mmhg
*hem paco2 hem pao2 DÜŞÜK
*fiziksel akt ile tetiklenen göğüs ağrısı
*angina tipi ağrı
*çarpıntı - baş dönmesi eşlik eder

AC
*preterm
*siyanoz
*retraksiyon
*s2 çift
*ateş
*parankimal nbulgular
*hiperoksi testi>150mmhg
*paco2 ARTMIŞ, pao2 DÜŞÜK

81
Q

wolf parkinson white nedir

A

-kalpte ekstra iletim yolakları vardır: AKSESUAR YOLLAR. bu yollar, sinüs düğümünden çıktıktan sonra AV düğüme uğramadan atriumdan ventriküle taşınmasına neden olur

-genelde: asemptomatik.

-taşikardi
çarpıntı hissi
göğüs ağrısı
nefes darlığı
göz kararması / bayılma

-çocuk/ergendeki MAKS takikardi sebebi

-

EKG
*pr kısalması
*qrs genişlemesi
*delta dalgasıii

TEDAVİ: beta blokör .
digital KE!

82
Q

kardiak göğüs ağrısı nedenleri

A

*aort darlığı-pulmoner darlık
*hipertrofik kardiyomyopati
*eisenmenger sendromu
*mitral valv prolapsusu
*alpaca sendromu
*aort diseksiyonu / anevrizması: ehler danlos
*kokain kullanımı
*perikardit / miyokardit
*postperikardiyotomi sendromu
*kawasaki

83
Q

alpaca sendromu nedir

A

*sol koroner arterin AORTtan çıkması gerekirken PULMONER ARTERden çıkmasıdır

*erken tanı konulmazsa-> ÖLÜM

*ağlama nöbeti / huzursuzluk / gelişme geriliği

84
Q

s2 sabit geniş çiftleşme yapan nedenler

A

*pulmoner kapağın hem ins hem eks.da geç kapanması

*asd / parsiyel anormal venöz dönüş

*pd

*sağ dal bloğu

*my