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Med > HEMATO > Flashcards

HEMATO Flashcards

1
Q

Quais as 03 representantes das anemias Micro/Hipo?

A
  1. Ferropriva
  2. Anemia de doença crônica
  3. Talassemias
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2
Q

Principais representantes das ANEMIAS MICROCÍTICAS, como diferenciar ferropriva de talassemia pelo RDW ?

A

ANEMIAS MICROCÍTICAS (VCM < 72):

  • Ferropriva = RDW aumentado
  • Talassemia = RDW diminuído
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3
Q

Quais as 06 representantes das anemias Normo-Normo ?

A
  1. Hemolíticas
  2. Anemia doença crônica
  3. Hemorragia aguda
  4. Nefropatias
  5. Deficiências Mistas (B12 e Ferro)
  6. Insuf. Medular
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4
Q

Quais as 05 representantes das anemias macrocíticas ?

A
  1. Megaloblásticas (B12/B9)
  2. Etilismo grave
  3. Hepatopatia
  4. Mielodisplasia
  5. Anemia aplásica
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5
Q

O que significa Leptócitos à hematoscopia e quais doenças associadas?

A
  • -> Hemácias em alvo
    1. Talassemia***
    2. Ferropriva
    3. Hepatopatia
    4. Esplenectomia
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6
Q

O que significa Hemácias em Roleaux à hematoscopia e qual doença associada?

A

–> Hemácias empilhadas

Mieloma múltiplo

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7
Q

O que significa Drepanócitos à hematoscopia e qual doença associada?

A

–> Hemácias em foice

Falciforme

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8
Q

O que significa Dacriócitos à hematoscopia e qual doença associada?

A

–> Hemácias em lágrimas

Mielofibrose

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9
Q

Quando são encontrados os corpúsculos de Howell-Jolly e os de Heinz ?

A

Howell-Joly = Esplenectomia

Heinz (Hb oxidada) = Def. G6PD

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10
Q

Neutrófilos hiperseguimentados são patognomônicos de qual doença ?

A

Anemia megaloblástica

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11
Q

Quando o número de reticulócitos é dado em percentual, deve-se corrigí-lo. Qual a fórmula usada?

A

(% Ret x Ht do paciente) / Ht Normal

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12
Q

Diante de hemólise, como estarão os valores de:

LDH, Bb indireta e Haptoglobina

A

LDH AUMENTADA
Bb Ind. AUMENTADA
Haptoglobina REDUZIDA

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13
Q

Qual suspeita diante quadro de anemia hemolítica com coombs direto positivo ?

A

Anemia Autoimune

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14
Q

Qual a principal suspeita diante de Pancitopenia + neuropatia periférica

A

Anemia Megaloblástica por def. de B12

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15
Q

V ou F: A maior parte do FERRO e do FOLATO são absorvidos em DUODENO e JEJUNO TERMINAL

A

FALSO

–> Duodeno e jejuno PROXIMAL

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16
Q

Em situações de excesso de ferro, qual mecanismo hepático de FB negativo?

A

Aumento da HEPCIDINA = Redução da FERROPORTINA = Menor absorção Fe

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17
Q

Gastrite atrófica, bariátrica e enteropatia por glúten causam anemia por qual mecanismo?

A

Anemia por def. de absorção

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18
Q

V ou F: na anemia ferropriva, o primeiro exame a se alterar é o Ferro Sérico, que reduz

A

FALSO
O primeiro a alterar-se é a FERRITINA, pois é o estoque do organismo (primeiro acaba o estoque, para depois acabar o circulante)

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19
Q

Qual o exame padrão-ouro para dx da anemia ferropriva?

A

Mielograma com pesquisa de ferro medular e coloração azul da Prússia

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20
Q

Qual a apresentação do comprimido de sulfato ferroso e qual necessidade diária do adulto para reposição?

A
  • > Sulfato Ferroso 200mg = 67 mg de Fe Elementar
  • > Necessidade 2-3 mg/kg/dia de Fe Elementar
  • > Portanto: 2-4 cps por dia
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21
Q

Qual a fisiopatologia da anemia de doença crônica?

A
  1. Aumento da atividade inflamatória
  2. Inflamação crônica
  3. Aumento de marcadores inflamatórios
  4. Maior prod. hepática de hepcidina
  5. Menor expressão de ferroportina
  6. Menor absorção do ferro intestinal
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22
Q

V ou F: além de reduzir absorção, a hepcidina bloqueia o uso do ferro estocado como ferritina, reduz transferrina circulante e a produção de EPO

A

VERDADEIRO

–> Grande responsável pela anemia de doença crônica

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23
Q

V ou F: a anemia de doença crônica é sempre normo-normo

A

FALSO

Micro-Hipo em 1/3 dos casos

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24
Q

Qual a principal diferença entra a anemia ferropriva e a de doença crônica

A

Doença crônica = Ferritina NORMAL/ELEVADA

bloqueio na disponibilidade, não nos estoques

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25
Q

Qual a maior causa de anemia megaloblástica ?

A

Anemia PERNICIOSA (produção de anticorpos anticélulas parietais = Def. de B12)

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26
Q

Qual subtipo da anemia megaloblástica cursa com neuropatias?

A

Exclusivo da DEFICIÊNCIA DE B12

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27
Q

Sobre a vitamina B12 (cobalamina), responda qual é:

  1. Substância fundamental para sua abs
  2. Célula responsável por produzir a substância de 1
  3. Local de absorção da vitamina
A
  1. Substância fundamental para sua abs = FATOR INTRÍNSECO
  2. Célula responsável por produzir a substância de 1 = CÉLULAS PARIETAIS
  3. Local de absorção da vitamina = ÍLEO DISTAL
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28
Q

V ou F: A anemia perniciosa está associada a outras doenças autoimunes (como o hipotireoidismo) e não predispõe à formação de carcinoma gástrico

A

FALSO

–> Primeira parte correta, MAS PREDISPÕE AO CARCINOMA GÁSTRICO

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29
Q

A qual tipo de anemia o uso de ANTICONVULSIVANTES está associado ?

A

MEGALOBLÁSTICA POR DEF. DE B9 (FOLATO)

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30
Q

Quais as 03 anemias HIPOPROLIFERATIVAS

A
  1. Ferropriva
  2. Megaloblásticas
  3. Doença crônica
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31
Q

Completa as lacunas: A anemia megaloblástica é _______ (Macro/Microcítica), apresenta reticulócitos _______ (aumentados/reduzidos), cursa com ________ (leucocitose/leucopenia) e neutrófilos (Hiper/Hipossegmentados)

A

A anemia megaloblástica é MACROCÍTICA, apresenta reticulócitos DIMINUÍDOS, cursa com LEUCOPENIA e neutrófilos HIPERSEGMENTADOS

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32
Q

V ou F: Na anemia megaloblástica, por ser uma anemia hipoproliferativa, a medula óssea estará hipocelular

A

FALSO

M.O HIPERCELULAR

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33
Q

Na anemia sideroblástica, há defeito na produção de qual substância ?

A

HEME

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34
Q

Quais 03 substâncias podem causar anemia sideroblástica secundária ?

A

’’ CIA do mal’’
Chumbo
Isoniazida
Álcool

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35
Q

Qual a definição de anemia sideroblástica?

A

Anemia + sideroblastos em anel > 15%

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36
Q

Como estarão o FERRO/FERRITNA/SAT. TRANSFERRINA na anemia sideroblástica ?

A

FERRO/FERRITINA E SAT. TRANSFERRINA = AUMENTADOS

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37
Q

Na anemia aplásica, devido redução das células-tronco hematopoéticas, há substituição do tecido hematopoético por qual tipo de tecido?

A

SUBSTITUIÇÃO POR TECIDO ADIPOSO

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38
Q

Qual a principal etiologia da anemia aplásica ? Qual tto?

A

Idiopática adquirida

- CD: globulina antilinfocítica e ciclosporina

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39
Q

Qual o padrão-ouro para dx da anemia aplásica e seu achado?

A

Biópsia de M.O

-> Hipocelularidade

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40
Q

V ou F: A anemia sideroblástica é um tipo de anemia MACROCÍTICA

A

FALSO

-> Sideroblástica é MICROCÍTICA

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41
Q

V ou F: na anemia sideroblástica geralmente há sinais de hemólise (Bb indireta e LDH aumentados)

A

VERDADEIRO

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42
Q

Qual o resultado da eletroforese de Hb na Anemia falciforme e no traço falciforme?

A

An. Falciforme = 85-95% de HbS e HbA ausente

Traço Falciforme = 45% HbS e 55% HbA

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43
Q

Quais as 02 medidas de profilaxia obrigatórias na falciforme ?

A
  1. Repor ácido fólico (5 mg/semana)

2. Vacinação (Haemophilus, Influenza, Hep B e meningo)

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44
Q

Qual a indicação e o efeito da hidroxiureia no falcêmico ?

A

Indicada se ≥ 3 crises/ano

- Efeito: aumenta HbF (Diminui HbS) = REDUZ CRISES

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45
Q

Qual a única terapia de cura na falciforme ?

A

Tx M.O ALOGÊNICO

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46
Q

As crises vasoclusivas são a COMPLICAÇÃO MAIS COMUM DA FALCIFORME. Quais os 04 fatores desencadeantes ?

A

’’ DIDA’’

  1. Desidratação
  2. Infecções
  3. Desoxigenação
  4. Acidose
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47
Q

Criança com crises álgicas frequentes em mãos e pés, apresenta diferença de tamanho entre os dedos. Qual hipótese diagnóstica ?

A

Sd. Mão pé (ANEMIA FALCIFORME)

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48
Q

Quais as 04 medidas essenciais na crise vasoclusiva da falciforme ?

A
  1. Analgesia (AINE + Opióides)
  2. Hidratação
  3. Oxigenação (Manter SpO2 > 92%)
  4. ATB (SN)
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49
Q

Quando transfundir na crise vasoclusiva falcêmica ?

A
  1. Anemia sintomática
  2. Sd. Torácica Aguda
  3. Sequestro esplênico
  4. Crise aplásica
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50
Q

Quais as 03 medidas diante priapismo ?

A
  1. Analgesia
  2. Hidratação
  3. Drenagem
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51
Q

Qual o quadro clínico do SEQUESTRO ESPLÊNICO na falciforme ? Qual conduta ?

A
  1. Dor abdominal
  2. Esplenomegalia
  3. Queda da Hb (sequestrada)

–> CD = Transfusão + esplenectomia

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52
Q

Quais as 03 etiologias associadas à Sd. torácica aguda ?

A
  1. Infecção Respiratória **
  2. Êmbolo gorduroso
  3. Pós-operatório
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53
Q

Qual o quadro clínico da Sd. torácica aguda ?

A
  1. Dispneia
  2. Queda da PaO2
  3. Dor torácica
  4. Alteração da ausculta pulmonar (inespecíficas)
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54
Q

Qual alteração do r-x de tórax na Sd. Torácica aguda ?

A

Infiltrado geralmente bilateral

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55
Q

Qual o tto da Sd. torácica aguda ?

A
  1. Analgesia
  2. Oxigenioterapia (SpO2 >92%)
  3. Hidratação CAUTELOSA!
  4. Transfusão se necessário (após exsanguineotransfusão nos casos graves)
  5. ATB
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56
Q

Qual esquema de ATB usar na Sd. Torácica aguda ?

A

Ceftriaxone +

  1. Eritro
  2. Azitro
  3. Claritro
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57
Q

Quais as 05 indicações formais de uso de HIDROXIUREIA na falciforme ?

A
  1. ≥ 3 crises vasoclusivas
  2. Sd. torácica aguda recidivante
  3. AVC
  4. Priapismo recorrente
  5. Anemia refratária
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58
Q

Na crise de ANEMIA APLÁSICA, a parada de maturação dos eritroblastos geralmente deve-se à infiltração da M.O por qual agente? Qual o tto ?

A

PARVOVÍRUS B19

CD = Hemotransfusão

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59
Q

Qual a diferença fundamental entre crise aplásica e sequestro esplênico ?

A 
APLÁSICA = RETICULÓCITOS BAIXOS
SEQUESTRO = RETICULÓCITOS ALTOS
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60
Q

Qual o principal agente da osteomielite nos portadores de falciforme ?

A

SALMONELLA

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61
Q

V ou F: Falcêmicos tem MAIOR INCIDÊNCIA de aneurismas e de Moyamoya

A

VERDADEIRO

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62
Q

Qual o quadro clínico da hemoglobinúria paroxística noturna ?

A

’’ HPN = ITAU ‘’

  1. IRA
  2. Tromboses difusas (Budd***)
  3. Anemia aplásica
  4. Urina escura pela manhã
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63
Q

Qual a trombose mais classicamente associada à HPN ?

A

Budd-Chiari

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64
Q

Quais alterações laboratoriais da HPN?

A

HEMÓLISE:

  • Aumento de LDH e Bb indireta
  • Pancitopenia e coombs negativo
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65
Q

Como fazer o dx de Hemoglobinúria paroxística noturna ?

A

Perda da expressão de CD 55 e CD 59 à CITOMETRIA DE FLUXO

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66
Q

Qual o tto da HPN?

A
  1. Anticoagulação
  2. Corticoterapia
  3. Eculizamabe (anti CD-5) se: HEMÓLISE OU TROMBOSES
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67
Q

V ou F: A HPN é uma DOENÇA HEREDITÁRIA, em que há falha na expressão gênica do eritrócito, levando à não expressão das proteínas de superfície CD 65 E CD 69, havendo ataque pelo sistema complemento e hemólise intensa

A

FALSO
–> É DOENÇA ADQUIRIDA; e as Proteínas são CD 55 e CD 59
(restante verdadeiro)

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68
Q

Qual o defeito que origina as talassemias ?

A

Defeito na velocidade de produção das cadeias alta e beta

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69
Q

Qual o tipo de talassemia apresentado de acordo com a quantidade de cadeias alfa ausentes ?

A 
4 = Hidrópsia fetal (incompatível com a vida)
3 = Doença da Hb H
2/1 = Traço talassêmico
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70
Q

Como é o laboratório da beta-talassemia ?

A

Anemia MICRO-HIPO de RDW NORMAL e RETICULOCITOSE + LEPTÓCITOS (EM ALVO)

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71
Q

Diferencia as talassemias alfa e beta pela eletroforese de Hb

A 
Alfa = HbA1 ausente, HbF Normal, HbH (de Barts)
Beta = HbA1 ausente, HbA2 > 3,5% e HbF aumentada
72
Q

Qual a alteração à EF de Hb no traço talassêmico ? Qual Conduta ?

A

Aumento de HbA2

- CD = acompanhamento pré-natal

73
Q

Qual o diagnóstico do paciente cuja EF de Hb apresenta:

  • Hb A1 ausente
  • Hb A2 aumentada
  • Hb S aumentada
A

Síndrome HbS-beta talassêmica

Genitor talassêmico + genitor falcêmico

74
Q

Qual o motivo das deformidades ósseas da talassemia major ?

A

Talassemia major = Beta talassemia = Ausência de cadeias Beta = Ausência de Hb A1 = Anemia grave = Aumento grave da EPO = Hiperestimulação da M.O = Deformidade óssea e ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA

75
Q

A deficiência de G6PD é uma HERANÇA RECESSIVA, LIGADA AO SEXO, com maior incidência em MULHERES

A

FALSO

Maior incidência em homens

76
Q

Qual o quadro clínico da deficiência de G6PD? Qual tto ?

A
  1. Assintomático até desencadeante de crise aguda
  2. Crises de ANEMIA HEMOLÍTICA
  3. Icterícia neonatal (50% dos casos)

*CD = Fototerapia + exsanguineotransfusão se necessário

77
Q

Quais os desencadeantes clássicos das crises de hemólise na Def. G6PD?

A
  1. Drogas (ATB***)
  2. Infecções
  3. Feijão fava
78
Q

Quais as drogas associadas com crises na Def. de G6PD?

A
  1. Azul de metileno e toluideno
  2. Dapsona
  3. Fenazopiridina
  4. Nitrofurantoína
  5. Rasburicase
79
Q

Diante de Hemólise + eritrócitos fragmentados (‘‘bite cells’’), qual a principal suspeita ? Como fechar o dx?

A

Def. de G6PD

-> DX = Dosagem da atividade da G6PD fora das crises

80
Q

Qual o significado prático de anemia com COOMBS DIRETO POSITIVO ?

A

Anemia AUTOIMUNE

81
Q

Qual a síndrome composta por ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE + PTI ?

A

Sd. DE EVANS

82
Q

Acerca das anemias hemolíticas autoimunes por Ac a Quente, responda:

  1. Subtipo de anticorpo envolvido
  2. Causas secundárias clássicas
A
  1. Subtipo de anticorpo envolvido = IgG

2. Causas secundárias clássicas = LES, LLC, Metildopa e penicilinas

83
Q

Como é o laboratório das anemias hemolíticas autoimunes por Ac a Quente ?

A
  1. Anemia súbita
  2. Microesferócitos
  3. Aumento de Bb indireta e LDH (hemólise)
  4. Haptoglobina DIMINUÍDA
  5. Coombs D positivo
84
Q

Como é o TTO das anemias hemolíticas autoimunes ?

A
  1. Retirar causa
  2. Corticoide
  3. Esplenec SN
  4. Imunossupressores SN
  5. Aquecer se por Ac a frio
85
Q

Acerca das anemias hemolíticas autoimunes por Ac a FRIO, responda:

  1. Subtipo de anticorpo envolvido
  2. Causas secundárias clássicas
A
  1. Subtipo de anticorpo envolvido = IgM

2. Causas secundárias clássicas = Mycoplasma/Mono/Caxumba/CMV/Linfomas

86
Q

Como é o laboratório das anemias hemolíticas autoimunes por Ac a FRIO?

A
  1. Anemia hemolítica AGRAVADA PELO FRIO
  2. Icterícia
  3. Esplenomegalia
  4. Acrocianose (extremidades)
87
Q

V ou F: A esferocitose é uma DOENÇA HEREDITÁRIA AUTOSSÔMICA DOMINANTE em que há DEFEITO NA ESTRUTURA DO ERITRÓCITO

A

VERDADEIRO

88
Q

Quais são as anemias HIPERPROLIFERATIVAS e por quê recebem esse nome?

A
  1. Falciforme
  2. Esferocitose
  3. Def. G6PD
  4. HPN
  5. Anemias hemolíticas
  6. Talassemias
  • Porque cursam com RETICULÓCITOS ELEVADOS (RETICULOCITOSE)
89
Q

Como fechar dx de esferocitose ?

A

HF POSITIVA + FRAGILIDADE OSMÓTICA POSITIVO + FLUXO DE FLUORESCÊNCIA COM EOSINA-MALEIMIDA ALTERADO

90
Q

Qual o TTO da esferocitose ?

A
  1. Transfusões
  2. Colecistec- se calculose
  3. Esplenec- se úlceras de mmii ou retardo no crescimento
91
Q

RN de 14 dias de vida apresenta ANEMIA COM RETICULOCITOSE E ESPLENOMEGALIA. Entre talassemia, falciforme e esferocitose, qual o dx mais provável e por quê?

A

Esferocitose, pois TALASSEMIA E FALCIFORME (ambas ANEMIAS FALCÊMICAS) são ASSINTOMÁTICAS ATÉ 06 MESES, devido predomínio da HbF neste período

92
Q

Quais os elementos fundamentais na HEMOSTASIA PRIMÁRIA? Qual a manifestação clínica do distúrbio primário?

A

Proteína G1b das plaquetas (Liga-se ao FVW)
Fator de VW (liga-se ao colágeno lesado)
Plaquetas (usa o FVW como ponte)

  • Clínica = Petéquias e sangramentos espontâneos
93
Q

Qual o único fator da coagulação de produção não-hepática ?

A

o fator VIII (endotelial)

94
Q

Qual o fator da coagulação que inicia a via comum ? É ativado por qual fator de cada via ?

A

Fator X —–> Xa (início da via comum)
- Ativado por:
Fator VIIIa da via INTRÍNSECA
Fator VIIa da vida EXTRÍNSECA

95
Q

Quais os elementos fundamentais na HEMOSTASIA SECUNDÁRIA? Qual a manifestação clínica do distúrbio secundário ?

A

Fatores da coagulação
Fibrina

  • Clínica = Hematomas e hemorragias
96
Q

Quais os fatores da coagulação dependentes da vit. K?

A

’’ 2+7 = 9, parabéns, você tirou nota 10’’

II/VII/IX/X (2,7,9,10)

97
Q

Quais vias são avaliadas pelos exames e fármacos associados:

  1. Tempo de protrombina (TP)
  2. PTTA
A
  1. Tempo de protrombina (TP) = Via extrínseca e comum (Varfarina)
  2. PTTA = Via intrínseca e comum (Heparina)
98
Q

V ou F: Na PTI, o ataque dos anticorpos causa destruição plaquetária e também redução da produção na M.O

A

VERDADEIRO

99
Q

Quais os dois desencadeantes clássicos da PTI infantil ? Qual o quadro clínico ?

A

IVAS e Vacinação

* Clínica = Plaquetopenia (isolada) com Macroplaquetas + sangramentos mucocutâneos

100
Q

Sabe-se que a PTI é predominantemente idiopática. Mas no adulto, quais podem ser as causas de PTI SECUNDÁRIA ? Em qual sexo predomina ?

A
  1. Autoimune
  2. HIV
  3. Hepatites
  4. Gestação
  5. Fármacos (heparina**)
  • Feminino
101
Q

Como é feito o dx de PTI?

A

DX DE EXCLUSÃO!

‘’ Plaquetopenia e mais nada ‘’

102
Q

Quando tratar a PTI infantil ? Como tratar ?

A

< 10 mil + sangramento CUTÂNEO intenso
< 20 mil + sangramento MUCOSO

CD = Prednisona + Imunoglobulina EV

103
Q

Quando tratar a PTI NO ADULTO? Como tratar ?

A

< 30 mil OU > 30 mil + sangramento ativo

** CD = prednisona 1mg/kg/dia e esplenectomia se refratariedade

104
Q

V ou F: o tratamento de 1ª linha na PTI é a transfusão de plaquetas

A

FALSO

Vai piorar o quadro (destruição autoimune); reservado para o último caso

105
Q

Qual o defeito causador da Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) ? Quais etiologias ?

A

Deficiência do ADAMTS-13 –> Não clivagem do FVW –> Acúmulo de multímeros ultragrandes do FVW –> Adesão PQT

** Mutação do gene (primária) ou ataque autoimune por Ac antimetaloproteinases IgG (adquirida)

106
Q

Qual a pêntade clínica da PTT ?

A
  1. Trombocitopenia
  2. Anemia hemolítica microangiopática
  3. Alt. neurológicas
  4. I. Renal
  5. Febre
107
Q

Em quais patologias geralmente há presença de esquizócitos (hemácias fragmentadas)?

A

PTT, CIVD e SHU

108
Q

Qual o tto da PTT e iniciá-lo após qual exame complementar alterado ?

A

Plasmaférese

–> Iniciar já na suspeita !! (alta mortalidade)

109
Q

V ou F: A CIVD pode apresentar-se tanto como espectro hemorrágico, quanto trombótico. Justifique

A

VERDADEIRO

- Quadro agudos favorecem o espectro hemorrágico, os crônicos são compensados e tornam-se trombóticos

110
Q

Qual o tto da CIVD?

A 
Hemorrágica = PFC / PQT
Trombótica = Heparina e antiplaquetários (antifibrinolíticos jamais)
111
Q

Qual a mais comum deficiência hereditária dos fatores da coagulação ? Em qual sexo predomina ?

A 
Hemofilia A
Sexo masculina (def. ligada ao X)
112
Q

Qual o defeito presente em cada tipo de hemofilia ?

A

Hemofilia A = defeito fator VIII (+ comum)

Hemofilia B = defeito fator IX

113
Q

O que são hemartroses? Estão associadas a qual tipo de distúrbio hematológico ?

A

Hemorragias intra-articulares (dolorosas e recidivantes)

–> Ocorrem nos defeitos da HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (Coagulação), sendo a MANIFESTAÇÃO MAIS COMUM DA HEMOFILIA

114
Q

Qual alteração do coagulograma na hemofilia A ?

A

Aumento do PTTA + TP normal

–> Distúrbio da via INTRÍNSECA (Redução do fator VIII)

115
Q

Qual o tto da hemofilia A ?

A

Desmopressina nos casos leves e Fator VIII recombinante

116
Q

Qual alteração do coagulograma na hemofilia B ?

A

Aumento do PTTA + TP normal

–> Distúrbio da via INTRÍNSECA (Redução do fator IX)

117
Q

V ou F: a doença de VW é um distúrbio da hemostasia secundária, na qual a agregação plaquetária está prejudicada pela deficiência do fator VW e redução do fator VIII

A

FALSO

–> distúrbio da hemostasia PRIMÁRIA

118
Q

V ou F: na doença de VW tipo 1-2, a redução do fator gera quadro clínico de sangramentos cutaneomucosos. No tipo 3, a ausência do fator simula distúrbios da coagulação com hemartroses e sangramentos graves

A

VERDADEIRO

119
Q

Paciente portador de hemofilia dá entrada com quadro de hemartrose extremamente dolorosa. Qual classe de fármacos jamais utilizar nessa situação?

A

AINES/AAS

Aumentará o sangramento

120
Q

Como está o coagulograma na doença de VW ?

A

Aumento de TS e PTTA + TP e PQT normais

121
Q

Quando suspeitar de trombofilia hereditária?

A
  1. Trombose < 50 anos
  2. Trombose em local atípico
  3. Trombose venosa + arterial associada
122
Q

Qual a causa hereditária mais comum de trombofilia hereditária ? O risco trombótico aumenta em quantas vezes ?

A

Mutação do fator V de Leyden;
Aumenta o risco em:
8x em heterozigotos
140x em homozigotos

123
Q

V ou F: a deficiência de antitrombina impede a inativação dos fatores IXa-XIIa, e estes pacientes são resistentes à ação da heparina, devendo ser anticoagulados com Concentrado de antitrombina

A

VERDADEIRO

124
Q

Por qual motivo no início da anticoag. com warfarin, deve-se associar heparina ?

A

Efeito pró-trombótico inicial devido QUEDA DA PROTEÍNA C (inibe os fatores pró-trombóticos)

125
Q

Há associação entre terapia com estrogênio e risco de trombose ?

A

SIM

Há aumento dos fatores II/VII/VIII/IX/X e diminuição da antitrombina

126
Q

Como fazer o dx de SAAF?

A
  1. Critério clínico (Trombose prévia ou mau desfecho obstétrico)
    +
  2. Critério imunológico (anticorpo positivo em ≥ 2 ocasiões, com 12 semanas de intervalo
127
Q

Qual o mec. de ação da heparina e qual é segura para uso em gestantes, por não atravessar a barreira placentária?

A

–> Potencializa ação da antitrombina + fatores II/IXa/Xa/XIa/XIIa

–> HBPM (Enoxa)

128
Q

Paciente em uso de heparina evolui com queda > 50% do número de plaquetas. Qual suspeita diagnóstica e conduta ?

A

HIT (trombocitopenia induzida por heparina)

CD = suspender heparina

129
Q

Qual o mec. de ação dos cumarínicos (varfarina) ? Quando usá-los em gestantes ?

A

Inibição dos fatores vit-k dependentes (II/VII/IX/X)

NUNCA USAR EM GESTANTE (atravessa barreira)

130
Q

Qual ação diante de paciente em uso de warfarin com RNI > 4,5 ?

A
  1. Suspender droga
  2. Repor vitamina K
  3. PFC se necessário
131
Q

Qual conduta no pré-op do paciente que utiliza varfarina ?

A

Suspender 05 dias antes + Manter RNI < 1,5

132
Q

Qual conduta no pré-op do paciente que utiliza varfarina com ALTO RISCO PARA TROMBOSE (Prótese, F.A, etc) ?

A 
Suspender 05 dias antes + Manter RNI < 1,5
Iniciar HEPARINA (e suspender 01 dia antes)
133
Q

Qual o antídoto da HEPARINA ? E dos NOACS?

A

Heparina = Sulfato de PROTAMINA
NOACS Xa = Andexxa
NOACS Anti-trombina = Idarucizumab

134
Q

Dentre o os NOACS, quais atuam por inibição do fator Xa?

A

’’ Todos que tem Xa no nome’’

  1. FondaparinuX
  2. RivaroXaban
  3. ApiXaban
  4. EdoXaban
135
Q

Dentre os NOACS, quais atuam por inibição da trombina?

A
  1. Dabigatrana
  2. Bivalirudina
  3. Lepirudina
136
Q

Quais situações a rivaroxabana não pode ser utilizada ?

A
  1. F.A de Etiologia valvar
  2. Prótese metálica
  3. Profilaxia de TVP pós-op de cirurgias que não sejam artroplastia de quadril/joelho
137
Q

Quais as neoplasias mais associadas à Síndrome de lise tumoral ?

A

’’ GRANDES TUMORES E LEUCEMIAS (ALTA LEUCOCITOSE) ‘’

  1. Leucemias
  2. Linfoma de células T
  3. Linfoma de Burkitt
138
Q

Quais as alterações hematológicas na Síndrome de lise tumoral ?

A 
Aumenta = K, P, Ácido úrico (íons intracelulares) e LDH
Diminui = Cálcio (vira fosfato de cálcio pelo aumento de P)
139
Q

Qual o quadro clínico da Sd. de lise tumoral ?

A
  1. Arritmias
  2. CIVD
  3. Insuf. renal (Excesso Ac.U e Fosfato de cálcio)
140
Q

Como fazer profilaxia da Sd. lise tumoral?

A
  1. Hidratação

2. Alopurinol

141
Q

Como e em qual ambiente do hospital tratar a Sd. lise tumoral?

A 
Emergência médica = Sala vermelha
Manejo:
1. Hiperidratação + Diuréticos
2. Monitorar diurese
3. Alcalinizar urina
4. Rasburicase (hipouricemiante)
142
Q

No manejo da hiperuricemia da Sd. de lise tumoral, qual fármaco usar na profilaxia e qual usar no manejo da crise aguda?

A 
Profilaxia = Alopurinol
Crise = Rasburicase
143
Q

Como fechar o dx de Sd. lise tumoral ?

A

Critérios de Cairo-Bishop; pelo menos 02:

  1. Ác.U > 8
  2. K > 6
  3. Fósforo > 4,5
  4. Cálcio < 7
144
Q

Quais os critérios diagnósticos de NF?

A

NEUTRÓFILOS < 500 (ou previsão de queda em 24h) + Febre > 37,8

145
Q

Qual pontuação ao MASCC-21 obriga internação na NF?

A

< 21

146
Q

Quais as 05 condutas imediatas diante da suspeita de NF?

A
  1. Hemoculturas
  2. Culturas específicas (Cateter, Uroc. se suspeita TGU, etc)
  3. Laboratório geral
  4. Imagem (R-x tórax)
  5. ATB empírico (CEFEPIME)
147
Q

Quando adicionar VANCO ao esquema de tto da NF ?

A
  1. Grave/refratário/Instabilidade hemodinâmica

2. Infec. de pele/cateter comprovada

148
Q

Quais alternativas além do cefepime para tratar NF de alto risco ?

A
  1. Pipe-Tazo
  2. Mero
  3. Imipenem
149
Q

Por quanto tempo manter ATB na NF ?

A

Fim da neutropenia + 02 dias afebril

150
Q

Quais as 04 situações que denotam NF DE ALTO RISCO? Qual conduta se torna obrigatória ?

A
  1. Previsão de longa neutropenia
  2. Comorbidades graves (DPOC, Cirrose, etc)
  3. Instabilidade clínica (hemodinâmica/neurológica)
  4. Infecção de cateter venoso
  • CD Obrigatória = INTERNAÇÃO
151
Q

Qual a fórmula de correção dos reticulócitos e como interpretar o resultado?

A

RETc = RET paciente x Hb ÷ 15

  • Se > 2% = Hiperproliferativas (hemolíticas ou sangramentos agudos)
  • Se ≤ 2%: outras anemias
152
Q

Cite as principais doenças associadas aos seguintes achados na hematoscopia:

  1. Estomatócito
  2. Acantócito (espiculada)
  3. Dacriócito (lágrima)
  4. Leptócito (alvo)
  5. Drepanócito
  6. Esquizócito
  7. Bite cell
  8. Howell-Jolly
A
  1. Estomatócito: estomatocitose ou hepatopatias
  2. Acantócito (espiculada): insuf. hepática
  3. Dacriócito (lágrima): mielofibrose
  4. Leptócito (alvo): HBpatias e esplenec-
  5. Drepanócito: Falciforme
  6. Esquizócito: An hemolítica microangiopática
  7. Bite cell: Def. G6PD
  8. Howell-Jolly: Esplenec-, Celíaca e falciforme
153
Q

Quando repor ferro de maneira empírica, no paciente estável ?

A

JAMAIS, sempre investigar antes!

Pegadinha de prova; lembre-se inclusive que repor ferro na talassemia pode MATAR o paciente

154
Q

Analise: paciente idoso, com histórico de sangramento por úlcera péptica, apresenta anemia. Qual exame é obrigatório ?

A

COLONOSCOPIA

-> Sempre investigar CCR no idoso com anemia, mesmo se houver causa que a explique!

155
Q

Qual o marco na hematoscopia da ANEMIA MEGALOBLÁSTICA?

A

NEUTRÓFILOS PLURISSEGMENTADOS

156
Q

Como diferenciar a anemia megaloblástica por deficiência de B12 ou de Ácido fólico, sem dosá-los sericamente?

A

Dosando Ac. Metilmalônico e homocisteína:
==> ↑ AMM + ↑ Homocisteína = B12
==> ↑ Homocisteína = Folato

157
Q

Qual o ‘‘bordão clássico’’ da Anemia aplásica? Quais alterações nao são encontradas?

A

’’ PANCITO + MEDULAR HIPOCELULAR E MAIS NADA ‘’

–> Não haverá: hepatoespleno-, blastos, fibrose medular, células anormais na medula

158
Q

Qual a definição e a principal causa de HIPERESPLENISMO? Quando fazer esplenectomia?

A

HIPERESPLENISMO = hemólise por baço hiperfuncionante

  • -> Principal causa = Hipertensão portal
  • -> Esplenec- apenas se casos graves
159
Q

Paciente após esplenectomia por hiperesplenismo, deve apresentar obrigatoriamente qual achado à hematoscopia? Qual conclusão se ausente ?

A

ESPLENECTOMIA = Corpúsculos de Howell-Jolly OBRIGATORIAMENTE

** Se ausentes = baço acessório

160
Q

Qual conduta diante de criança < 03 anos, falcêmica, com febre > 38,3 ?

A

INTERNAÇÃO OBRIGATÓRIA

161
Q

Qual especificação da bolsa de CH para transfundir o falcêmico?

A

Hemácias fenotipadas e filtradas para leucócitos

162
Q

Qual a única causa de ANEMIA HEMOLÍTICA MICRO-HIPO?

A

TALASSEMIA

163
Q

Qual a faixa etária predominante da:

  1. LMA
  2. LLA
A

LMA = adultos e IDOSOS (leucemia mais comum do mundo)

LLA = crianças (Neo maligna mais comum da infância)

164
Q

O que sugerem os Bastões de Auer à hematoscopia?

A

PATOGNOMÔNICOS DA LMA

165
Q

Quais os 03 marcos da LMA?

A

Bastões de Auer
Cloroma
Hiperplasia gengival

166
Q

V ou F: a presença do cromossomo philadelphia t(9:22) é patognomônico da LMC

A

FALSO

É clássico da LMC, mas pode ser encontrado em LLA e LMA

167
Q

Qual o quadro clínico CLÁSSICO do linfoma?

A

SINTOMAS B:

  1. Febre > 38º
  2. Sudorese noturna
  3. Perda ponderal > 10% em 06m
168
Q

Sobre os linfomas de hodgkin, responda:

  1. Mais comum
  2. Mais comum na AIDS
  3. Melhor prognóstico
  4. Mais raro e pior prognóstico
A

LINFOMAS DE HODGKIN:

  1. Mais comum: Esclerose-Nodular
  2. Mais comum na AIDS: celularidade mista
  3. Melhor prognóstico: rico em linfócitos
  4. Mais raro e pior prognóstico: depleção linfocitária
169
Q

Qual efeito bebidas alcoólicas pode desencadear em portadores de linfomas de hodgkin?

A

Dor em linfonodos

170
Q

Qual o paradoxo prognóstico dos linfomas não hodgkin?

A

Os subtipos indolentes tem maior sobrevida que os agressivos, mas menor taxa de cura (refratários ao tto)

171
Q

Qual o subtipo mais comum de Linfoma NH?

A

Difuso de células B (agressivo) e folicular (indolente)

172
Q

Qual nível de agressividade e achado à biópsia do Linfoma de Burkit?

A

Muito agressivo

Biópsia em ‘’ céu estrelado ‘’

173
Q

O que é a Sd. POEMS?

A

Apresentação especial do mieloma múltiplo, com:
Polineuropatia
Organomegalia
Endocrinopatia
Monoclonal Gamopatia (pico do imunoglobulinas)
Skin changes

174
Q

Qual o tto do Mieloma Múltiplo?

A

Transplante autólogo de medula

175
Q

Qual conduta diante paciente em tto para NF, em uso de cefepime + vanco, com cultura sem presença de germes G+ ?

A

SUSPENDER VANCO

176
Q

Qual efeito causado no coagulograma pelo uso de:

  1. HNF
  2. Warfarin
  3. HBPM
  4. NOACs
A
  1. HNF = Alarga PTTa (monitorar)
  2. Warfarin: Alarga RNI/TAP
  3. HBPM = Não alarga PTTa; monitar com fator Xa
  4. NOACs = Podem elevar RNI/PTTa, sem necessidade de acompanhar
177
Q

Qual conduta diante do paciente em uso de warfarin com RNI alterado?

A
  1. SEM SANGRAMENTO:
    - RNI < 5: suspender
    - RNI 5-9: suspender + vit. K oral
    - RNI > 9: idem
  2. SANGRAMENTO MODERADO: suspender + vit. K oral
  3. . SANGRAMENTO GRAVE: suspender + vit. K EV + PFC + Fator VII

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