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NEFRO Flashcards

1
Q

Classifique a HIPONATREMIA de acordo com a gravidade

A 
LEVE = 130-134
MOD = 121-129
GRAVE = < 120
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2
Q

Qual a fórmula da osmolaridade ? Qual VR ?

A

2x Na + Ur/6 + Gli/18

VR = 275-295

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3
Q

Qual a forma mais comum de hiponatremia ? Classifique quanto ao volume e suas respectivas causas

A

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA

I. HIPOVOLÊMICA:

      1. Desidratação
      1. Diuréticos
      1. Sd cerebral perdedora de sal

II. HIPERVOLÊMICA

  • -1. IC
  • -2. Nefrótica
  • -3. Insuf. Renal

III. EUVOLÊMICA

  • -1. SIAD
  • -2. Drogas (Psicotrópicos e anticonvulsivantes***)
  • -3. Tireoideopatias
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4
Q

Como estão os valores de ácido úrico e ureia na SIAD ? Qual tipo de hiponatremia ela causa ?

A

BAIXOS –> Ac.U < 4 e Ur < 30

–> Hiponatremia Hipotônica Euvolêmica

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5
Q

Como estão a Osm urinária e FeNa urinário na SIAD ?

A

Osm Urinária > 100

FeNa > 1%

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6
Q

Quais as 03 causas de SIAD ?

A
  1. Drogas
  2. Injúria SNC (TCE/Pós-op Ncx//Hemorragia/TVC)
  3. Oat-Cell pulmonar ***
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7
Q

Diferencia a síndrome cerebral perdedora de sal da SIAD

A

SCPS:

  1. Hipovolemia que responde à SF 0,9%
  2. Alto volume urinário (poliúria)

SIAD:

  1. Euvolemia sem resposta a SF 0,9%
  2. Volume urinário normal
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8
Q

Quais as 04 medidas na hiponatremia crônica ?

A
  1. Suspender drogas (Psicotrópico/anticonvulsivante)
  2. Restrição hídrica
  3. Diurético alça
  4. Repor NaCl
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9
Q

Qual a fórmula de Androgue na correção da hiponatremia aguda ? Como calcular a ACT ?

A

Androgue = (Na infundido-Na sérico)/(Água corporal total+1)

  • -> ACT:
    1. Homem < 65 = peso x 0.6
    2. Mulher < 65 = peso x 0.5
    3. Homem > 65 = peso x 0.5
    4. Mulher > 65 = peso x 0.45
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10
Q

Faça a correção da hiponatremia aguda do seguinte caso:

Adulto jovem, 65kg, Na 113 (sintomas neurológicos)

A
  • -> (Na infundido-Na sérico)/(Água corporal total+1)
  • -> (513 - 113) / [(65 x 0,6) + 1]
  • -> 400 / 39 + 1 = 10

–> Conclusão: Para cada 1L da solução NaCl 3%, aumentará 10 mEq

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11
Q

Como produzir uma solução NaCl 3%? Quantos mEq de sódio possui ?

A

1 parte de NaCl 20% em 9 partes de NaCl 0,9%

–> 513 mEq de Na

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12
Q

Qual a variação permitida da Natremia na correção da hiponatremia aguda ? Qual risco se exceder ?

A

8-10 mEq/dia

-> Sd. Desmielinização osmótica (SDO)

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13
Q

Na hipernatremia, quais as 03 formas clássicas de perda renal de água ?

A
  1. Diabetes insipidus central
  2. Diabetes insipidus nefrogênico
  3. Diurese osmótica
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14
Q

Qual estrutura está acometida e qual hormônio reduzido no Diabetes Insipidus Central?

A 
SNC acometido (NCx, TCE, AVC, etc)
-> Redução do ADH
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15
Q

Qual alteração responsável pelo DI nefrogênico? Quais as 04 causas adquiridas mais comuns?

A

Resistência ao ADH

  • Causas adquiridas:
    1. Hipercalcemia
    2. Uso crônico de lítio
    3. Falciforme
    4. Hipocalemia
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16
Q

Como diferenciar o DI central do nefrogênico? Explique

A

Teste da Desmopressina

  • > Após desmopressina, avaliar Osm urinária:
    1. Aumento = DI central
    2. Indiferente = DI nefrogênico
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17
Q

Qual limite de redução diária da natremia? Como fazer o cálculo?

A

10-12 mEq

-> Forma de Androgue = Descobre quanto irá variar com 1L da solução –> Regra de 3 para esquema de 24h

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18
Q

Homem, 7 anos, Na 160 e peso 62kg, assintomático. Corrija a hipernatremia

A

(Na infundido - Na sérico) / (ACT + 1)
** SGI 5% = 0 mEq **

  • -> 0-160 / 31+1 = -5
  • -> REDUÇÃO DE -5 mEq para cada 1L solução
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19
Q

Paciente idoso e comórbido, está sobre risco de qual distúrbio do sódio ?

A

Hipernatremia (desidrata)

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20
Q

Quais as 04 causas de hipocalemia relacionadas a shift intracelular?

A
  1. Insulina
  2. B-2 Adrenérgico
  3. HCO3 (Alcalose)
  4. Recuperação medular
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21
Q

Quais as 03 intoxicações que podem causar hipocalemia?

A

'’CBC’’

  1. Césio
  2. Bário
  3. Cloroquina
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22
Q

Quais os 03 fármacos causadores de hipocalemia?

A
  1. Anfotericina
  2. Corticoides
  3. Diuréticos
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23
Q

Qual a evolução natural do ECG na HIPOcalemia??

A

HIPOCALEMIA:

  1. Onda T achatada
  2. Onda U proeminente
  3. Onda U > T
  4. Desaparecimento da onda T
  5. Onda P apiculada
  6. Alargamento do QRS
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24
Q

Qual grupo de doença renal é causa clássica de hipocalemia? Como estará o potássio urinário?

A

Acidoses tubulares renais

–> Potássio urinário > 30

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25
Q

Se potássio urinário < 30, suspeitar de perda do íon por qual via ? Quais as 02 principais condições causadoras ?

A
  • > K+ urinário < 30 = Perda Não Renal (TGI)
    1. Laxativos
    2. Adenoma viloso de cólon
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26
Q

Quando repor potássio via parenteral? Qual limite de reposição e de concentração por cada via de acesso?

A 
Se potássio < 3; repor 20-30 mEq/h
# Concentração:
--> Veia periférica = até 50 mEq/L
--> Veia central = até 100 mEq/L
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27
Q

Quais as 02 situações de maior gravidade na hipercalemia ?

A

Aumento abrupto

Níveis > 6,5

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28
Q

A qual distúrbio do potássio o betabloqueador está associado?

A

Hipercalemia

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29
Q

Qual conduta diante de paciente com hipercalemia e sintomas musculares?

A

ECG IMEDIATO

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30
Q

Qual a evolução natural do ECG na HIPERcalemia?

A

HIPERCALEMIA:

  1. T apiculada + redução QT
  2. T apiculada + p achatada
  3. T apiculada + p achatada + QRS alargado
  4. Desaparecimento da onda P (Ritmo sinoventricular - pré-pcr
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31
Q

Qual PRIMEIRA MEDIDA tomar diante de hipercalemia grave/sintomática ?

A

GLUCONATO DE CÁLCIO (estabilizar membrana)

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32
Q

Quais medidas de EXCREÇÃO DE POTÁSSIO usar na hipercalemia?

A

Furosemida

Sorcal

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33
Q

Quais medidas de SHIFT INTRACELULAR usar na hipercalemia?

A
  1. B2 agonista
  2. Solução polarizante
  3. HCO3
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34
Q

Qual a principal hipótese diagnóstica diante de HAS + ALCALOSE METABÓLICA + HIPOCALEMIA?

A

Hiperaldosteronismo primário

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35
Q

A hipomagnesemia pode ser causa de quais outros distúrbios H/E?

A

Hipocalemia (efeito caliurético)

Hipocalcemia (reduz PTH)

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36
Q

Quais as 04 causas clássicas de perda via TGI do magnésio ?

A
  1. IBP (omeprazol**)
  2. Desnutrição
  3. Diarreia
  4. Pancreatite aguda
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37
Q

Quais as 04 causas clássicas de perda via RENAL do magnésio ?

A
  1. Diuréticos
  2. Tubulopatias (Bartter, etc)
  3. Aminoglicosídeos
  4. Anfo-B
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38
Q

Quais as 03 indicações de reposição de magnésio VENOSO ?

A
  1. Alt. neuromuscular
  2. Arritmias
  3. < 1 mg/dl
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39
Q

V OU F: Na hipermagnesemia, o paciente pode apresentar HIPERREFLEXIA

A

FALSO

–> HIPORREFLEXIA

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40
Q

V ou F: A hipermagnesemia é geralmente causada por excesso de suplementação ou IRA, e é manejada com diuréticos + hidratação

A

VERDADEIRO

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41
Q

Quais as 04 principais causas de NIA?

A
  1. MEDICAÇÕES (75%***)
  2. Doenças sistêmicas (autoimunes**)
  3. Infecções
  4. Sd TINU (uveíte + NIA)
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42
Q

Quais as principais classes de medicações causadoras de NIA?

A
  1. AINEs**
  2. Beta-lactâmicos**
  3. Rifampicina
  4. Sulfas
  5. Omeprazol
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43
Q

Qual o quadro clínico e etiologia da NIA ALÉRGICA?

A
  • -> Etiologia= exposição a precipitante (AINE/Beta-Lac)
  • -> Clínica:
    1. I.R.A
    2. Rash cutâneo
    3. Febre
    4. Eosinofilia
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44
Q

Qual o quadro laboratorial da NIA ALÉRGICA?

A
  1. Leucocitúria
  2. Hematúria
  3. Eosinofilúria
  4. Proteinúria < 1g/dia
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45
Q

V ou F: As doenças autoimunes são causa clássica da NIA, com importante destaque à doença de Sjogren

A

VERDADEIRO

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46
Q

Qual o tto da NIA ?

A
  1. Suspender droga causadora (SN)
  2. Corticoide se grave/refratário
  3. Micofenolato se refratário
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47
Q

Qual o sinal clássico da NIA diante do paciente com insuficiência renal?

A

Eosinofilia e eosinofilúria

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48
Q

Como se manifesta a acidose tubular renal ?

A

ACIDOSE METABÓLCIA HIPERCLORÊMICA + alteração do potássio

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49
Q

Qual topografia do néfron está localizada cada tipo de ATR?

A

Acidose tubular renal:

  • Tipo II: túbulo proximal
  • Tipo I e IV: ducto coletor
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50
Q

Qual o defeito presente na ATR tipo I?

A

’’ PERDA E REABSORÇÃO EM EXCESSO DO H+’’

– Defeito na H-ATPase = pH urinário > 5,5 + acidose metabólica HIPERCLORÊMICA e HIPOCALÊMICA

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51
Q

Quais as 03 principais causas da ATR tipo I?

A
  1. Hipercalciúria
  2. Sd de Sjogren ****
  3. A.R
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52
Q

Quais os 05 achados típicos da ATR tipo I?

A
  1. pH urinário > 5,5
  2. Hipocalemia
  3. Ânion Gap urinário positivo
  4. Hipercalciúria*
  5. Hipocitratúria*

** 4+5 = nefrolitíase e nefrocalcinose

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53
Q

Qual o defeito presente na ATR tipo II?

A

’’ BICARBONATURIA’’
– Redução da reabsorção de HCO3 e outros íons = ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA + fosfatúria/glicosúria/aminoacidúria (Fanconi)

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54
Q

Quais as 05 principais causas de ATR tipo II?

A
  1. Mieloma múltiplo *****
  2. Cistinose
  3. Doença de wilson
  4. Sd. de fanconi (perda de íons)
  5. Intoxicação por chumbo (saturnismo)
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55
Q

Quais alterações urinárias na ATR tipo II?

A
  1. Bicarbonatúria + ânion gap negativo
56
Q

Qual o defeito presente na ATR tipo IV?

A

Hipoaldosteronismo = Acidose metabólcia leve + hipercalemia + hipovolemia (natremia) + ânion gap urinário positivo

57
Q

Qual a única ATR de potássio elevado e ânion gap urinário positivo?

A

Tipo IV (há hipoaldosteronismo)

58
Q

Quais as 04 principais causas de ATR tipo IV?

A
  1. Hipoaldo primário
  2. DM ***
  3. Falciforme
  4. Drogas
59
Q

Diante de criança com pancitopenia, malformações esqueléticas principalmente em polegares e acidose tubular renal, qual a principal hipótese dx ?

A

Anemia de fanconi (–> Sd. de fanconi)

60
Q

Quais as 05 características da Sd. de Fanconi? Qual doença clássica a causa?

A
  1. Glicosúria
  2. aminoaciduria
  3. bicarbonaturia
  4. hiperfosfaturia
  5. hiperuricosuria

** Causa= Mieloma múltiplo

61
Q

Quais são as tubulopatias associadas com ALCALOSE METABÓLICA?

A
  1. Sd de Bartter

2. Sd de Gitelman

62
Q

Quais as características em comuns das síndromes de BARTTER e GITELMAN?

A
  1. Alcalose metabólica hipoclorêmica
  2. Hipocalemia
  3. HIPERALDOSTERONISMO hiperrreninêmico
63
Q

Em qual porção do néfron está o defeito da Sd. de Bartter? Qual medicação também age nesse local?

A

’’ Sd. de BAlça ‘’
Ramo ascendente espesso da alça de Henle
–> Furosemida

64
Q

Em qual porção do néfron está o defeito da Sd. de GITELMAN? Qual medicação também age nesse local?

A

Túbulo contorcido distal

–> Tiazídicos

65
Q

Quais as manifestações clínicas da sd de Barter ?Coloque asterisco (**) no achado CLÁSSICO

A
  1. Hipocalemia
  2. HIPERCALCIÚRIA MARCANTE** (defeito na reabs)
  3. PA normal + Renina ALTA
66
Q

Qual a tríade clínica da sd de GITELMAN? Coloque asterisco (**) no achado CLÁSSICO

A
  1. Alcalose Metabólica
  2. HIPOMAGNESEMIA GRAVE***
  3. Hipocalemia
67
Q

Quais as definições de IRA?

A
  1. Aumento Cr ≥ 0,3 mg/dl em 48h
  2. Aumento da Cr > 1,5x o basal em < 7 dias
  3. Volume urinário < 0,5 ml/kg/h durante 6h
68
Q

Qual o estadiamento da IRA pela KDIGO?

A

Grau:
I- Cr 1.5-1.9x o basal ou débito < 0,5 ml/kg/h 6-12h
II- Cr 2-2.9x o basal ou débito < 0,5 ml/kg/h ≥ 12h
III- Cr ≥ 3x o basal ou ≥ 4 mg/dl ou débito < 0,3 ml/kg/h ≥ 24h ou anúria ≥ 12h

69
Q

Quais os tipos de IRA, prevalências e mecanismo associados ?

A
  1. PRÉ-RENAL (50%): hipofluxo
  2. RENAL (40%): glomerulo- e tubulopatias (+ comum do CTI)
  3. PÓS-RENAL(10%): obstrução
70
Q

Qual achado à sedimentoscopia urinária nas seguintes patologias:

  1. Pré-renal
  2. NTA
  3. NIA
  4. Glomerular
A
  1. Pré-renal = cilindros hialinos
  2. NTA = cilindros granbulares
  3. NIA = eosinofilúria
  4. Glomerular = cilindros dismórficos
71
Q

Diferencie a IRA pré-renal da NTA de acordo com:

  1. Ur/cr
  2. Na Urinária
  3. FeNa
  4. Densidade urinária
  5. Osmolaridade urinária
  6. FEUreia
A

IRA PRÉ RENAL = ‘‘rim ávido para reabsorver sódio’’

  1. Ur/cr: > 40
  2. Na Urinário: < 20
  3. FeNa: < 1%
  4. Densidade urinária: > 1015
  5. Osmolaridade urinária: > 500
  6. FEUreia < 35%

NTA = ‘’ rim perdendo sódio’’

  1. Ur/cr: < 20
  2. Na Urinário: >40
  3. FeNa: > 1%
  4. Densidade urinária: < 1010
  5. Osmolaridade urinária: < 350
  6. FEUreia > 50%
72
Q

Quais as 07 causas de DRC com rins de tamanho normal/aumentado ?

A
  1. HIV
  2. Rins policísticos
  3. DM
  4. Amiloidose
  5. Esclerodermia
  6. Falciforme
  7. Obstrução urinária
73
Q

Quais as 05 indicações de diálise de urgência ?

A
  1. Hipercalemia grave/refratária
  2. Acidose metabólica refratária
  3. Hipervolemia refratária
  4. Uremia
  5. Intoxicações exógenas
74
Q

Quais as etiologias da NTA( a principal causa de IRA renal existente)

A

ISQUÊMICAS:

  1. IRA pré-renal não tratada
  2. SIRS/Sepse
  3. Pós-op Cx grande porte
  4. Choque circulatório

TÓXICAS:

  1. Drogas
  2. Contraste iodado
  3. Pigmentos
  4. Peçonhentos
75
Q

V ou F: após injpuria muscular maciça, o paciente libera grande qntdd de MIOGLOBINA na circulação, podendo evoluir a IRA pré-renal

A

FALSO

IRA RENAL POR NTA

76
Q

Qual tipo de animal peçonhento está associado ao desenvolvimento de necrose cutânea, hemorragias e IRA oligúrica?

A

BOTRÓPIO (JARARACA)

77
Q

Qual tipo de animal peçonhento está associado ao desenvolvimento de fácies miastênica, mialgia, urina avermelhada (POR RABDO) e IRA oligúrica?

A

CROTÁLICO (CASCAVEL)

78
Q

V ou F: a leptospirose causa IRA não-oligúrica e HIPOCALÊMICA

A

VERDADEIRO

79
Q

Paciente internado por PAC, após frequentes episódios de hipotensão, desenvolve IRA 01 dia após início de gentamicina. Qual o provável mecanismo da IRA ? Justifique

A

NTA pela hipotensão

Não deu tempo da gentamicina causar IRA (geralmente é necessário doses altas por vários dias)

80
Q

V ou F: O uso de AINES pode levar à perda da autorregulação renal na ARTERÍOLA EFERENTE

A

FALSO

Aine = Aferente

81
Q

V ou F: O uso de IECA pode levar à perda da autorregulação renal na ARTERÍOLA EFERENTE

A

VERDADEIRO

iEca = Eferente

82
Q

Sobre a nefropatia por contraste, responda o tempo de:

  1. Início
  2. Pico
  3. Resolução
A
  1. Início = 24-48h após o exame
  2. Pico = 3-5 dias
  3. Resolução = após 01 semana
83
Q

Quais as 03 medidas de profilaxia contra a nefropatia por contraste ?

A
  1. Hidratação
  2. N-acetil-cisteína (controverso)
  3. Suspender nefrotóxicas
84
Q

Quais as 04 medicações que causam IRA nefrotóxica hipocalêmica?

A

’’ AAAC ‘’

  1. Aciclovir
  2. Aminoglicosídeos
  3. Anfotericina
  4. Colistina
85
Q

Quais as 03 medicações que causam IRA nefrotóxica hipercalêmica ?

A

’’ BCT’’

  1. Bactrim
  2. Ciclosporina
  3. Tacrolimus
86
Q

Quais as 04 etiologias da IRA hipocalêmica?

A

’’ K é MALA’’

  1. Maligna HAS
  2. ATB
  3. Leptospirose
  4. Antivirais
87
Q

Quais as 05 medicações associadas à obstrução tubular por FORMAÇÃO DE CRISTAIS? A qual estado clínico estão associados ?

A

’’ formam cristais T-MAIS:’’

  1. Triantereno
  2. MTX
  3. Aciclovir
  4. Indinavir
  5. Sulfas
  • Paciente DESIDRATADO
88
Q

Quais os 03 fármacos associados a LESÃO TUBULAR DIRETA ?

A

’’ LIMITADAÇA –> LTD = ACA ‘’

  1. Aminoglicosídeos
  2. Colistina
  3. Anfotericina B
89
Q

Como estão os níveis de cálcio na rabdomiólise ? São causa ou consequência ?

A

Reduzidos (precipitação dos cristais)

– Podem ser causa ou consequência

90
Q

Diante de rabdomiólise com HIPOCALEMIA, qual principal suspeita diagnóstica ?

A

Paralisia periódica hipocalêmica (doença familiar)

91
Q

Diante de heme positivo na fita reagente de urina + ausência de hemácias à microscopia do EAS, qual principal suspeita diagnóstica ?

A

Mioglobinúria –> Rabdomiólise

92
Q

Qual a principal classe de tumores associados a IRA pós-renal (obstrutiva) ?

A

Tumores pélvicos (ovário, colo e endométrio)

93
Q

Qual achado ultrassonográfico mais sensível para IRA pós-renal?

A

Hidronefrose

94
Q

Qual valor de creatinina indica diálise de urgência?

A

VALOR DE CREATININA NÃO É INDICAÇÃO DE DIÁLISE

95
Q

Quais os achados laboratoriais que definem a existência de LESÃO GLOMERULAR?

A

Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos

96
Q

Qual o período de incubação da cepa de SGB-A para causar GNPE de acordo com a infecção primária?

A

Faringite: 1-3 semanas
Piodermite: 2-6 semanas

97
Q

Como estarão os níveis de C3 na GNPE?

98
Q

Qual achado à IF na GNPE?

A

depósitos de imunocomplexos com PADRÃO GRANULAR

99
Q

V ou F: o uso de ATB precoce na infecção estreptocócica previne ocorrência de GNPE

A

FALSO

GNPE é complicação NÃO-PREVENÍVEL, ao contrário da febre reumática

100
Q

Quais as 05 indicações de biópsia na GNPE?

A
  1. Anúria
  2. Oligúria > 1 semana
  3. Hipocomplementemia > 8 semanas
  4. Proteinúria nefrótica
  5. Evidências de doença sistêmica
101
Q

Quais os 04 pilares do tratamento da GNPE?

A
  1. Restrição hidrossalina
  2. Diuréticos de alça
  3. Vasodilatadores
  4. ATB (extirpar cepas nefritogênicas)
102
Q

Qual perfil de paciente faz pensar no dx de Berger? Qual o ‘’ bordão da doença ‘’ ?

A

Jovem com hematúria glomerular assintomática

‘’ Hematúria - Nada - Hematúria - Nada’’

103
Q

Como está o complemento na doença de Berger?

104
Q

Qual período de incubação das infecções antes de desenvolver o quadro de Berger?

A

Geralmente as crises de Berger são CONCOMITANTES ao quadro infeccioso

105
Q

Nas nefrites por IgA, quando pensar em Púrpura de Henoch-Scholein?

A

Nefrite por IgA + :

  1. Púrpura
  2. Dor abdominal
  3. Artralgia
106
Q

Qual o perfil clássico de paciente portador de Mal de Alport?

A

Criança com surdez neurossensorial + hematúria glomerular

107
Q

Qual principal agente de PBE ? E no cirrótico?

A

PBE = Pneumococo

** No cirrótico = E. Coli

108
Q

Quais as 03 principais etiologias de trombose de veia renal?

A
  1. Glomerulopatia membranosa (principal)
  2. GNMP
  3. Amiloidose
109
Q

Quando biopsiar na Sd. nefrótica?

A

SEMPRE (exceto < 8a e DM)

110
Q

Qual a principal forma de Nefrótica primária em crianças?

A

DLM (Nefrose lipoide)

111
Q

Qual a característica chave da proteinúria na DLM? Como estará o complemento na doença?

A
  • -> Perda seletiva de ALBUMINA (perda da barreira de carga elétrica)
  • -> COMPLEMENTO NORMAL
112
Q

Qual o tratamento e prognóstico da DLM?

A

TTO = Corticoides, com resposta dramática (bom prognóstico)

113
Q

Qual a principal causa de Nefrótica em adultos? Qual a diferença entre raças? Qual predomina em idosos?

A

GEFS = Principal em adultos
-> Predomina em Negros (‘’ negro gefs’’)

** Brancos/idosos = Membranosa é a principal

114
Q

Qual a variante da GEFS presente no HIV+?

A

GEFS focal colapsante (mais agressiva)

115
Q

Qual investigação obrigatória diante paciente com G. Membranosa?

A

Pesquisar causas secundárias (** Neo se > 50a)

116
Q

Qual a única causa de Nefrótica primária com Complemento BAIXO?

A

GNMP (Glomerulonefrite membranoproliferativa)

117
Q

Qual o tipo mais comum de GNMP e doença comumente associada?

A

Tipo I (Hep. C)

118
Q

Qual achado histopatológico clássico da GNRP?

A

Crescentes em > 50% dos glomérulos renais

119
Q

Quais os 03 tipos de GNRP existentes, respectivas causas e sorologia alterada?

A

GNRP - Tipo:
I- Depósitos de anticorpo anti-MBG
==> Causas: Goodpasture
==> Sorologia: Anticorpo anti-MBG +

II- Depósitos de imunocomplexos
==> Causas: GNPE, LES
==> Sorologia: Queda do complemento

III- Pauci-imunes
==> Causas: Wegener, PAM,
==> Sorologia: ANCA + (Wegener = c-ANCA // PAM = p-ANCA)

120
Q

Qual o tratamento das GNRP?

A

Pulso de Metil + imunossupressor

+ plasmaférese se Goodpasture

121
Q

Qual a principal representante das doenças de TROMBOSE GLOMERULAR? Qual a tríade da doença?

A

SHU

  1. Plaquetopenia
  2. Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos
  3. IRA
122
Q

Qual cepa de E. Coli associada à SHU?

A

E. Coli O157:H7

123
Q

Como diferenciar clinicamente SHU da PTI?

A

PTI = plaquetopenia e mais nada

124
Q

Qual a lesão renal associada à intoxicação por CONTRASTE, AMINOGLICOSÍDEOS E ANFOTERICINA B?

125
Q

Qual a classificação da DRC de acordo com a TFG?

A 
DRC: (ml/min/1,73 m²)
G1: ≥ 90
G2: 60-89
G3a: 45-59
G3b: 30-44
G4: 15-29
G5: < 15
126
Q

Qual a classificação da DRC de acordo com a albuminúria?

A

A1: < 30 mg/d
A2: 30-300 mg/d
A3: > 300 mg/d

127
Q

Qual distúrbio endocrinológico secundário comum na DRC que afeta o metabolismo ósseo? Quais os sinais típicos?

A
  • -> Hiperpara- secundário

- -> Sinais: reabsorção periosteal de falanges, crânio em sal e pimenta, coluna em camisa de Rugger-Jersey

128
Q

Quais alterações clássicas da DRC em relação à hemoglobina e lipídeos? Qual principal causa mortis da doença?

A

Anemia + hipertrigliceridemia + ↓ HDL
–> Morte por DAC

** (‘’ paciente morre do coração, com anemia e ossos fracos’’)

129
Q

Qual nível de ClCr indica TSR?

A

ClCr < 10 + Sinais de Sd. urêmica
OU
ClCr < 15 + DM

130
Q

Como diferenciar Diabetes Insipidus de Polidipsia primária?

A

TESTE DA RESTRIÇÃO HÍDRICA

  • -> Poliúria melhora = Polidipsia
  • -> Poliúria persiste = DI
131
Q

Do que desconfiar diante de distúrbio ácido basico de pH normal ou em extremos do pH?

A

DESCONFIAR DE DISTÚRBIO MISTO

132
Q

Qual fórmula para verificar se a ACIDOSE METABÓLICA está compensada?

A

pCO2 esperada = (BIC x 1,5) + 8 [±2]

133
Q

Qual fórmula para verificar se a ALCALOSE METABÓLICA está compensada?

A

pCO2 esperada = BIC + 15

134
Q

Qual valor de pH indica reposição de BICARBONATO na CAD?

135
Q

Qual sinal laboratorial clássico do paciente intoxicado por ETILENOGLICOL (‘‘BELORIZONTINA DA BACKER’’)? Qual antídoto ?

A

Haverá CRISTAIS DE OXALATO NA URINA

–> Antidoto = Etanol e fomepizole

136
Q

Qual a fórmula de crockcroft-gault para calcular o ClCr?

A

(140 - idade) x Peso/Cr x 72

** Multiplicar por 0,85 na mulher

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