ENDÓCRINO Flashcards
Quais as insulinas de ação ultrarrápida?
’’ rápida não tem LAG’’
Lispro
Asparte
Glulisina
Quais os representantes dos i-DDP4?
’’ DPPTINAS’’
SiltaGLIPTINA
vidaGLIPTINA
saxaGLIPTINA
Quais os representantes dos análogos do GLP-1?
’’ GLP-TIDAS’’
exenaTIDA
liragluTIDA
(etc)
Quais os representantes dos i-SGLT2?
dapa/cana/empaGLIFOZINAS
Qual distúrbio gasométrico presente na CAD?
Acidose metabólica de AG aumentado
V ou F: no tto da CAD, insulinoterapia jamais pode ser feita antes da checagem dos níveis de potássio
FALSO
-> Questões de PED que seguem o Nelson como referência irão aceitar insulinoterapia 0,1 un/kg/h na primeira hora
Qual a principal causa de hipertireoidismo?
Doença de graves
Os anticorpos anti-TRAB (receptor do TSH), anti-TPO e anti-TG são específicos de qual doença?
NÃO SÃO ESPECÍFICOS DE NENHUMA DOENÇA, podem aparecer em Graves e Hashimoto
** denotam Autoimunidade
Como diferenciar doença de graves das tireoidites em relação à captação de raioiodo ?
GRAVES: Hipercaptação homogênea
Tireoidites: Captação reduzida
Como diferenciar doença de graves, tireoidites e factícia em relação aos níveis de tireoglobulina??
Graves/Tireoidite: elevada
Factícia: reduzida
Qual a definição do efeito somogyi? Qual conduta?
Hiperglicemia matinal rebote por hipoglicemia na madrugada
** Reduz NPH da noite ou atrasa para a ceia
Qual a definição do efeito do alvorecer e conduta?
Pico de GH no início da manhã = hiperglicemia matinal
** CD: aumenta insulina da noite
Quais as alterações mais precoces da retinopatia diabética?
Microaneurismas e exsudatos duros
**(são ainda RD não proliferativa LEVE-MOD)
Quais os sinais da retinopatia diabética NP grave?
’’ está tão grave que CHAMA ALGODÃO DE ROSA’’
- hemorragia em chama de vela
- exsudatos algodonosos
- veias em rosário
Na condução do impulso nervoso, quais as fibras de condução rápida?
Fibras A (mielinizadas)
Quais fibras nervosas são consideradas finas?
A delta (rápidas) C (lentas)
Na pseudohiponatremia da CAD, qual fórmula de correção para o sódio verdadeiro?
Acrescentar 1,6 ao sódio para cada 100 de glicose acima de 100
Quais os 04 critérios de CAD grave?
pH < 7
HCO3 < 10
Esturpor/Coma
EHH*
Qual conduta na CAD de acordo com os níveis de K+ ?
POTÁSSIO:
> 5,2: Insulina 0,1 ui/kg Bollus + 0,1 ui/kg/h
3,3 - 5,2: 30 mEq K+ no SF + Insulina
< 3,3 = repor 20 mEq e reavaliar
Qual conduta tomar diante paciente com GJ 200 na correção da CAD?
Reduzir regular para 0,02-0,05 ui/kg/h
iniciar SGI 5% na reposição
Quando fazer bicarbonato e fósforo na CAD?
Bicarbonato se pH < 6,9
Fósforo se PO4 < 1
Quais os critérios de resolução da CAD?
AG < 12
HCO3 ≥ 15
pH > 7,3
A PA convergente é clássica de qual distúrbio da tireoide?
HIPOTIREOIDISMO
Qual a principal causa de hipotireoidismo no Brasil?
Hipot. autoimune de Hashimoto
Quais efeitos funcionais a amiodarona pode causar na tireoide?
- Jod-Basedow (‘‘JOB’’): hiperfuncionante
2. Wolf-ChaikOFF: hipofuncionante
Defina o hipotireoidismo subclínico e quando tratá-lo
Aumento de TSH com T3 e T4 normais
-> Tratar se TSH > 10 ou Gestantes
** ATENÇÃO, NÃO ENVOLVE CRITÉRIOS CLÍNICOS
Como estará o laboratório no hipotireoidismo central?
Queda de T3/T4 e TSH
Quando tratar o hipotireoidismo subclínico em idosos?
< 70 anos + TSH ≥ 7 ou Sintomas importantes
> 70 anos + TSH > 7
Qual o anticorpo mais encontrado na doença de graves?
Anti-TRAB
Defina o sinal de Pemberton e seu mecanismo de ocorrência
–> Há edema e turgência de face/cervical após elevar MMSS; por compressão das veias cervicais pelo bócio multinodular tóxico
Qual achado à cintilo no Adenoma tóxico?
Nódulo hipercaptante benigno
Qual conduta diante de nódulo frio na cintilo em Graves?
Punção pelo alto risco de malignidade
Qual conduta diante de crise tireotóxica?
- beta-bloq
- PTU
- Iodeto (wolf-Chaikoff)
- Corticoide
Como diferenciar Graves de tireoidite de DeQuervain na cintilo?
CINTILO:
- > Graves = QUENTE
- > DeQuervain = FRIA
Quais características clássicas da tireoidite factícia?
Cintilo FRIA e TSH REDUZIDO
Qual efeito do PTH sobre a calcemia e mecanismo de ação?
PTH = HIPERCALCEMIA
- RINS: aumenta reabsorção
- OSSOS: estimula osteoclastos
- TGI: aumenta abs
Qual a relação entre calcemia e iQT?
INVERSOS
-> HIPOCALCEMIA = ALARGA QT
No HIPERPARATIREOIDISMO, como estarão calcemia e fosfatemia?
HIPERPARA = HIPERcalcemia + hipofosfatemia
No HIPOPARATIREOIDISMO, como estarão calcemia e fosfatemia?
HIPOPARA = hipocalcemia + HIPERFOSFATEMIA
Quais manobras estimulatórias na investigação da hipocalcemia?
SINAL DE:
1. Chevostek (‘’ tek tek tek’’): percussão do Nn facial gera contratura
- Trosseau: insulflar manguito 20 mmHg > PAS gera contratura
Quais os 03 achados da NEM-1?
NEM-1: ‘’ HIP ‘’
- Tumor de Hipófise
- Insulinoma de Pâncreas
- Hiperplasia Paratireoide
Qual a diferença entre NEM-2 A e B?
NEM-2 = Tumor Adrenal + Tumor de Tireoide +
- -> 2A: Hiperplasia de tireoide
- -> 2B: Hábito Marfanoide
Qual o tratamento clínico da Hipercalcemia?
SEGUIR A ORDEM: 1º RINS: 1. Hiperhidratação 2. Furosemida (evitar HCTZ pelo aumento do Ca²) 3. Diálise SN
2º OSSOS
4. Bifosfonatos (pamidronato, zolendrônico)
Quais as características da hipercalcemia da malignidade?
Hipercalcemia de PTH BAIXO
Como diferenciar hiperparatireoidismo primário de secundário
HIPERPARA = ↑ PTH +
- > Primário: ↑ Cálcio
- > Secundário: Cálcio N/↓
Quando está indicado o tto cirúrgico do hiperparatireoidismo?
’’ CINCO ‘’
ClCr < 60 Idade < 50 Nefrolitíase/Hipercalciúria Cálcio total > 1 Osteoporose/fratura de fragilidade
Qual a principal causa de Insuficiência adrenal primária?
Adrenalite autoimune (Doença de Addisson)
Qual a principal causa geral de insuficiência adrenal?
Corticoides (causa secundária)
Como diferenciar a insuficiêcia adrenal primária da secundária?
PRIMÁRIA = ↓ Aldosterona + ↑ Acth SECUNDÁRIA = ↓ Aldosterona + ↓ Acth
Quais os passos para o dx de insuficiência adrenal?
1º: Dosar cortisol basal sérico ( < 3 = confirma; > 18 exclui)
2º Teste de estímulo com ACTH/INSULINA se cortisol duvidoso (3-18): < 18 confirma
3º Dosagem de ACTH:
- -> ↑ : primário da adrenal
- -> n/↓: secundário (central - hipofisário)
Quais os sinais e tratamento da crise de insuficiência adrenal (crise adissoniana)
CRISE ADSONIANA: hipotensão, febre, vômitos; geralmente devido infecção
- > CD:
1. Hidrocortisona EV 300mg bollus
2. Expansão volêmica
3. Correção glicemia
4. ATB se infecção
Qual a diferença entre a Sd de Cushing e a doença de Cushing?
Sd. de Cushing = excesso de cortisol circulante, sendo a MAIOR CAUSA O USO DE CORTICOIDES
Dç de Cushing = Adenoma hiperprodutor de ACTH; sendo a MAIOR CAUSA ENDÓGENA
Quais os passos na investigação do hipercortisolismo?
1º PASSO: HÁ HIPERCORTISOLISMO?
- > Cortisol urinário 24h
- > Cortisol salivar noturno
- > Cortisol pós-supressão com dexa
2º PASSO: TOPOGRAFAR
- ACTH:
==> < 5 = adenoma adrenal ?
==> > 20: adenoma hipofisário ? Oat-cell ?
Como estarão os níveis de sódio e potássio no hiperaldosteronismo? Qual a principal causa da doença primária?
Hiperaldosteronismo primário = Hiperplasia adrenal bilateral é a maior causa
-> Hipernatremia e hipocalemia
Quais os passos na investigação do hiperaldosteronismo?
1º PASSO:
-> Aldosterona plasmática ≥ 100 ou relação aldo: renina > 40 = fecha dx de Hiperaldo
2º PASSO: TC adrenais
Qual a definição de feocromocitoma e tipos existentes?
Feocromocitoma = tumor medular da adrenal, composto por cél. cromafins
- > Tipos:
1. Feocromocitoma: medular da adrenal
2. PAraganglioma: paraganglios aórticos
Qual a tríade clínica do feocromocitoma?
Cefaleia
Palpitação
Sudorese
Qual a regra dos 10% do feocromocitoma?
10%:
- Extra-adrenal
- Bilateral
- Maligno
- Recorre após cirurgia
Qual preparo obrigatório antes da cirurgia de retirada do feocromocitoma?
NA ORDEM:
1º Alfa-bloq
2º Beta-bloq
Quais características suspeitas de malignidade nos tumores adrenais? Qual conduta?
SUGERE MALIGNIDADE:
- > 4cm
- Irregular
- Calcificações
- > 20 UH À TC
- Washout lento
-> CD = Excisão (biópsia de adrenal não é indicada)
