Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

pediatri > GASTROLOJİ > Flashcards

GASTROLOJİ Flashcards

1
Q

diyare nedir?
kronik diyare nedir?

A

*diyare, günde 3+ sulu dışkılama olmasıdır.
2 yaş altı: 10g/kg/gün+
2 yaş üstü: 200g/gün+

*bu durum 2 haftadan fazla sürerse kronik adını alır

SONUÇLARI:
*Yetersiz kilo alımı
*Kilo almada duraklama
*Kilo kaybı
*Malnutrisyon
*Büyümede gerilik
*Boy kısalığı
*vitamin-mineral eksikliklerine bağlı bulgular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

kronik karın ağrısının organik nedenlere bağlı olduğunu düşündüren alarm bulguları ve bu yolda tanıya yaklaşım

A

ALARM BULGULARI
*5 yaş>
*ateş
*kilo kaybı
*kusma: safralı-kanlı
*gece uykudan uyandırması
*disfaji
*sağ üst-alt kadran ağrısı
*ailede ibh, pü, atopi öyküsü
*sırta, omuza, ekstremitelere yayılması

*büyüme geriliği
*puberde geriliği
*sarılık
*rebound - defans
*perianal bulgular: fissür, fistül

*CRP artışı
*sedimentasyon artışı
*albuminde azalma
*dışkıda gizli kan +
*dışkıda kalprolektin +

*alarm bulgusu yok
*fm normal
*lab bulgusu yok—> FONKSİYONEL KARIN AĞRISI

*alarm bulgusu+
*fm+
*lab+—–>ORGANİK KARIN AĞRISI MI ACABA DİYE TETKİK YAP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

biliyer diskinezi nedir

A

*safra kesesi kontraktilitesinde azalma olur ve safra boşalması sekteye uğrar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ROMA III kriterleri

A

*kişide son 3 ayda, ayda minimum 3’er gün olmak üzere abdominal rahatsızlık varsa ve aşağıdaki ölçütlerden minimum 2 tanesini karşılıyorsa:

1-ağrının dışkılama ile hafiflemesi
2-ağrı başlangıcı ile dışkının görünümünün değişimi arasında korelasyon
3-ağrı başlangıcı ile dışkılama sıklığının değişimi arasında korelasyon
++++++
4-aşırı ıkınma / dışkılama aciliyeti / yetersiz dışkılama hissi / mukus çıkartma / karında gaz

olursa, FONKSİYONEL KRONİK KARIN AĞRISI’dır.

FONKSİYONEL KARIN AĞRISINDA
*inflamatuar
*anatomik
*metabolik
*neoplastik bir süreç YOKTUR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

fonksiyonel karın ağrısı nedir

A

ETİYOLOJİ: fiziksel / psikososyal stres
*visseral hipersensitiveye bağlı oluşur

1-fonksiyonel dispepsi
2-irritabl bağırsak sendromu
3-abdominal migren: EN NADİR
4-çocukluk çağı fonksiyonel karın ağrısı: MAX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

çocukluk çağı fonksiyonel karın ağrısı tedavi

A

1-EĞİTİM ve DESTEK
*aileyi bilgilendir, sakinleştir: baş ağrısına benzeterek
*wc kullanımı; düzenli olmalı, tuvaletini tutmamalı
*ağrı günlüğü tutmak
*yaşam şeklinde değişimler

2-BESLENME

3-PSİKOLOJİK TEDAVİ

4-İLAÇ
*h2 reseptör antagonisti - ppi
*peppermint oil
*probiyotik
*antimigren tedavi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

kronik ishal nedenleri ne olabilir

A

YENİDOĞAN
-doğumsal enzim eksikliği: primer laktaz eksikliği / sukroz-izomaltaz eksikliği
-konjenital klor/sodyum diaresi
-mikrovillus inkluzyon cisimciği
-tufting enteropati
-neonatal intestinal lenfanjiektazi

2-24 AY
-çölyak
-giardiasis
-besin allerjisi
-kistik fibrozis
-akrodermatitis enteropatika
-abetalipoproteinemi
-aşırı beslenme
-postenterit enteropati

2-18 YAŞ
-ab ilişkili
-sekonder laktaz eksikliği
-laktoz intoleransı
-huzursuz bağırsak sendromu
-ibh
-giardiasis

++++++++++++++++
TÜM YAŞ GRUPLARI İÇİN
-kısa bağırsak sendromu
-ra
-kolestaz
-bakteriyel aşırı çoğalma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

çölyak tanı

A

BİYOPSİ: patognımik değil
-villöz atrofi
-kript hiperplazisi
-iel artışı
-lamina propriada mononükleer infiltrasyon

SEROLOJİ:
*tTg IgA
*total IgA
*transaminaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

çölyak hastalarında tanı ve tedavide geç kalınırsa nasıl komplikasyonlar ortaya çıkar

A

-malnutrisyon
-osteoporoz
-otoimmunite
-malignite: t hüc lenfoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ibh tedavi

A

BASANAK TEDAVİSİ
1-mesalamine+enteral beslenme
2-kostikosteroid
3-siklosporin - takrolimus
4-biyolojik ajanlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wilson nedir

A

*bakırın seruloplazmine bağlanma aşamasında oluşan problem neticesinde ortaya çıkan ve başta karaciğer olmak üzere belli organlarda (beyin, göz, böbrek) bakır birikimi ile semptom veren KALITSAL bir hastalıktır

*karaciğerdeki ana mekanizmasında bakır birikimi neticesinde-> kc toksisitesi olması-> HEPATOSELLÜLER NEKROZ gerçekleşmesidir

*birikim önce kc’de olur-> kc bakır depolama kapasitesi azalınca bakır sistemik dolaşıma geçer-> bakır diğer organlara hücum eder

*otozomal resesif: ATP7B geni

*

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wilson klinik

A

1-KARACİĞER: çocukluk döneminde
a)akut kc yetmezliği
b)kronik kc yetmezliği zemininde gelişebilir.
*siroz
*portal ht
*asit-ödem
*varis kanaması
*koagülasyon defekti / puberte gecikmesi

2-NÖROLOJİK: ergenlik-genç erişkin döneminde
*dizartri
*tremor
*koreiform hareketler

3-PSİKOLOJİK: yetişkin
*okul başarısında düşme
*depresyon

4-HEMATOLOJİK
*nonimmün hemolitik anemi
*hematüri

BÖBREK
*nefrokalsinozis-> taş
*aminoasidüri
*renal tübüler asidoz

KALP
*kardiyomiyopati

GÖZ: nörolojik tutulumu olanlara sıklıkla eşlik eder
*kayser fleischer halkası
*ayçiçeği katarakt

İSKELET
*rikets
*artropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wilson tanı

A

BİYOKİMYA
seruloplazmin AZALIR***
*24 saatlik idrarda Cu>100
*ALP AZALIR (ani bakır deşarjı yüzünden)

D PENİSİLAMİN TESTİ
*idrar cu artışının gösterilmesi

BİYOPSİ: AS
*kc dokuda cu>250

HİSTOLOJİ
*steatoz: yağlı kc
*fibröz
*siroz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wilson tedavi

A

ÖMÜR BOYU devam etmelidir. iki ana amacı vardır: 1)dokuda birikmiş olan bakırı atmak 2)sonraki süreçte bakır emilimini engellemek

*D PENİSİLİNAMİN

*TRİENTİN

*DİYET: kuruyemiş, sakatat, kabuklu deniz ürünleri, çikolata yasak

*ZN

*NAKİL:
-tedaviye cevapsızsa
-tedavi kesimiyle ilerleyen kc yetmezliği
-fulminan kc yetmezliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

alfa 1 antitripsin eksikliği nedir

A

*karaciğerde üretilip akciğerde görev yapması hedeflenen alfa 1 antitripsin proteinaz inhibitörü, OTOZOMAL RESESİF kalıtsal hatsalıktan dolayı hatalı üretiliyor. hatalı olduğundan dolayı akciğere yollanmadan karaciğerde degrede edilmek isteniyor ancak edilemiyor ve kc’de birikiyor. iki komponent ortaya çıkıyor:

1-KC’de oluşan nekroz: hepatit, siroz, hcc–> yd, çocuk, erişkin

2-AC’de enzim eksikliği sonucu oluşan hastalıklar: koah, amfizem, astım–> yetişkin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

alfa 1 antitripsin eksikliği tanı

A

İZOELEKTRİK ODAKLAMA İLE FENOTİP TAYİNİ:
*normal fenotip MM’dir.
*MZ-SS-SZ-ZZ hastalıklı formlardır.
*en ağır form: ZZ

ALFA 1 AT DÜZEYİ DÜŞÜKLÜĞÜ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

alfa 1 antitripsin eksikliği tedavi

A

KC
*destek tedavisi
*ursodiol
*nakil

AC
*alfa 1 antitripsin infüzyonu

+
obezite-alkol-sigaradan sakın.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

otoimmün hepatit nedir

A

*vücudun kendi hepatositlerine destrüksiyonuyla karakterize otoimmün inflamatuar bir hastalıktır.
*k>e
*diğer otoimmün hastalıklar ile korelasyon gösterir: behçet, çölyak, sle, ra, addison, hemolitik anemi, sjögren

TİP 1:
*daha sık, prognozu daha iyi
*ergenlik döneminde>
*HLADR3-4
*ANA+, ASMA+

TİP 2:
*süt çocukluğunda>
*daha nadir, prognozu daha kötü
*HLADR7
*antiLKM1+, antiLC1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

otoimmün hepatit tanı

A

SEROLOJİ
*ANA+, ASMA+
*antiLKM1+, antiLC1+

BK
*transaminaz ARTAR
*IgG ARTAR
*bilirubin ARTAR

BİYOPSİ

HİSTOLOJİ
*portal alanlarda mononükleer hücre infiltrasyonu: ARAYÜZ HEPATİT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

otoimmün hepatit klinik

A

!alevlenme-yatışma sekansları halinde seyreder

*halsizlik
*bulantı-kusma-anoreksi
*karın ağrısı
*tekrarlayan sarılık
*amenore
*splenomegali-hepatomegali
*özofagus varis kanaması
*asit
*spider nevus
*palmar eritem
*hepatik ensefelopati
*fulminan kc yetmezliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

otoimmün hepatit tedavi

A

1-PREDNİZOLON:
*4-8 hafta boyunca: 2mg/kg/gün(maks 60mg/gün)—–>AZALTMA EVRESİ——> geri kalan tedavi süresince 2,5-5 mg/gün

2-İMMUNSUPRESİF
*azatioprin
*mikrofenolat mofetil

3-NAKİL: bu seçenek bile küratif değil, tekrarlama riski var.
-fulminan kc yetmezliği
-siroz komplikasyonları
-tedaviye yanıt yoksa bx yapılır

TEDAVİ NE ZAMAN KESİLİR
-min 3 yıl tedavi
-son 1-2 yıldır transaminaz/IgG: N
-antikor-
-biyopsi: N
-ergenlik döneminde olmaması (relapslar sık oluyor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hepatit b hakkında

A

*hepadnaviridae ailesi

*tek/çift sarmallı sirküler DNA genomu

*en küçük DNA virüsü

*tc’de maks: D genotipi

*aşısı vardır

*sitopatik etkisi YOKTUR, immun sistem üzerinden hepatosit hasarı yapar

*dünyada en çok görülen enfeksiyonlardan biridir (uzak doğu, afrika>)

*mutasyon sık görülür

*kronik hepatit->siroz->hcc gidişi vardır (ne kadar erken yaşta alınırsa kronikleşme ihtimali o kadar fazla oluyor

*erişkin döneminde siroz-hcc ile gelen hastaların çoğu yd döneminde hbv almış oluyor

BULAŞ: çok küçük dozu bile bulaştırır
*vertikal-dikey bulaş: %100 bulaş olur
*horizontal-yatay bulaş: yakon temas-sekresyon
*paranteral bulaş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hepatit c hakkında

A

*rna virüsüdür

*aşısı yoktur

*gelişmiş ülke sorunudur

*abd’de kc naklinin 1 numaralı sebebidir

*çocukta nadirdir

*hastalık seyrini kötü etkileyen faktörlerden çoğu çocuklarda bulunmadığı için, kronik HCVnin çocukta seyri daha iyidir–> SIKLIKLA SESSİZ (hcc ve siroz gelişimi çok nadir)

*enfeksiyon için ÇOK FAZLA miktarda virüs ile karşılaşmak gerekir

*hem sitopatik etkili hem de immun kompleks aracılı etkilidir.

BULAŞ: fazla miktarda doz bulaş yapar
*vertikal-dikey bulaş: bulaş %5tir. anne sütü ile bulaş OLMAZ
*paranteral
*cinsel yol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hepatit b-c tedavi

A

HBV
*IFN
*lamivudin

HCV
*IFN
*ribavirin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

siroz komplikasyonları

A

*malnutrisyon-büyüme geriliği
*hepatorenal sendrom
*hepatopulmoner sendrom
*hepatik ensefelopati
*koagülopati
*portal ht
*asit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

siroz klinik

A

DEKOMPANSE:
*iştahsızlık
*halsizlik
*büyüme geriliği
*hsm
*kas güçsüzlüğü
*spider anjiom>-5

KOMPANSE
*dekompansedeki bulguların tamamı
*asit
*sarılık
*ensefelopati
*varis kanaması
*kaşıntı
—-
*asteriksis
*uyku hali-apati
*konfüzyon
*kişilik değişimi
*dtr artışı-yok oluşu / babinski+
*hiperventilasyon
—-
*hiperinsülinizm
*DM
*uygunsuz adh salınımı
*jinekomasti
*puberte gecikmesi
*osteoporoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

portal hipertansiyona bağlı varis kanaması tedavi

A

*beta blokör: propranol
*skleroterapi
*band ligasyon
*TIPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

yenidoğan patolojik sarılık tanı

A

*ilk 36 saatte geröekleşmesi
*10 günden uzun sürmesi
*herhangi bir zamanda TB>12mg/dl
*herhangi bir zamanda DB>2mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

yenidoğan kolestazı nedenleri nelerdir

A

1-SAFRA AKIMI BOZUKLUĞU
*biliyer atrezi
*koledok kisti
*safra kanalı perforasyonu
*safra çamuru
*malignite
*kistik fibrozis
*caroli hastalığı
*allagille sendromu

2-HEPATOSİT DİSFONKSİYONU
*safra asiti sentez bozukluğu
*enfeksiyon
*galaktozemi
*gaucher hastalığı
*niemann pick hastalığı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

sarılık nedenleri nelerdir

A

*alfa 1 antitripsin eksikliği - hemakromatozis - wilson
*gilbert/rotor/d-j
*viral hepatit - otoimmün hepatit
*kolesistit - kolelitiazis - koledok kisti
*sklerozan kolanjit
*caroli hastalığı
*neoplazma
*orak hücreli anemi - talasemi
*valproat - kt
*venookluziv hastalıklar
*kky
*siroz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

gilbert sendromu hakkında

A

*otozomal dominant: UGT1 A
*indirekt bilirubin ARTAR (hafif)
*kc enzim-fonksiyon:N
*SARILIK: ergenlik sonrasında ortaya çıkar. enfeksiyon-açlık ARTTIRIR
*tedavi-izlem YOK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

dubin johnson sendromu hakkında

A

*otozomal resesif: ABCC2
*direkt bilirubin ARTAR
*kc fonksşyon: N
*SARILIK: her dönem görülebilir. enfeksiyon-hamilelik ARTTIRIR
*oral kolesistografide safra kesesi görülmez
*HİSTOLOJİ: kcde pigmentasyon var
*tedavi-izlem YOK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

rotor sendromu hakkında

A

*otozomal resesif
*direkt bilirubin ARTAR
*kc fonksiyon: N
*HİSTOLOJİ: N
*oral kolesistografi: safra kesesi görülür
*kcde pigmentasyon yok
*İDRAR: koproporfirin artar
*tedavi-izlem yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

hepatit a hakkında

A

*picornaviridae ailesi
*rna virüsü
*sitolitik-immün aracılı
*kronik formu YOKTUR
*taşıyıcılık YOKTUR
*korkulan komp: FULMİNAN HEPATİT
*BULAŞICI SARILIK olarak geçer

BULAŞ
*fekal-oral: kontaminasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

hepatit a klinik

A

*halsizlik
*anoreksi
*karın ağrısı
*baş ağrısı
*sarılık
*idrar renginde koyulaşma
*hepatomegali
*ishal

IMMUN KOMPLEKS SONUCU:
*nefrit
*artrit
*vaskülit
*kolestatik hepatit
*aplastik anemi
*guillian barre sendromu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

hepatit a tedavi

A

KENDİNİ SINIRLAR
ÖZGÜN TEDAVİ YOK

*istirahat
*el yıkama
*temas varsa Ig/aşılama

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

akut kc yetmezliği nedir

A

*hepatik ensefelopati
*koagülopati ile karakterize, altta yatan kronik kc hastalığının bulunmadığı ve maks 8 haftada gelişen durumdur

-sarılık

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

akut kc yetmezliği etiyoloji

A

YD
*enfeksiyon: HBV-HSV-ECHOV-ADENOV
*familyal hemafagositik sendrom
*galaktozemi
*trizonemi
*neonatal hemakromatozis
*mitokondrial hastalıklar

BÜYÜK ÇOCUK
*enfeksiyon: HAV-HBV-HSV
*otoimmün hepatit
*ilaç: asetominofen - valproat - halotan
*reye sendromu
*toksin: mantar
*wilson hastalığı
*herediter fruktoz intoleransı
*otoimmün hepatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

çocuklarda maks allerji oluşturan tehlikeli 8 nedir

A

*inek sütü
*soya
*yumurta
*yer fıstığı / fıstık - fındık - ceviz
*buğday
*balık
*kabuklu deniz hayvanları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

kistik fibrozis nedir-klinik-tedavi

A

*vücut sekresyonların yapışkan ve kıvamlı oluşturulmasına sebep olarak kayganlaştırıcı görev yerine tıkayıcı görevle karakterize kalıtsal bir hastalıktır.

*gis tutulumunda, pa’dan ib’ye taşınması gereken enzimler, geçilmesi gereken tüpü koyu sekresyonlar tıkadığı için geçemez-> EKZOKRİN PA YETMEZLİĞİ

KLİNİK:
*bol - yağlı - pis kokulu ishal
*gelişme geriliği

TEDAVİ:
*yüksek kalorili diyet
*pankreatik enzim replasmanı
*adek replasmanı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

intestinal lenfanjiektazi nedir / klinik

A

*intestinal damarların genişlemesi ve lenfin bağırsak lümeni / peritona akması sonucu klinik oluşur

KLİNİK:
*protein kaybettiren enteropati
*lenfopeni
*hipoalbuminemi-> ödem
*yağ malabsorbisyonu
*şiloz asit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

intestinal lenfanjiektazi tanı

A

KAN
*lenfopeni
*hipoalbuminemi
*ıgG düşük

DIŞKI
*alfa 1 antitripsin yüksek
*yağ oranı yüksek

BİYOPSİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

intestinal lenfanjiektazi tedavi

A

*orta zincirli yağ asidi ile düşük yağlı beslenme
*rezeksiyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

abetalipoproteinemi nedir - KLİNİK

A

*nadir

*otozomal resesif: MTP genindeki defekte bağlı olarak VLDL ve şilomikron toplanmasından görevli protein işlevini yapamaz hale gelir..

*doğumdan itibaren AĞIR yağ ve ADEK malabsorbsiyonu vardır

KLİNİK
*yağlı-kötü kokulu ishal
*gelişme geriliği
*dtr-
*ataksi-tremor:çocuklukta
*retinitis pşgmentoza:ergenlikte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

abetalipoproteinemi tedavi

A

*uzun zincirli yağ alımı
*ADEK replasmanı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

abetalipoproteinemi tanı

A

PERİFERİK YAYMA
*akantozis

KAN
*kolesterol<50 mg/dl
*trigliserid<20
*şilomikron-
*vldl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

akrodermatitis enteropatika nedir - klinik

A

*nadir
*otozomal resesif: ZIP4(çinkoya özgü gen)

KLİNİK
-ishal
-dermatit: ağız-anal bölgede
-alopesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

akrodermatitis enteropatika tanı

A

SERUM
*zn DÜŞÜK
*alp DÜŞÜK

BİYOPSİ: ib
*paneth hücrelerinde inklüzyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

akrodermatitis enteropatika tedavi

A

1-2 mg/kg/gün elementel zn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

kronik ishale yol açan hastalıklar

A

fonksiyonel ishal
çölyak
*ibh
*immün yetmezlik**
*besin allerjisi
*laktoz intoleransı
*kistik fibrozis
*intestinal lenfanjiektazi
*abetalipoproteinemi
*akrodermatitis enteropatika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

kronik karın ağrısı nedir

A

*2ay<
*kız>
*

1-ORGANİK NEDENLİLER: %5
2-FONKSİYONEL OLANLAR: %95

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

kc transplantasyonu endikasyonlar

A

*akut fulminan yetmezlik
*tedaviye yanıtsız son dönem kc hastalığı
*siroz komplikasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

kronik hbv’nin doğal gidişi nasıldır

A

1-İMMUN TOLERAN DÖNEM
*çocukluk döneminde ilk 10-15 yıl
*HBV DNA yüksek

2-İMMUN KLİRENS DÖNEMİ
*vücut virüsü yabancı olarak algılıyor ve bağışıklık sisteminde aktivasyon gelişiyor
*kc enzim alevlenmeleri
*kc destrüksiyonu
*HBV DNA yüksek

3-İNAKTİF TAŞIYICILIK DÖNEMİ
*HBV DNA düşer-> anti HBe + oluyor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

HBV aşısı yapılmış biri ile HBV enfeksiyonu geçirip iyileşen birinin serolojisi

A

AŞI
anti HBs+

ENFEKSİYON
anti HBs+, anti HBc IgG+
HBs ag- , HBV DNA-,
ALT normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

hepatit b kronikleşmiş dememiz için gereken belirteç şart nedir, diğer bulgular nelerdir?
immuntoleran? inaktif taşıyıcı?

A

***HBs ag+ > 6AY OLMALIDIR
+++++++
HBe ag+
ALT artmış
HBV DNA artmış

*İMMUNTOLERAN hastanın bu tablodan farkı, ALT’sinin normal olmasıdır

*İNAKTİF TAŞIYICI hastanın bu tablodan farkı, ALT’sinin normal ve HBV DNA’sının düşük olmasıdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

kimlerde hbv - hcv arayalım

A

HBV
*alt-ast yüksek
*hbv+ kişinin aile bireyleri
*toplu bakımdaki çocuklar
*hamileler
*diyaliz hastaları
*HBs ag+ anneden doğan bebekler
*sağlık çalışanları
*tx yapılacak hastalar/vericileri
*immunsupresif tedavi uygulanacak hastalar

HCV
*alt yüksek
*hcv+ anneden doğanlar
*sık kan transfüzyonu yapılanlar
*hemodiyaliz hastaları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

akut b hepatiti belirteçleri

A

*HBs ag+<6 ay
*anti HBc IgM+

55
Q

hepatit b enfeksiyonlarında kimlere tedavi veriyoruz

A

şu şartları sağlamalı:
*enzimleri yüksek
*HBs ag+, HBe ag+
*kc biyopsisinde bulgular olan

!!!!!!immun toleran ve inaktif taşıyıcılara alt’leri normal olduğu için tedavi YOK

56
Q

HCV enfeksiyon klinik tablosunu belirleyen faktörler

A

*genotip
*viral yük
*yaş
*cinsiyet
*ırk
*alt yüksekliği
*koenfeksiyon**
*steatohepatit**
*fe yükü**
*fibrozis**
*obezite**
*immun supresyon**
*toksin-alkol**

YILDIZLI OLANLAR çocuklarda görülmediğinden dolayı, çocuklarda daha HAFİF gidişli bir kronik HCV gidişi görülüyor…

57
Q

HCV tanısı

A

*anti HCV+ *koruyucu bir antikor değildir, tek anlamı kişinin HCV ile karşılaşmış olmasıdır: iyileşmiş-akut dönemde-kronik dönemde olabilir

*HCV RNA+ *dalgalanmalarla seyreder, bir kere negatif bulmak tanıyı ekarte ettirmez**

DİKEY BULAŞLI BEBEKTE TANI
*bebek 18 aylık olduktan sonra antiHCV+ ise
*bebek 1 aylık olduktan sonra HCV RNA+ ise

58
Q

HCV tedavi

A

İFN
ribavirin

59
Q

kc sirozu oluşum mekanizması nedir

A

*tetikleyici faktör->sitokin salınımı->STELLAT HÜCRELER aktive oluyor-> miyofibroblastik hücreler oluşuyor-> kc hücrelerinin yerini fibröz doku alıyor->kc parankiminde sıkışmalar->kc kanlanmasında bozulma->PORTAL HT

*yaygın fibröz rejeneratif nodül oluşumu ile karakterize**

60
Q

biliyer atrezi tanı

A

USG
*trianguler kord
*kc içinde fibrozis
*safra kanaliküllerinde artış

61
Q

biliyer atrezi tedavi

A

KASAİ AMELİYATI:
*safranın bağırsağa akması sağlanıyor
*ameliyat ne kadar erken yapılırsa ileri süreçte siroz gelişme riski o kadar AZALIR-> 2. aydan sonra yapmanın faydası YOK
*komp: asenden kolanjit

62
Q

kolestaz etiyolojisinin intrahepatik-ekstrahepatik olarak sınıflandırılması

A

İNTRAHEPATİK
*idiopatik neonatal hepatit: MAX
*enfeksiyon
*toksin
*metabolik nedenler
*anatomik nedenler
*intrahepatik safra kanalı azlığı
*kromozom anomalisi

EKKSTRAHEPATİK
*bilier atrezi: MAX
*taş-çamur
*koledok kisti
*malignite

!bilier atrezi + idiopatik neonatal hepatit, tüm neonatal kolestaz sebeplerinin YARISINI oluşturur

63
Q

idiopatik neonatal hepatit nedir tanı

A

*intrahepatik kolestazın max nedenidir
*düşük doğum ağırlıklı çocuklarda olur
*alkolik dışkılama
*alagille sendromuyla beraber görülebilir

DIŞLAMA TANISIDIR

BİYOPSİ:
*çok nükleuslu dev hücre

64
Q

alagille sendromu nedir

A

kc içi intrahepatik safra yolu azlığına bağlı klinik oluşur

*atipik yüz / boy kısalığı
*göz anomalileri
*kronik kalp hastalıkları
*vertebral anomali
*böbrek hastalıkları

65
Q

fonksiyonel kabızlık nedir romaIV kriterleri

A

ROMAIV
1-haftada 2 veya daha az dışkılama
2-haftada en az 1 kez dışkı kaçırma
3-ağrılı ve sert dışkılama
4-dışkı tutma davranışı
5-rektumda sert ve büyük dışkı kitlesi
6-tuvaleti tıkayacak kadar büyük dışkı kitlesi
2 VEYA DAHA FAZLASI OLMALI
++++++++++++
bu durumları açıklayacak yapısal-endokrin-metabolik hastalık olmamalı
——————————————
*ağrılı dışkılama-> dışkıyı tutma-> dışkıda sertleşme (rektum tıkacı)-> dışkı kaçırma döngüsü şeklindedir

*ileri evrede rektumda genişleme olur-> dışkı sıvı olarak süzülmeye başlar: PARADOKSAL İSHAL

*MAX GÖRÜNDÜĞÜ ZAMANLAR
-ek gıdaya geçiş dönemi
-tuvalet eğitimi verilen zamanlar

66
Q

organik kabızlık lehine bulgular nelerdir

A

*mekonyum çıkışında gecikme olması
*<1 yaş
*ince çaplı dışkılama
*dışkı tutma yok - dışkı taşması yok
*anal fissür yok-> bu, fonksiyonelde sert dışkıdan dolayı olan bir şey. organikte yok
*kan dışkı ile karışık halde
*karın şişliği
*safralı kusma
*rektum boş, gaita kitlesi yok
*nörolojik muayene anormal
*kilo kaybı var
*klasik tedaviye yanıt yok

FONKSİYONEL KABIZLIK LEHİNE OLANLAR
*mekonyum çıkışı normal zamanda
*>2yaş
*dışkı tutma var
*kan dışkı üzerinde çizgi şeklinde
*rektum dışkı dolu
*kilo kaybı yok
*klasik tedaviye yanıt var
*nörolojik muayene normal

67
Q

fonksiyonel kabızlık tedavisi

A

1-BİRİKEN DIŞKININ BOŞALTILMASI
LAVMAN: mevcut dışkı boşaltıcı
-SF
-mineral yağ
-gliserin süppozituar

2-İDAME: YENİDEN BİRİKİMİN ENGELLENMESİ
LAKSATİF: günlük 1-2 kez dışkılama sağlar
*uzun sürelidir(6-12 ay)
*tedavi sonunda azaltılarak kesilmelidir
-osmotik: laktüloz–> MAX
-kayganlaştırıcı: mineral yağ
-uyarıcı: bisakodil

3-EĞİTİM
*yemeklerden 20 dk sonra tuvalete git ve 5-10 dk dışkılama için çaba göster
*sıvı alımını arttır
*liften zengin diyet
*dışkılama günlüğü oluştur

68
Q

kusma tedavisi

A

1-altta yatan hastalığı tedavi et

2-iv hidrasyon-elektrolit replasmanı

3-antiemetik: akut gastroenteritte verilmez, nedeni bilinmeyen kusmada KONTRAENDİKEDİR

69
Q

HBV koruması kimlerde daha önemlidir

A

*yd
*çocuk/ergen
*sağlık çalışanları: kontamine iğne teması
*ailede hbv
*transplantasyon adayları
*kby, kkh

70
Q

dekompanse siroz tanı

A

LAB
-albumin / üre / kolesterol AZALIR
-PTZ artar
-ALT, AST artar (kc hasarı)
-ALP, GGT, TB, DB direk artar (safra yolu tıkanıklığı)
-sitopeni (hipersplenizm)
-ADEK eksikliği

USG
*karaciğer büyüklüğü/ parankim heterojenitesi
*dalak büyüklüğü/ parankimi

DOPPLER USG
*portal ven / hepatik ven;
akım yönü, hızı
trombüs
*kollateraller
gastrohepatik ligaman ve porta hepatiste kollateraller
v.azygos dilatasyonu
koroner venin görülmesi
omentum minörde kalınlaşma
lig. Tereste kan akımı (paraumblikal kollateraller)

ÜST GİS ENDOSKOPİSİ
*özofagus varisi

HİSTOPATOLOJİ
*sirotik nodüller

70
Q

portal ht nedir

A

*portal ven basıncının 10mmhg üzerine çıkmasıdır

SONUÇLARI
1-kollateral gelişimi
2-asit—->spontan bakteriyel peritonit
3-splenik konjesyon

KOLLATERAL GELİŞİMİ NERELERDE OLUR:
*Özofagus
*Midenin üst kısmı
*Rektum
*Splenorenal
*Retroperitoneal organlar: Gastrodiafragmatoadrenal / Gastrodiafragmatorenal
*Karın ön duvarında yüzeyel kollateraller
*Umblikal kollateral venler(kaput medusa)

SPLENİK KONJESYON
*hipersplenizm

ASİT NASIL OLUŞUR
*Artmış sinuzoidal basınç
*Sistemik arteriolar vazodilatasyon
*Na ve H2O retansiyonu

70
Q

asit sonucunda gelişen spontan bakteriyel peritonit klinik ve tanı ve tedavi

A

KLİNİK
*ateş
*halsizlik
*genel durum bozukluğu
*akut karın distansiyonu
*karın ağrısı
*sarılık

TANI: PONKSİYON
*lökosit>250/mm3

TEDAVİ: ab

71
Q

sirozda malnutrisyon komplikasyonu nasıl gerçekleşir, tanısı nasıldır

A

1) İştahsızlık
2) Büyüme hormonunun anabolik etkilerine periferik direnç, IGF-1↓, IGFBP-3 ↓
3) Yağ malabsorbsiyonu

TANI:
*triseps deri kıvrımı

72
Q

sirozda hepatopulmoner sendrom nedir

A

*intrapulmoner vasküler dilatasyon
*hipoksemi
*karaciğer hastalığı
SONUCUNDA HPS gelişir.

KLİNİK:
*Solunum sıkıntısı
*Egzersiz intoleransı
*Fizik incelemede siyanoz (dudak ve parmaklarda)
*Çomak parmak
*Otururken SaO2 <%96
*Yatınca dispnede azalma

73
Q

hepatik ensefelopati nedir

A

Nöropsikiyatrik fonksiyonlarda bozulma (+)

  • Hepatik ensefalopati karaciğerin detoksifikasyon
    fonksiyon bozukluğunun göstergesidir.
  • Karaciğerin son döneme kadar korunan bu
    fonksiyonun bozulması ağır yetmezliğe işaret eder.
74
Q

siroz komplikasyonlarından koagülopati nedir

A

*Prokoagülatif ve antikoagülan faktörlerin
sentezlerinde azalmaya bağlı olarak hemostaz
bozulur. Kanama ve tromboz riski artar.
* K vitamini eksikliği
* Hipersplenizme ve karaciğerde trombopoetin
sentezinde azalmaya ikincil gelişen
trompositopeni
* Trombosit fonksiyonlarında bozulma

75
Q

kronik kc hastalıklarına bağlı olarak oluşan neoplaziler nelerdir, sebepleri nelerdir

A

1-HCC
2-hepatoma

NEDEN?
*dikey geçişli kronik HBV: 10-15y
*GDH tip 1: 10y
*Tirozinemi: ilk 3-5.ay

76
Q

wilson nedir

A

*bakırın seruloplazmine bağlanma aşamasında oluşan problem neticesinde ortaya çıkan ve başta karaciğer olmak üzere belli organlarda (beyin, göz, böbrek) bakır birikimi ile semptom veren KALITSAL bir hastalıktır

*hepatositte, golginin apikal membranında bulunan ve bakır atılımını
sağlayan ATP7B taşıyıcı proteininin defektif olması nedeni ile bakırın
safraya atılımı bozuktur. bakır hepatositlere hapsolur.

*karaciğerdeki ana mekanizmasında bakır birikimi neticesinde-> kc toksisitesi olması-> HEPATOSELLÜLER NEKROZ gerçekleşmesidir

*birikim önce kc’de olur-> kc bakır depolama kapasitesi azalınca bakır sistemik dolaşıma geçer-> bakır diğer organlara hücum eder

*otozomal resesif: ATP7B geni

*

77
Q

YD kolestazı nedenleri

A

1-SAFRA AKIM BOZUKLUKLARI
*bilier atrezi
*koledok kisti
*safra çamuru
*allagille sendromu
*kistik fibrozis
*sklerozan kolanjit
*caroli hastalığı

2-HEPATOSİT DİSFONKSİYONU
*safra asiti sentez bozuklukları
*enfeksiyon
*tpn
*hipotiroidi
*metabolik hastalıklar

78
Q

kolestaz ile gelen hastada tanısal yaklaşımda nelere bakalım

A

LAB
*TB/DB
*alt-ast-ggt-ap
*pt-ptt-inr
*tam kan
*albumin
*glukoz
*ADEK
*kültür
*idrar reduktan madde
*tsh-t3-t4

USG

79
Q

yenidoğan kolestazı tedavi yaklaşımı

A

1-MALABSORBSİYON
*kalori alımı - mct
*enteral / parenteral besleme
*adek replasmanı

2-ASİT
*tuz kısıtla
*diüretik: spironolaktan
*parasentez
*ab (peritonit geliştiyse)

3-ÖZOFAGUS VARİSİ
*skleroterapi
*şant ameliyatı

4-BİLİER ATREZİ
*kasai ameliyatı

5-KC YETMEZLİĞİ
*transplantasyon

6-KAŞINTI
*ursadeoksikolik asit

80
Q

ishal çeşitleri

A

FİZYOPATOLOJİYE GÖRE
1-osmotik
2-sekretuar
3-inflamatuar
4-fonksiyonel

ÖZELLİĞİNE GÖRE:
1-sulu: a)osmotik b)inflamatuar
2-kanlı/mukuslu
3-yağlı
4-protein kaybıyla seyreden
5-sindirilmemiş besin bulunduran

81
Q

sekretuar ishal nedir

A

*nadirdir
*bol suludur ve çok miktardadır
*ishal doğumdan itibaren vardır
*beslenme kesilse bile devam eder
*ağır dehidratasyon yapar / kilo kaybı olur
*gebelikte: polihidroamniozis öyküsü olabilir
*konjenital/genetik nedenlere bağlı olabilir

NASIL OLUŞURLAR
*cAMP aracılığıyla iyon sekresyonu ve Na emilim vbozukluğu
*Enterotoksinler (kolera, ETEC..)
*İnflamatuvar mediatörler/endokrin tümörlerden
(VIPOMA) salınan peptid hormonlar

!!!!!!
*lenfanjiektazi
*infeksiyon
*endokrin tümör
*Konjenital klor diyaresi
*Konjenital Na diyaresi
*Safra asit malabsorbsiyonları
*Mikrovillüs inkluzyon hastalığı
*Tufting enteropati
*Spesifik transport bozuklukları

82
Q

osmotik ishal nedir

A

*beslenme kesilince 24 saat içinde ishal de kesilir.
*sulu/gazlı/patlayıcı dışkılama
*pişik oluşumu
*ph düşük
*dışkıda redüktan madde+

NASIL OLUŞUR
* Aşırı alım (sorbitol, mannitol, magnezyum..)
* Sindirim yetersizliği
* Epitel bütünlüğünün bozulması
* Emilim için yeterli zaman olmaması

!!!!
*laktoz intoleransı
*kh malabsorbsiyonu
*bakteriyel aşırı çoğalma
*çölyak
*konjenital villöz atrofi

83
Q

osmotik ishal / sekretuar ishal karşılaştırma

A

AÇLIKTA
O: kesilir
S: kesilmez

CL
O: <35
S: >40

NA
O: <70
S: >70

REDÜKTAN MADDE
O: +
S: -

OSMOTİK GAP
O: >135
S: <50

DIŞKI VOLÜMÜ
O: <200
S: >200

84
Q

dışkı osmotik gap hesaplama

A

290 - 2(Na+K)

85
Q

steatore nedir

A

diyetle alınan yağın %7<’sinin dışkıyla kaybıdır

86
Q

yağlı ishal etiyolojisi

A

*Pankreas egzokrin yetmezliği-> kf
*Bağırsak mukoza hasarı-> çölyak / giardiazis
*Transport bozuklukları-> abetalipoproteinemi
*Lenfatik akım bozuklukları-> lenfanjiektazi
*Safra akım bozukluğu ile ilgili hastalıklar-> kolestatik kc hastalıkları

87
Q

kanlı ishal etiyoloji

A

*proktokolit: besin allerjisi-> inek sütü allerjisi
*enfeksiyon
*primer immün yetmezlik-> ibh / ük
*eozinofilik kolit

88
Q

kronik nonspesifik ishal (toddler ishali) nedir

A

*fonksiyoneldir
*6 ay-5 yaş arası
*günde>4 AĞRISIZ ve CIVIK dışkılama
*büyüme NORMAL
*dışkıda sindirilmemiş gıda +/-

89
Q

irritabl bağırsak sendromu nedir

A

*Dışkılama ile ilişkili karın ağrısı
*Dışkı sıklığında değişiklik
*Dışkı kıvamında değişiklik
*Organik neden düşündürecek belirti bulgu Ø
MİN 2 AY BOYUNCA AYDA MİN 4 GÜN OLMAK ÜZERE MİN 1 BULGUNU KENDİNİ GÖSTERMESİ
————————————–
*büyüme: N
*kilo kaybı YOK
*uykudan uyandırmaz

*dışkılamadan sonra rahatlayamama hissi
*ishal->kabızlık döngüleri
*alt karında kramp
*dışkılamayla düzelen karında rahatsızlık hissi
*aşırı gaz çıkartma
*aşırı mukus çıkartma
*

90
Q

kronik ishal anamnezinde hangi soruları soralım, ayırıcı tanı nasıldır, FM’de neler yapılmalı

A

1- çocuğun yaşı / ishalin başladığı yaş
2- kilo alamama / kilo kaybı
3- ishalin beslenme ile ilişkisi
4- dışkının özellikleri
5- eşlik eden yakınmalar
6- ishalin gün içindeki dağılımı
7- karınla ilgili belirtiler
8- enfeksiyon öyküsü
9- aile öyküsü
10- beslenme öyküsü
—————————-
AT
* Anne-baba akrabalığı → immün yetmezlik, genetik hast, İBH,Çölyak hast
* Atopi/astım/egzama öyküsü → besin alerjisi
* Kilo alamama/kilo kaybı/büyüme geriliği ve malnutrisyon → immün yetmezlik, İBH, kistik fibroz, çölyak
* Tekrarlayan enfeksiyonlar → immün yetmezlik, kistik fibroz
* Tekrarlayan ağızda aft → Çölyak hastalığı, İBH
* Gece dışkılama → İBH
* Artrit, artralji → Çölyak hastalığı, İBH
* Göz, deri, anal bölge bulguları→ İBH
* Çomak parmak→ Kistik fibroz, İBH
—————————————-
FM
* Ağırlık, boy, standart sapma
* Beslenme durumunun değerlendirilmesi
* Büyümenin değerlendirilmesi
* Hidrasyon durumunun değerlendirilmesi
* Anal muayene
* Pubertenin değerlendirilmesi
*
Dismorfik yüz görünümü?
Saçlar, tırnaklar?
Göz bulguları?
Ağız içi
Deri muayenesi

  • Sistemik Fizik İnceleme
    Karında distansiyon, hassasiyet?
    Asit?
    Bağırsak sesleri?
    Ödem? Ekstremitelerde çap farkı?
    ADEK eksiklik bulguları?
91
Q

kronik ishal etiyolojisi

A

YD
1-Besin ve elektrolitlerin sindirim, emilim ve
transport bozuklukları
* Konjenital Cl diaresi
* Konjenital laktaz eksikliği
* Konjenital sukraz - izomaltaz eksikliği
* Konjenital glukoz - galaktaz malabsorbsiyonu
* enterokinaz / tripsinojen eksikliği
*ekzorkin pa yetmezliği
* Akrodermatitis enteropatika
* Kistik Fibroz
* Pankreas enzim eksiklikleri
* Abetalipoproteinemi
* Konjenital intestinal lenfanjiektazi

2- Enterosit farklılaşma ve polarizasyon bozuklukları
* Mikrovilloz inklusyon hastalığı
* İntestinal epitelyal displazi (Tufting enteropati)
* Triko-hepatoenterik sendrom

3- Enteroendokrin hücre farklılaşma bozuklukları
* Enterik anendokrinozis
* Prohormon konvertaz eksikliği

4- İntestinal immün cevap disregülasyonu
* IPEX sendromu
* Besin alerjisi
* Primer immün yetmezlikler

5-Yapısal anomaliler
* Konjenital kısa bağırsak
* Malrotasyon
* Duplikasyon
——————————
BEBEK
Kronik enfeksiyonlar (giardia, Salmonella, Y. enterocolitica, Campylobacter,
M. tuberculosis, CMV, Cl difficile, Entamoeba, Cryptosporidium)
* Postenfeksiyoz ishal (postenterit sendromu)
* Çölyak hastalığı
* Besin alerjisi
* Yüksek solüt yüklü beslenme
* Kistik fibrozis
* Primer malnutrisyon
* Kronik nonspesifik ishal (6 ay-60 ay)
* Primer immün yetmezlikler**
giardia*
* Kısa bağırsak (cerrahi)
——-
ÇOCUK ERGEN
* Kronik enfeksiyonlar
* Çölyak hastalığı
* Laktoz intoleransı
* İnflamatuar bağırsak hastalığı
* İrritabl bağırsak sendromu
* Eozinofilik GİS hastalıkları
—-
DİĞER
*hipertiroidi
*dm
*protein pompası
*malignite

92
Q

malabsorbsiyon testleri

A

KH
*dışkı ph düşük
*dışkıda redüktan madde+
*h2 nefes testi
*ince bağırsak bx: mukozal disakkaridaz ölçümü

YAĞ
*sudan III boyama
*asit steatokrit
*72saatlik dışkıda yağ ölçümü
*duodenal sıvıda safra ölçümü

PROTEİN
*dışkıda alfa1 antitripsin ölçümü
*serum protein elektroforezi

PA YETMEZLİK
*fekal elastaz1 ölçümü
*serum tripsinojen

93
Q

kronik ishal nedeni tanı

A

LAB

MALABSORBSİYON TESTLERİ

ENDOSKOPİ

KOLONOSKOPİ

94
Q

malnutrisyon nedir

A

ETİYOLOJİ
-alım azlığı
-beslenme hataları
-gereksinim fazlalığı
-hiperaktivite
-kronik hastalık / inflamasyon
-kronik ishal / kusma

*1/4 çocukta var

*max: 0-2 yaş grubunda

1-MARASMUS
*YGA<%60
*kas doku minimaldir, kemikler belirgindir
*gevşek ve kırışık cilt vardır-> ÖDEM YOK
*enerji alımındaki yetersizlik>protein alımındaki yetersizlik

2KWASHİORKOR
*YGA: %60-80
*hepatomegali
*parlak ve ödemli cilt vardır
*dermatit görülür
*protein alımındaki yetersizlik>enerji alımındaki yetersizlik

95
Q

malnutrisyon sistemik bulguları ve uzun vadede etkileri

A

SİSTEMİK
*immunite azalması
*enfeksiyona yatkınlık
*tiroid hormonunda azalma
*kortizol / gh ARTIŞI
*glukoz intoleransı
*villüs atrofisi-> malabsorbsiyon
*hipotansiyon - taşikardi
*vital kapasitede azalma
*anemi
*beyin büyümesinde yavaşlama

UZUN VADEDE
*bodurluk
*kah
*ht
*dm
*düşük iq

96
Q

malnutrisyonda mortaliteyi arttırdığı için alarm sayılan bulgular nelerdir

A

*ağır olması
*küçük yaş: <1 yaş
*ağır ishal / dehidratasyon / elektrolit bozukluğu
*anemi
*asye/diğer enfeksiyonlar
*sepsis
*hipotermi / ateş

97
Q

malnutrisyon klinik

A

*iştahsızlık
*kilo kaybı / alım azlığı
*kas dokusunda azalma
*derialtı yağ dokusunda azalma

*solukluk
*karın şişliği / hepatomegali
*kaşık tırnak
*gözde: bitot lekeleri / ödem
*angular stomatit
*mine tabakasında lekelenme / kanayan diş eti / diş çıkmasında gecikme
*hipopigmente / kırılgan saçlar / alopesi
*kraniotabes
*gevşek ve kırışık cilt: marasmus
*parlak ve ödemli cilt: kwashiorkori
*foliküler hiperkeratoz
*yama tarzında hipo/hiperkeratoz

*pubertede gecikme
*sık enfeksiyon
*ishal->şok
*hipotermi
*hipotoni - kas güçsüzlüğü

98
Q

malnutrisyon tanısı

A

ANTOPOMETRİK HESAPLAMALAR
*BGA(akut) - YGB(kronik)
*YGA(<5yaş)(akut+kronik) - VKİ(>5yaş)
*z skoru
*deri kıvrım kalınlığı(akut)
*boy - kilo - baş çevresi

KAN
*glikoz
*elektrolit
*albumin
*tiroid hormon

BİYOKİMYASAL TESTLER
*albumin
*transtrientin->prealbumin
*transferrin
*hb
*retinol bağlayan protein
*igf1
*ca-p
*kft-bft
*vitamin

99
Q

akut malnutrisyon nedir

A

*BGA(median yüzdesi <%90) / VKİ düşüktür
*YGA düşüktür
*<3ay’dır
*

100
Q

kronik malnutrisyon nedir

A

*YGB(<median yüzdesi %95) düşüktür
*YGA düşüktür
*BGA düşük / N
*>3aydır

101
Q

malnutrisyon ciddiyet sınıflandırması (median%, z skoru)

A

YETERLİ AĞIRLIK
*BGA: %90-110
*YGB: %95-110
*Z SKORU: (-2) - (+2)

HAFİF MALNUTRİSYON
*BGA: %80-89
*YGB: %90-94

ORTA MALNUTRİSYON: bilateral ödem yok
*BGA: %70-79
*YGB: %85-89
*YGA: %60-80
*Z SKORU: (-2) - (-3)

AĞIR MALNUTRİSYON: bilateral ödem var
*BGA: <70
*YGB: <85
*YGA: <60
*Z SKORU: < -3

102
Q

hafif-orta malnutrisyon tedavi

A

AYAKTAN TEDAVİ!

BESLENME TAVSİYELERİ
*normalde alınması gereken enerji %50-100 arttırılır
*anne sütü devam
*ek gıda zenginleştir
*izokalorik / hiperkalorik enteral beslenme

103
Q

ağır malnutrisyon tedavi

A

!HASTANEDE YATIRILARAK TEDAVİ
!3 aşamalıdır: 1-stabilizasyon 2-rehabiliytasyon 3-izlem

STABİLİZASYON: 1-7gün
1-dehidratasyon tedavisi

2-elektrolit / mineral / vitamin tedavisi (FE HARİÇ)

3-enfeksiyon tedavisi

4-beslenme tedavisi:
-düşük kalorilidir: ihtiyacın %50-60ı–> YENİDEN BESLENME SENDROMU AÇIĞA ÇIKMASIN DİYE
-oral / enteral*(endike durumlarda) / parenteral
-sık aralıklı beslenme (2 saatte bir)
———————————————-
REHABİLİTASYON: 2-8 hafta
1-elektrolit / mineral / vitamin tedavisine devam (FE EKLENİR)

2-aşılar tamamlanır

3-beslenme tedavisi
-yüksek kalorilidir: ihtiyacın %50-100ü–> 150-220 kcal/kg/gün + 4-6 gr/kg/gün protein
-hedef: >10g/kg/gün ağırlık alımıdır
————————————————-
İZLEM: min 2 yıl
*bu süreçte yeniden malnutrisyon gelişme riski fazladır

1-beslenme desteği: ENTERAL ENDİKASYONLAR
->10gün günlük enerji ihtiyacının %80den fazlasını karşılayamaması
*ağız alımının 1yaş-de >3gün, 1yaş+da >5gün olmaması
*engelli çocukta günlük beslenme süresi >4saat ise
*2 yaş-de 1ay<, 2 yaş+da 3ay< yetersiz kilo alımı ya da kilo kaybı
*YGA’da 2persantilden fazla düşüş
*boy uzama hızında azalma
*ağızdan beslenemeyeceği öngörülüyorsa

2-polivitamin

YENİDEN BESLENME SENDROMU NEDİR?
*uzun süreli açlıktan yüksek kalorili diyete geçilince glikoz aniden yükseliyor-> glikozu düşürmek için insülin ani yükseliyor -> insülin K-P-Mg’de ani düşüş yapıyor-> ÖLÜM
———————————————–
ENTERAL BESLENME ENDİKASYONLARI
->10 gün

104
Q

ağır malnutrisyonun yatış yapılarak tedavisinde taburcu olma kriterleri nelerdir

A

*klinİk: iyi
*enfeksiyon YOK
*ödem YOK
*yeterli beslenme var / kilo alımı iyi
*annenin eğitimi tam
*aşılar tam
*BGA>–2SD (bga>–1sd, tam iyileşmedir)

105
Q

VKİ ve BGA patolojik sınırlar

A

VKİ
>%85p
<%10p

BGA
>%90p
<%10p

106
Q

fonksiyonel ishal (kronik nonspesifik / toddler) nedir

A

*etiyolojisi: irritabl bağırsak sendromu
*6 ay-5yaş arası
*günde 4ten fazla ağrısız ve cıvık dışkılama olur
*çocuk sağlıklı görünür, büyümesi NORMALDİR
*dışkıda sindirilmemiş gıda artıkları olabilir

107
Q

çölyak nedir

A

*gluten içeren gıdalara intolerans sonucu İMMMUN ARACILI gelişen kronik inflamasyondur
*HLADQ2 / HLADQ8 sahibi
*4 tipi var: 1-klasik 2-atipik 3-sessiz 4-potansiyel

GÖRÜLMESİNİN ARTTIĞI DURUMLAR
-ailede çh olması
-IgA eksikliği
-dermatis herpetiformis
-otoimmun hastalıklar: dm, graves, addison, otoimmun hepatit
-genetik hastalıklar: down, turner, williams
-serebellar ataksi, epilepsi
-kronik ishal
-kronik karın şişliği
-gelişme geriliği
-açıklanamayan anemi

108
Q

çölyak klinik

A

KLASİK
*kronik ishal
*karın şişliği
*karın ağrısı
*kusma
*kilo kaybı
*gelişme geriliği

ATİPİK
*kabızlık
*anemi
*boy kısalığı
*pubertal gecikme
*epilepsi
*transaminaz YÜKSEK

SESSİZ
*klinik: YOK
*seroloji+, histoloji+

POTANSİYEL
*klinik: YOK
*seroloji+, histoloji-

109
Q

inflamatuar bağırsak hastalıkları nedir, komplikasyonları

A

*ergen>
*crohn yaşla artar / ük sabit
*vücut bağırsağa gelen besinlere tolerans göstermez-> ARTMIŞ TH2 YANITINDAN DOLAYI oluşurlar

ÜK KOMPLİKASYONLARI
*fulminan kolit
*toksik megokolon
*kanama - perforasyon
*kolon ca

CH KOMPLİKASYONLARI
*darlık - yapışıklık - fistül
*kanama
*kolon ca

110
Q

inflamatuar bağırsak hastalıkları tanı

A

KAN
*anemi
*lökositoz
*trombositoz
*CRP yüksekliği
*hipoalbuminemi

SEROLOJİ
*pANCA: ük
*ASCA: ch

DIŞKI
*kan / gizli kan +
*lökosit +

ENDOSKOPİ
***ÜK:
-ülser
-eritem
-vasküler pattern kaybı
-kırılgan mukoza
-devamlı - atlama OLMAYAN tutulum

***CH:
-ülser: aftöz-lineer-stellat
-darlık / fistül
-kaldırım taşı görümü
-ATLAYAN lezyon tutulumu

111
Q

inflamatuar bağırsak hastalığı klinik

A

İNTESTİNAL
*kanlı-mukuslu ishal
*tenesmus
*yemek sonrası göbekte ağrı
*perianal hastalıklar: fistül vb (c>ük)

EKSTRAİNTESTİNAL
*artrit/artralji
*mukokütanöz lezyon: aftöz lezyon - eritema nodosum - pyoderma gangrenozum
*gözde üveit - sklerit
*otoimmün hepatit - sklerozan kolanjit
*böbrek taşı

SİSTEMİK
*ateş
*iştahsızlık
*yorgunluk
*malnutrisyon
*osteoporoz
*pubertede gecikme

112
Q

besin allerjisi nedir

A

*vücut bağırsağa gelen besinlere tolere edemez-> ARTMIŞ TH1 YANITINDAN DOLAYI OLUR

ÜÇ SONUCU VARDIR: 1-enteropati 2-enterokolit 3-proktokolit

ENTEROPATİ:
*malabsorbsiyon vardır
*kusma - ishal
*kilo almama - gelişme geriliği
*ödem
*hipoalbuminemi

ENTEROKOLİT
*kusma
*kanlı dışkı

PROKTOKOLİT:
*çizgisel / nokta şeklinde kanlı dışkılama
*eozinofil+
*büyüme: N

113
Q

laktoz intoleransı nedir

A

1-konjenital laktoz intoleransı
2-yapısal laktoz intoleransı
3-sekonder laktoz intoleransı: MAX

*osmotik ishal ile gelirler
*3-6 yaş>
*laktoz aldıktan sonra-> ishal / gaz / kramplı karın ağrısı

114
Q

laktoz intoleransı tanı

A

DIŞKI
*ph<4

HİDROJEN NEFES TESTİ

BESİN YÜKLEME TESTİ

115
Q

kronik ishalli çocukta ciddi hastalık düşündüren bulgular

A

1-DIŞKI
*kanlı
*mukuslu
*asidik
*yağlı
*gece uykudan uyandırması

2-KİLO KAYBI VE GELİŞME GERİLİĞİ

3-EŞLİK EDEN DURUMLAR
*ateş
*artrit
*döküntü

116
Q

kabızlık nedir

A

*seyrek / kalın çaplı / ağrılı / sert dışkılamadır
*görülme sıklığı: 1/4

A)ORGANİK NEDENLER: %5
B)FONKSİYONEL NEDENLER: %95

117
Q

kabız çocuğun anamnezinde hangi soruları soralım, FM’de nelere dikkat edelim

A

. Kabızlığın başladığı yaş
. Mekonyum çıkış zamanı-> gecikmesi organik patoloji
. Tuvalet eğitimi / Dışkı tutma davranışı -> fonksiyonel
. Dışkılama sıklığı/dışkı kıvamı/dışkı şek|i
. DışkıIama sırasında ağrı, kanama
. Kafın ağrısı, karın şişliği
. iştah durumu
. Bulantl, kusma
. Kilo kaybı/kilo alımında duraklama-> organik
. Bes|enme öyküsü-> besin allerjileri genelde ishalle gelir ama nadiren de olsa kabızlıkla gelebilir
. Allerji, İYE, ilaç öyküsü
. Gelişim öyküsü
. Ailede kabızIık, kistik fibrozis, tiroid hastalık öyküsü

FM:
1-karın muayenesi
2-perianal muayene: rektal tuşe
3-lumbosakral muayene
4-nörolojik muayane

118
Q

kusma nedir

A

*bir semptomdur
*mide içeriğinin kuvvetli bir refleks ile özofagus ve ağız yoluyla dışarıya atılmasıdır
*medulla oblangata ile düzenlenir: 1-kusma merkezi 2-kemoreseptör trigger zon
*sık görülür, genelde önemsizdir

119
Q

kusma sık görülen önemsiz bir bulgudur. peki hangi özelliklerde olması bizi alarma geçirir

A

*ateş
*1gün<
*kanlı / safralı
*projektil şekilde
*ciddi karın ağrısı
*baş ağrısı / ense sertliği
*dehidratasyon bulguları
*gelişme geriliği / inatçı kusma
*laterji

120
Q

kusma etiyoloji

A

gastroenterit: MAX***
*görh / gastrit
*mekanik obstrüksiyonlar
*enfeksiyon
*zehirlenme
*aşırı besleme / besin allerjisi / besin intoleransı
*apandisit
*akalazya
*çölyak

121
Q

kusma anamnezinde neleri sorgulayalım

A

. Başlangıç zamanı, süresi: <1 hafta: akut kusma
. Hangi saatlerde, sıklığı
. Gıdalarla ilişkisi
. Şekli: projektil, sızıntı şeklinde, eforlu/eforsuz
. Miktar - içerik: Kanlı, safraIı, fekaloid, sindirilmemiş besinler
. Beslenme pozisyonu ve tekniği / Gece beslenmesi / kullanılan formülün tipi ve hazlrlama tekniği / verilen besinlerin içeriği, miktarı / Beslenme aralıklarının süresi
. Ateş, öksürük, göğüs ağrısı, solunum sıkıntısı, kablzllk, l5hal,disfajl, nöbet, dizüri, hematürü varllğl
. huzursuzluk / baş ağrısı / görme bozukluğu / Bilinç durumu
. Toksik maddeyle temas
. Dtşarıda yemek yeme öyküsü, seyahat öyküsü, çevrede benzer hastalık
. Büyüme geriliği
. Akrabalık öyküsü / Ani ve beklenmedik kardeş ölüm öyküsü / Tekrarlayan düşükler-> METABOLİK HASTALIKLAR
. Ailede migren

FM
*otoskop
*dehidratasyon bulguları
*nörolojik muayene

122
Q

kusma komplikasyonları

A

*dehidratasyon
*metabolik alkaloz
*hipokloremi - hiponatremi - hipopotasemi
*malnutrisyon
*mallory weiss yırtığı->hematemez
*özofajit->retrosternal ağrı - disfaji - ggk+
*aspirasyon-> pnömoni
*şok

123
Q

fonksiyonel dispepsi nedir

A

1-Yemek sonrası şişkinIik hissi
2-Erken doygunluk
3-Epigastrik ağrı ya da yanma hissi
4-başka bir hastalık ile açıklanamaması
MİN 2 AYDIR, AYDA MİN 4 GÜN OLACAK ŞEKİLDE BULGULARDAN MİN BİRİNİN BULUNMASI

*temel tetkikler: N
*büyüme: N
*kilo kaybı YOK
*dışkılama sorunu YOK
*uykudan uyandırmaz

124
Q

abdominal migren nedir

A

*kız>
*ataklar şeklindedir. 2-3 ayda bir tekrarlar
*ataklar arasındaki dönemde semptom YOK
*ağrı günlük aktiviteyi etkiler
*belirtiler stereotipiktir
*iştahsızlık - bulantı - kusma - fotofobi - baş ağrısı - solukluk eşlik eder
*son 6 ayda min 2 kere olmuştur

125
Q

organik karın ağrısı nedenleri

A

GİS
-özofajit
-gastrit
-pü
-çölyak
-ük crohn
-tümör: lenfoma
-kh intoleransı
-parazit: giardiazis
-gis anomalisi
-fıtık
-polip

HEPATOBİLİER
-bilier diskinezi
-kolelitiazis
-koledok kisti
-kronik pankreatit

SOLUNUM
-diaframa yakın enfeksiyon

GÜ
-mittel schmerz
-nefrolitiazis

METABOLİK
-porfiri
-orak hücreli anemi
-fm

126
Q

safra kesesi taşı klinik

A

*genelde: SESSİZ
*sağ üst kadran ağrısı
*sarılık
*yağlı gıda intoleransı
*murphy+

127
Q

safra taşı etiyoloji

A

*hemolitik anemi: MAX
*crohn
*kf
*obezite
*tpn
*prematürede nekrotizan enterokolit

128
Q

pankreatit tanı

A

*klinik bulgular + amilaz/lipaz oranının 3 kat artması + us/ct pa yetmezlik bulguları

USG
*pa diffüz genişleme
*pa heterojenite
*pa ödemi
*koledok kisti
*safra taşı

LAB
*lipaz: daha duyarlı
*amilaz

BT

TAM KAN

129
Q

pankreatit klinik

A

*kuşak tarzı karın ağrısı / distansiyon
*bulantı kusma
*ateş - taşikardi
*grey turner / cullen
*sarılık
*asit
*beslenme intoleransı
*plevral efüzyon
*karında kitle

KOMP
*şok
*dispne
*gis kanaması
*çoklu organ yetmezliği
*konfüzyon

130
Q

pankreatit etiyoloji

A

*idiopatik: MAX
*hüs
*sepsis
*ibh
*safra yolu hastalıkları
*ilaç
*travma
*hiperlipidemi
*otoimmün pankreatit

131
Q

pankreatit komplikasyon

A

LOKAL
*psödokist
*pankreas nekrozu
*abse
*intraperitoneal kanama
*bağırsak perforasyonu

SİSTEMİK
*hipotansiyon
*hipokalsemi
*oligüri-> aby

132
Q

safra taşı komplikasyonları

A

*pankreatit
*safra kanalı tıkanıklığı
*akut kolesistit
*kolesistoenterik fistül

133
Q

wilson diğer ismi

A

hepatolentiküler dejenerasyon

134
Q

psödohepatomegali nedir

A

*USG: normal
AMA palpasyonda ele geliyor

NEDEN
-pnömoni
-plevral efüzyon
-pitotik organ
-leidel lobu
-göğüs deformitesi

135
Q

primer edinsel laktaz eksikliği nedir

A

*intestinal mukozada: laktaz eksik
*3-4 yaşından sonra klinik verir
*kramp-bulantı-şişlik-ishal
*sindirilemeyen laktoz-> hidrojen, co2 ve suya dönüşür

TANI: nefes hidrojen testi

136
Q

dışkıda kan

A

*NEK
*inek sütü allerjisi
*eozinofilik gastroenterit
*hirschprung hastalığı
*ibd
*hsp
*hüs
*lenfoma

137
Q

kabızlık organik nedenleri

A

*hirchprung hastalığı
*hipotiroidi
*hiperkalsemi
*hipokalemi
*imperfore anüs
*anal stenoz
*sle / skleroderma
*anoreksia nervoza
*çölyak / ibh
*musküler distrofi
*psödoobstruksiyon

pediatri (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions