NEFRO Flashcards
Mulher de 30 anos apresenta edema e urina espumosa. Na investigação detectou-se creatinina: 1,7 mg/dL, albumina: 2,3 g/dL e proteinúria: 3,7 g em 24 horas. Com a introdução de furosemida e prednisona houve melhora clínica e laboratorial, com normalização da creatinina. No segundo mês de tratamento apresentou dor lombar intensa e aumento da creatinina para 2,8 mg/dL.
Trombose da Veia Renal
1. Definição:
Obstrução da veia renal por trombo, levando à congestão venosa, disfunção renal e risco de embolização. Pode ser aguda ou crônica e está associada a estados de hipercoagulabilidade.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Forma aguda: Dor lombar súbita, hematúria macroscópica, aumento da creatinina, oligúria (se bilateral).
- Forma crônica: Assintomática ou associada a proteinúria persistente.
- Fatores de risco: Síndrome nefrótica (especialmente nefropatia membranosa), câncer renal, trombofilias, trauma, desidratação grave (RN e crianças).
3. Exame Diagnóstico:
- Doppler de veia renal: Primeiro exame a ser solicitado.
- Angio-TC ou angio-RM: Confirmação da obstrução venosa.
- D-dímero aumentado (não específico).
- EAS: Hematúria, proteinúria (especialmente na forma crônica).
4. Tratamento:
- Anticoagulação plena (heparina seguida de varfarina ou DOACs).
- Trombólise ou trombectomia em casos graves (insuficiência renal aguda ou bilateral).
- Tratamento da causa subjacente (ex: controle da síndrome nefrótica).
5. Prognóstico:
Depende da reversibilidade do fator causal. Casos crônicos podem levar a hipertensão renovascular e progressão para insuficiência renal se não tratados.
Homem, 36 anos, consulta na emergência por ter notado sangue na urina há aproximadamente 24 horas. Nega febre, redução no volume urinário, dor ou ardência para urinar, mas relata ter apresentado quadro respiratório com dor de garganta e tosse iniciada há uma semana, com resolução espontânea. Ao exame físico, bom estado geral, lúcido, orientado e coerente, PA 150/100 mmHg, sem outros achados relevantes. Investigado com ecografia abdominal total, rins e vias urinárias, sem particularidades. Exame qualitativo de urina apresenta mais de 50 hemácias por campo, proteinúria 1+/4. Hemograma normal, plaquetas normais, creatina 0,8 mg/dL, eletrólitos normais, complemento normal (CH50, C3 e C4). O diagnóstico mais provável para o caso descrito é
Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
1. Definição:
Glomerulopatia primária mais comum, caracterizada por depósito de IgA no mesângio glomerular, levando a inflamação e disfunção renal.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hematúria macroscópica recorrente (após infecção de vias aéreas superiores ou exercício físico).
- Hematúria microscópica persistente.
- Proteinúria variável (síndrome nefrítica leve a nefrótica).
- Hipertensão arterial.
- Evolução: Pode progredir para doença renal crônica em 20-40% dos casos.
3. Exame Diagnóstico:
- EAS: Hematúria, proteinúria variável.
- Biópsia renal (padrão-ouro): Deposição mesangial de IgA na imunofluorescência.
- Complemento normal (C3 e C4 normais).
4. Tratamento:
- Casos leves (proteinúria < 1g/dia): Monitoramento, controle pressórico (IECA/BRA).
- Casos moderados (proteinúria > 1g/dia): Corticoides (ex: prednisona).
- Casos graves (nefropatia progressiva): Imunossupressores (MMF, ciclofosfamida), suporte dialítico em insuficiência renal terminal.
5. Prognóstico:
Variante benigna em muitos casos, mas 20-40% evoluem para doença renal crônica terminal em 20 anos. Fatores de mau prognóstico: Proteinúria > 1g/dia, hipertensão, insuficiência renal na apresentação.
Mulher de 60 anos, apresenta há 2 meses edema progressivo e urina espumosa. O exame mostra edema de face, derrame pleural bilateral e ascite. Albumina sérica: 1,5 g/dL e no exame de urina há proteinúria e cilindros gordurosos. Hb glicada: 5,2%, sorologias para
HIV, vírus de hepatites negativas. Fator antinuclear negativo e eletroforese de proteínas não mostram pico monoclonal. A ultrassonografia pélvica transvaginal revela grande massa anexial esquerda. A biópsia renal resultará com maior probabilidade no seguinte resultado anatomopatológico:
Nefropatia Membranosa
1. Definição:
Glomerulopatia causada pelo depósito de imunocomplexos na membrana basal glomerular, sendo a principal causa de síndrome nefrótica em adultos. Pode ser primária (autoimune, anti-PLA2R positivo) ou secundária a neoplasias, infecções, doenças autoimunes e fármacos.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Síndrome nefrótica: Proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema, dislipidemia.
- Tendência à trombose: Trombose de veia renal pode ocorrer.
- Hipertensão arterial leve ou ausente na fase inicial.
- Sem hematúria significativa.
3. Exame Diagnóstico:
- Laboratório:
- Proteinúria nefrótica (>3,5g/dia).
- Pesquisa de anticorpo anti-PLA2R (presente na forma primária).
- Complemento normal (diferente de LES e crioglobulinemia).
- Biópsia renal (padrão-ouro):
- Espessamento da membrana basal glomerular.
- Deposição granular de IgG e C3 na imunofluorescência.
- Depósitos subepiteliais na microscopia eletrônica.
4. Tratamento:
- Casos leves (proteinúria <3,5g/dia, função renal normal): Monitoramento, IECA/BRA para controle pressórico e redução da proteinúria.
- Casos moderados/graves (proteinúria >4-5g/dia, piora da função renal): Corticoides + imunossupressores (ciclofosfamida, rituximabe, MMF).
- Casos secundários: Tratar a causa de base (neoplasia, LES, hepatite B).
5. Prognóstico:
Evolução variável:
- 1/3 remissão espontânea,
- 1/3 persistência da proteinúria,
- 1/3 evolução para doença renal crônica terminal em 10 anos.
Fatores de mau prognóstico: Proteinúria persistente >8g/dia, insuficiência renal progressiva, hipertensão arterial.
Mulher de 49 anos apresenta edema, urina espumosa e proteinúria de 5,8 gramas/dia. Devido aos antecedentes de obesidade com índice de massa corporal de 46 kg/m2 e nefropatia de refluxo, o laudo anatomopatológico mais provável de sua biópsia renal será
Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)
1. Definição:
Glomerulopatia caracterizada por esclerose segmentar e focal dos glomérulos, sendo uma das principais causas de síndrome nefrótica em adultos. Pode ser primária (idiopática, relacionada a fator circulante) ou secundária (hiperfiltração, HIV, drogas, obesidade).
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Síndrome nefrótica (edema, proteinúria maciça, hipoalbuminemia, dislipidemia).
- Hematúria microscópica em alguns casos.
- Hipertensão arterial comum na forma secundária.
- Progressão para insuficiência renal crônica se não tratada.
3. Exame Diagnóstico:
- Laboratório:
- Proteinúria nefrótica (>3,5g/dia) ou subnefrótica.
- Complemento normal.
- Biópsia renal (padrão-ouro):
- Lesões escleróticas segmentares e focais nos glomérulos.
- Microscopia eletrônica: Fusão podocitária (principal achado na forma primária).
4. Tratamento:
- Forma primária: Corticoides sistêmicos (1ª linha); imunossupressores (ciclofosfamida, rituximabe) nos resistentes.
- Forma secundária: Tratar a causa subjacente, controle da pressão arterial (IECA/BRA), redução da proteinúria.
5. Prognóstico:
Variável conforme a resposta ao tratamento.
- Forma primária: Pode evoluir rapidamente para doença renal crônica terminal.
- Forma secundária: Melhor prognóstico se o fator causal for tratado.
- Fatores de mau prognóstico: Proteinúria persistente >10g/dia, resistência a corticoides, insuficiência renal na apresentação.
Um paciente de 73 anos de idade, previamente hígido, foi internado em hospital terciário para investigação de alteração da função renal, com exames laboratoriais e realização de biópsia renal. O paciente apresentava creatinina de 6,3 mg/dL e urina 1 comalteração de sedimento (hematúria dismórfica e leucocitúria) e proteinúria branda. Há sessenta dias da internação, o paciente tinha creatinina e urina 1 normais. Durante a internação, já após a biópsia renal, evoluiu com insuficiência respiratória aguda, necessitando de intubação orotraqueal e ventilação mecânica. No ato da intubação, notou-se importante quantidade de sangue no tubo e nas vias aéreas. Entre os exames laboratoriais solicitados na internação, o anticorpo antimembrana basal glomerular foi positivo.
Síndrome de Goodpasture (Doença Anti-Membrana Basal Glomerular - anti-MBG)
1. Definição:
Doença autoimune rara caracterizada por glomerulonefrite rapidamente progressiva e hemorragia pulmonar, causada por autoanticorpos contra a membrana basal glomerular (anti-MBG).
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Síndrome pulmão-rim:
- Hemoptise, dispneia, infiltrados alveolares bilaterais (hemorragia pulmonar).
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva (hematúria, proteinúria, insuficiência renal).
- Sem envolvimento sistêmico! (diferente de vasculites ANCA).
- Gatilhos: Tabagismo, infecções respiratórias, exposição a solventes orgânicos.
3. Exame Diagnóstico:
- Laboratorial:
- Anticorpo anti-MBG positivo (altamente específico).
- Complemento normal (diferencia de LES e crioglobulinemia).
- ANCA negativo (mas pode haver p-ANCA positivo em alguns casos).
- Biópsia renal:
- Glomerulonefrite crescêntica.
- Deposição linear de IgG na membrana basal glomerular (IF positiva).
- TC de tórax: Infiltrados alveolares bilaterais difusos (hemorragia alveolar).
4. Tratamento:
- Plasmaférese (para remover anticorpos anti-MBG).
- Corticoides + imunossupressores (ciclofosfamida ou rituximabe).
- Suporte ventilatório em hemorragia pulmonar grave.
5. Prognóstico:
- Mortalidade alta sem tratamento.
- Pode evoluir para doença renal crônica terminal se não tratado precocemente.
Homem, 72a, procura a Unidade de Emergência por redução de volume urinário. Antecedentes: cateterismo cardíaco há dois dias, infecção de vias aéreas e uso de anti-inflamatório não esteroidal há uma semana. Exame físico: PA=124/82mmHg, FC=64bpm; assimetria de pulsos distais em membros inferiores com LIVEDO reticular em membro inferior direito.
Exames laboratoriais: uréia=164 mg/dL; creatinina=3,3 mg/dL; hemoglobina=12,4 g/dL; hematocrito=38,8%, leucocitos=4.440/mm3,
eosinófilos=704/mm3. Exame de urina: leucócitos=15/campo, hemácias=10/campo, proteína +/4+, presença de cilindros hialinos e granulosos.
Doença Ateroembólica
1. Definição:
Embolização de cristais de colesterol a partir de placas ateroscleróticas (geralmente da aorta) para pequenos vasos, causando isquemia e inflamação multissistêmica. Ocorre frequentemente após procedimentos endovasculares (ex: cateterismo, angioplastia) ou uso de anticoagulantes/fibrinolíticos.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Síndrome subaguda ou progressiva (dias a semanas após evento desencadeante).
- Comprometimento cutâneo: Livedo reticular, gangrena digital, “dedos em azul”.
- Acometimento renal: Insuficiência renal progressiva sem hematúria significativa.
- Sintomas neurológicos: AVC, confusão, amaurose fugaz.
- Manifestações gastrointestinais: Isquemia mesentérica, dor abdominal pós-prandial.
- Eosinofilia e hipocomplementemia são achados laboratoriais sugestivos.
3. Exame Diagnóstico:
- Laboratório: Eosinofilia, hipocomplementemia, aumento progressivo de creatinina.
- Fundo de olho: Placas de Hollenhorst (cristais de colesterol nas arteríolas retinianas).
- Biópsia renal/piel ou pele: Confirmação com presença de cristais de colesterol oclusivos.
4. Tratamento:
- Suporte clínico: Controle da PA (IECA/BRA com cautela), evitar novos procedimentos invasivos.
- Suspender anticoagulação (pode agravar a embolização).
- Estatina para estabilizar placas ateroscleróticas.
- Casos graves: Diálise em insuficiência renal terminal, tratamento de complicações isquêmicas.
5. Prognóstico:
- Evolução progressiva com piora lenta da função renal.
- Mortalidade alta se acometimento multissistêmico.
- Prevenção é fundamental (controle da aterosclerose, evitar manipulação vascular desnecessária).
Adolescente, sexo feminino, 16 anos de idade, dá entrada no pronto-socorro queixando-se de hematúria, há cerca de 6 dias. Fez uso de fosfomicina por conta própria, sem melhora. Nega disúria, dor lombar ou febre. Nega comorbidades. Ao exame, apresenta FC: 90 bpm,
PA: 152x92 mmHg. Observa-se edema periorbitário bilateral e edema em membros inferiores, sem outros achados. Realizados exames, com Hb: 10,5 g/dL, leucócitos: 11 mil/mm3, plaquetas 170 mil/mm3, Na: 140 mEq/L, K: 3,8 mEq/L, Cr: 1,6g/dL, Ur: 75 mg/dL. Sumário de
urina com hematúria: 3+/3, proteinúria: 2+/3. ASLO: 1000 UI/mL (VR <200). Diante dos dados clínicos apresentados. Considerando os fatores relacionados ao diagnóstico atual, pode-se afirmar que, provavelmente, a paciente apresentou:
Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)
1. Definição:
Glomerulonefrite difusa aguda mediada por imunocomplexos, desencadeada por infecção prévia por estreptococo beta-hemolítico do grupo A (faringoamigdalite ou piodermite).
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Síndrome nefrítica aguda (hematúria macroscópica “coca-cola”, hipertensão, edema, proteinúria < 3,5g/dia).
- Intervalo de latência: 1-3 semanas após faringite, 3-6 semanas após piodermite.
- Sintomas constitucionais: Febre, mal-estar.
3. Exame Diagnóstico:
- Laboratorial:
- Complemento reduzido (C3↓, C4 normal ou discretamente reduzido).
- ASLO positivo (se origem faríngea).
- Anti-DNAse B positivo (piodermite e faringite).
- EAS: Hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria subnefrótica.
- Biópsia renal (casos atípicos): Glomerulonefrite proliferativa difusa com humps subepiteliais (depósitos de imunocomplexos IgG e C3). Se oliguria persistente (+48-72h, algumas literaturas >7 dias)
4. Tratamento:
- Suporte clínico: Restrição hídrica e de sal, controle da PA (diuréticos, bloqueadores do SRAA).
- Antibiótico (penicilina G benzatina) para erradicação do estreptococo (não previne GNPE, mas evita surtos).
- Casos graves (IRA, anasarca, encefalopatia hipertensiva): Diálise temporária.
5. Prognóstico:
- Bom na maioria dos casos (resolução completa em 6-8 semanas).
- Casos raros podem evoluir para insuficiência renal crônica (10-20%).
- Fatores de mau prognóstico: Adultos, complemento persistentemente baixo, proteinúria nefrótica.
Mulher de 35 anos, previamente hígida, é avaliada na emergência devido de edema de membros inferiores e dispneia de início há 1 semana. Refere ter participado de uma festa há 10 dias e logo após apresentou diarreia com sangue por alguns dias que já melhorou. Ao exame físico: Lúcida, orientada, sem déficits motores, temperatura 37,8 °C, PA 190x90 mmHg, FC 100 bpm e FR 20 ipm. O exame cardiopulmonar é normal e o abdome dolorido difusamente. Edema de membros inferiores ++/4. Exames laboratoriais: Hemoglobina 7,0 g/dL, Leucócitos 12.000/mm, Plaquetas 50.000/mm°, Creatinina 7,2 mg/dL, Urina l: proteínas+, hemáceas++, ausência de eritrocitúria ou
leucocitúria.
Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)
1. Definição:
Microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. Pode ser pós-diarréica (SHU típica, associada a E. coli O157:H7) ou atípica (mutação em reguladores do complemento).
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- SHU típica (E. coli O157:H7/Shiga-toxina):
- Diarreia sanguinolenta seguida de palidez, oligúria e equimoses.
- SHU atípica:
- Sem diarreia prévia, curso mais grave, recorrente, frequentemente genético.
- Tríade clássica:
- Anemia hemolítica microangiopática (esquistócitos, LDH↑, haptoglobina↓).
- Trombocitopenia (consumo plaquetário).
- Lesão renal aguda (hematúria, proteinúria, oligúria/anúria).
3. Exame Diagnóstico:
- Hemograma: Anemia hemolítica, esquizócitos, plaquetopenia.
- Bioquímica: LDH↑, bilirrubina indireta↑, haptoglobina↓, creatinina↑.
- EAS: Hematúria, proteinúria.
- Complemento: Normal na SHU típica; reduzido na SHU atípica.
- Cultura de fezes/PCR: Identificação de E. coli O157:H7 na SHU típica.
4. Tratamento:
- SHU típica: Suporte clínico (hidratação, diálise se necessário, evitar ATB e antiparasitários).
- SHU atípica: Plasmaférese + Eculizumabe (inibidor do complemento).
- Casos graves: Diálise temporária, transfusão de hemácias se necessário.
5. Prognóstico:
- SHU típica: Autolimitada em crianças, mas pode evoluir para doença renal crônica.
- SHU atípica: Maior mortalidade e risco de insuficiência renal terminal sem tratamento adequado.
Paciente de 20 anos consultou por ““inchaço nos olhos e nas pernas’” e urina com espuma, mas sem alteração de cor ou odor, quadro que vinha ocorrendo há 2-3 meses. Negou outras doenças prévias e uso de medicações ou drogas ilícitas. Ao exame físico, apresentava pressão arterial de 125/75 mmHg, frequência cardíaca de 70 bpm, edema 3+/4+ nas pernas e edema periorbital. Exames laboratoriais indicaram eletrólitos e creatinina normais; ultrassonografia, rins de tamanho normal; e EQU, proteína 4+, sem hematúria. Biópsia renal não demonstrou alterações à microscopia óptica, mas, à microscopia eletrônica, foi observado apagamento difuso de podócitos. Qual o provável diagnóstico?
Doença por Lesão Mínima (DLM)
1. Definição:
- Glomerulopatia caracterizada por alteração mínima na microscopia óptica e fusão dos processos podocitários na microscopia eletrônica.
- Principal causa de síndrome nefrótica primária em crianças.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Síndrome nefrótica pura (proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema generalizado, hiperlipidemia).
- Ausência de hematúria, hipertensão ou disfunção renal inicial.
- Maioria dos casos idiopáticos, mas pode estar associada a AINEs, linfoma de Hodgkin, infecções virais.
3. Exame Diagnóstico:
- Laboratorial:
- Proteinúria nefrótica (>3,5 g/dia ou relação proteína/creatinina urinária >2).
- Hipoalbuminemia grave (<2,5 g/dL).
- Hiperlipidemia.
- Biópsia renal:
- Microscopia óptica normal.
- Microscopia eletrônica: fusão difusa dos processos podocitários (lesão podocitária).
4. Tratamento:
- Resposta excelente a corticoides (prednisona 4-6 semanas, com retirada gradual).
- Casos recorrentes ou corticoide-dependentes: Ciclosporina, tacrolimus ou rituximabe.
- Edema intenso: Diuréticos + restrição salina.
- Profilaxia de trombose (em casos graves).
5. Prognóstico:
- Excelente em crianças (>90% respondem ao corticoide).
- Risco de recidiva, mas raro evoluir para doença renal crônica.
Paciente masculino, 35 anos com queixa de fraqueza e parestesia no corpo há 1 semana. Apresentou piora dos sintomas, chegando a emergência com quadro de paralisia com impossibilidade de deambular. Ao exame físico: PA: 100×70mmHg; FC:90bpm; FR: 20ipm, tempo de enchimento capilar de 3 segundos, hidratado. Foram colhidos os seguintes exames: K: 1,5; Creatinina: 0,8; Cálcio: 9,5;Hemoglobina: 14. Gasometria: pH: 7,50; PO2: 80; PCO2: 50; HCO3: 30. Foi realizada dosagem da relação K/creatinina urinários com valor de 20mEq/g (valor de referência < 13mEq/g). Calciuria elevada.
Síndrome de Bartter
1. Definição:
- Distúrbio autossômico recessivo caracterizado por hipocalemia, alcalose metabólica e normotensão, devido à disfunção do alça de Henle.
2. Fisiopatologia:
- Defeito na reabsorção de Na⁺, K⁺ e Cl⁻ no ramo ascendente da alça de Henle.
- Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) → Hipocalemia.
- Aumento da prostaglandina E2 → Poliúria e natriurese.
3. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Poliúria, polidipsia e desidratação.
- Atraso no crescimento e hipocalemia crônica.
- Fraqueza muscular, tetania e cãibras.
- Hipotensão ou normotensão (diferencia de hiperaldosteronismo primário).
4. Diagnóstico:
- Hipocalemia + Alcalose metabólica.
- Atividade de renina e aldosterona elevadas (sem hipertensão).
- Hipercalciúria e hipomagnesemia em alguns subtipos.
- Testes genéticos para mutações nos canais de transporte iônico.
5. Tratamento:
- Reposição de potássio e magnésio.
- Inibidores da COX-2 (indometacina) para reduzir a perda de eletrólitos.
- Espironolactona ou amilorida (reduzem hipocalemia).
6. Prognóstico:
- Doença crônica, mas compatível com boa qualidade de vida se tratada.
Paciente de 45 anos de idade com insuficiência renal terminal que está em programa de hemodiálise crônica há mais de 10 anos e apresenta exames laboratoriais de acompanhamento com dosagens de paratormônio (PTH) elevadas, acima de 800 pg/mL, sendo o último = 1.000 pg/mL. Tem apresentado também fosfatemia elevada e cálcio sérico em elevação progressiva (últimos exames:
fosfatemia = 6,5 mg/dL e cálcio = 11,7 mg/dL). Todas essas alterações têm se mantido apesar da utilização de todas as medidas clínicas disponíveis para redução do fósforo e do PTH. O paciente também se queixa de um prurido que não responde ao tratamento de doença óssea progressiva e debilitante.
Hiperparatireoidismo Terciário (HPT 3º)
1. Definição:
- Autonomia da secreção de PTH após hiperparatireoidismo secundário prolongado.
- Ocorre em pacientes com insuficiência renal crônica submetidos à diálise.
2. Fisiopatologia:
- Estímulo crônico do PTH (por hiperparatireoidismo secundário) leva à hiperplasia das paratireoides.
- As glândulas tornam-se autônomas, produzindo PTH excessivo mesmo após a correção da causa inicial.
- Hipercalcemia persistente devido à secreção descontrolada de PTH.
3. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hipercalcemia após transplante renal ou melhora da função renal.
- Osteíte fibrosa cística (dor óssea, fraturas patológicas).
- Nefrolitíase (cálculo renal).
- Prurido intenso e fraqueza muscular.
4. Diagnóstico:
- Cálcio sérico elevado (>10,5 mg/dL).
- Fósforo normal ou baixo.
- PTH muito elevado.
- Imagem: Ultrassonografia/Cintilografia mostram hiperplasia paratireoidiana.
5. Tratamento:
- Paratireoidectomia subtotal ou total (tratamento definitivo).
- Cinacalcete (calcimimético) para controle da hipercalcemia se cirurgia não for possível.
6. Prognóstico:
- Melhora após paratireoidectomia, mas pode necessitar reposição de cálcio e vitamina D pós-cirurgia.
Homem, 45 anos de idade, em seguimento ambulatorial. E ex-etilista e está abstêmio há 8 meses. Tem diarreia há 12 meses com 4 episódios por dia, com relação com a alimentação, associada a dores abdominais no andar superior. Também se queixa de dores difusas pelo corpo e recebeu o diagnóstico de fibromialgia. Percebeu que perdeu peso nesse período e está receoso em se alimentar, pela dor abdominal que sente. Ao exame clínico, nota-se uma pessoa emagrecida e há desconforto à palpação abdominal. A tomografia de abdome revela calcificações pancreáticas e distorção arquitetural. A dosagem de 25- vitamina D é de 8ng/mL.
Hiperparatireoidismo Secundário à Deficiência de Vitamina D
1. Definição:
- Aumento compensatório do PTH devido à deficiência de vitamina D.
- Causa comum de hiperparatireoidismo secundário, especialmente em idosos e pacientes com baixa exposição solar.
2. Fisiopatologia:
- Baixa vitamina D → Redução da absorção intestinal de cálcio.
- Hipocalcemia estimula as paratireoides → Aumento do PTH.
- PTH elevado leva à reabsorção óssea → Risco de osteopenia e osteoporose.
3. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Assintomático na maioria dos casos.
- Fraqueza muscular e fadiga.
- Dor óssea e risco aumentado de fraturas.
- Sintomas de hipocalcemia leve (parestesias, cãibras, espasmos musculares em casos graves).
4. Diagnóstico:
- PTH elevado.
- Vitamina D reduzida (<20 ng/mL – deficiência, 20-30 ng/mL – insuficiência).
- Cálcio sérico normal ou baixo.
- Fósforo normal ou baixo.
- Fosfatase alcalina elevada (em casos de doença óssea).
5. Tratamento:
- Reposição de vitamina D (colecalciferol 1000-2000 UI/dia ou doses semanais maiores).
- Correção da hipocalcemia, se presente (suplementação de cálcio).
- Exposição solar adequada.
6. Prognóstico:
- Melhora com reposição de vitamina D, reduzindo o estímulo sobre as paratireoides.
- Se não tratado, pode levar a osteomalácia e osteoporose.
Homem de 23 anos internado na UTI há três meses devido à insuficiência respiratória de causa neuromuscular. Persiste restrito do leito, sem ventilação mecânica, ainda traqueostomizado e com dieta por sonda nasoenteral em dose plena. Ao exame clínico demonstrou-se lúcido, orientado, força muscular grau Ill distal, grau IV proximal. Exames laboratoriais: Ca2+ iônico: 7,3 mg/dL; Creatinina: 0,73 mg/dL; K+: 3,9 mEq/L; Mg2+: 1,4 mg/dL;
Na + : 131 mEq/L; Fósforo: 3,1 mg/dL; Ureia: 55 mg/dL.
Hipercalcemia por Imobilidade
1. Definição:
- Hipercalcemia causada pela reabsorção óssea aumentada devido à redução da carga mecânica sobre os ossos.
- Ocorre em pacientes com imobilização prolongada (ex.: internação prolongada, traumas, doenças neuromusculares).
2. Fisiopatologia:
- Ausência de estímulo mecânico → Ativação osteoclástica → Aumento da liberação de cálcio ósseo.
- PTH suprimido (feedback da hipercalcemia).
- Maior risco em adolescentes e doenças com alto turnover ósseo (ex.: doença de Paget, hipertiroidismo, mieloma múltiplo).
3. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hipercalcemia leve a moderada.
- Fadiga, fraqueza muscular, constipação, poliúria.
- Risco de nefrolitíase e osteoporose.
4. Diagnóstico:
- Cálcio sérico elevado.
- PTH suprimido (diferencia de hiperparatireoidismo).
- Fosfatase alcalina normal ou elevada.
- Ausência de lesões ósseas líticas (exclui neoplasias e mieloma múltiplo).
5. Tratamento:
- Mobilização precoce sempre que possível.
- Hidratação vigorosa (SF 0,9%) para aumentar excreção de cálcio.
- Bifosfonatos (pamidronato, zoledronato) se hipercalcemia persistente.
6. Prognóstico:
- Hipercalcemia reverte com mobilização.
- Pode levar a osteoporose severa e fraturas patológicas se não tratada.
Para que serve o teste de stress com furosemida
Teste de estresse com furosemida: Para determinar se a função tubular está intacta em um paciente com oligúria. Administrar um
bolus de 1 mg/kg de furosemida (se o paciente for virgem de furosemida) ou 1,5 mg/kg de furosemida caso contrário.
* Se for produzido mais de 200 ml de urina nas próximas duas horas, então o paciente “passou” no teste de estresse de furosemida - isso indica que a função tubular está intacta e a recuperação renal de curto prazo é provável.
*Se for produzida <200 ml de urina, o paciente “falhou” no teste de estresse de furosemida - isso prediz disfunção renal contínua que pode exigir diálise.
Fisiopatologia e diferenca de SHU e SHUa
- SHU típica (D+): Toxina Shiga (E. coli O157:H7) causa lesão endotelial renal, ativação plaquetária e formação de microtrombos.
- SHUa (D-): Mutação genética ou autoanticorpos levam à ativação descontrolada do complemento, causando microangiopatia trombótica.
Mulher, 26 anos, consulta com queixa de astenia e alteração de sensório. Apresenta creatinina 3,5 mg/dL. Exame comum de urina com proteinúria ++/4, 10 hemácias por campo. Hemograma com hematócrito de 26%, hemoglobina 8,2 g/dL, volume corpuscular médio de 90 fL, leucócitos 8600/uL e plaquetas 88000/uL. Reticulócitos 4%. Coombs direto negativo, desidrogenase láctica elevada e haptoglobina
reduzida.
Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)
1. Definição
Doença caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda, geralmente associada a infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (E. coli O157:H7).
2. Quadro Clínico (palavras-chave)
- Forma típica (SHU diarreica): Diarreia sanguinolenta, febre, vômitos, dor abdominal → Evolução para palidez, hematúria, oligúria e edema.
- Forma atípica: Sem infecção gastrointestinal prévia, pode estar associada a mutações genéticas ou doenças autoimunes (ex.: deficiência do sistema complemento).
- Achados laboratoriais: Anemia hemolítica (esquizócitos, LDH ↑, haptoglobina ↓), trombocitopenia, insuficiência renal aguda (ureia e creatinina ↑), Coombs negativo.
3. Exame Diagnóstico
- Hemograma: Anemia hemolítica com esquizócitos, trombocitopenia.
- Bioquímica: Aumento de ureia/creatinina, LDH elevado, haptoglobina reduzida.
- Pesquisa de E. coli O157:H7 nas fezes (nas formas típicas).
4. Tratamento
- SHU típico: Suporte clínico (hidratação, transfusão se necessário, diálise em casos graves). Evitar antibióticos e antidiarreicos!
- SHU atípico: Plasmaférese e eculizumabe (inibidor do complemento).
5. Prognóstico
- SHU típico: Autolimitado na maioria dos casos, mas pode evoluir para doença renal crônica.
- SHU atípico: Prognóstico variável, maior risco de recorrência e insuficiência renal crônica.
