GASTRO Flashcards
mulher meia idade, fadiga, ictericia e prurido, portadora de AR e Hipotireoidismo, apresentando hepatomegalia com aumento de FA e GGT, sem alteracao de transaminases e funcao hepatica, com USG sem alteracao em vesicula biliar, pensar em:
Colangite Biliar Primária (CBP)
1. Definição:
Doença autoimune que causa destruição progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos, levando a colestase e cirrose.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Fadiga, prurido, icterícia, hepatomegalia, xantelasma, olhos secos (síndrome de Sjögren associada).
- Casos avançados: Cirrose hepática e insuficiência hepática.
3. Exame Diagnóstico:
- Laboratorial:
- Elevação de FA (fosfatase alcalina) e GGT (colestase).
- Anticorpo anti-mitocôndria (AMA) positivo (>95% dos casos).
- Bilirrubinas elevadas em fases avançadas.
- Biópsia hepática: Avaliação do estágio da doença (opcional em casos atípicos). lesão ductal florida.
4. Tratamento:
- Ácido ursodesoxicólico (AUDC): Reduz colestase e melhora prognóstico.
- Obeticolato de Ácido: Opcional em pacientes com resposta inadequada ao AUDC.
- Prurido: Colestiramina, rifampicina ou naltrexona.
- Casos avançados: Transplante hepático em insuficiência hepática.
5. Prognóstico:
- Com tratamento, progressão para cirrose é retardada. Sem terapia, pode evoluir para falência hepática em anos.
Jovem, fezes amolecidas+ diarreia liquida cronica + muco e sangue oculto positivo, abdome doloroso a palpacao, perda de peso, anemia hipo/normo, leucocitose SD, PCR e VHS aumentados, colonoscopia com mucosa hiperemiada e erosiva ao longo da extensao do intestino grosso, pensar em:
Retocolite Ulcerativa (RCU)
1. Definição:
Doença inflamatória intestinal crônica que acomete o cólon e o reto, limitada à mucosa e submucosa, com padrão contínuo de inflamação.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Diarreia crônica com sangue e muco, dor abdominal (quadrante inferior esquerdo), urgência fecal, tenesmo, febre, perda de peso.
- Casos graves: Megacólon tóxico, perfuração, hemorragia maciça.
3. Exame Diagnóstico:
- Colonoscopia: Inflamação contínua desde o reto, com mucosa eritematosa, friável e ulcerada.
- Biópsia: Inflamação limitada à mucosa com criptite e abscessos de cripta.
- P-ANCA: Positivo em até 70% dos casos.
4. Tratamento:
- Leve a Moderada:
- 5-ASA (mesalazina, sulfassalazina).
- Corticoides tópicos para proctite.
- Grave:
- Corticoides sistêmicos (prednisona).
- Imunossupressores (azatioprina) ou biológicos (infliximabe, vedolizumabe).
- Refratária/Complicações: Colectomia (curativa).
5. Complicações:
- Megacólon tóxico, perfuração, risco aumentado de câncer colorretal.
6. Epidemiologia:
- Mais comum em jovens adultos, prevalente em populações urbanas.
mulher jovem, dor abdominal em colica, diarreia alternando com periodos de obstipacao e astenia, anos de evolucao, periodos de melhora, colono e EDA normas, pensar em:
Síndrome do Intestino Irritável (SII)
1. Definição:
Distúrbio funcional gastrointestinal caracterizado por dor abdominal recorrente associada a alterações no hábito intestinal, sem lesões orgânicas detectáveis.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Dor abdominal crônica aliviada com evacuação.
- Alteração no hábito intestinal: diarreia, constipação ou padrão alternado.
- Distensão abdominal, sensação de evacuação incompleta, muco nas fezes.
- Sintomas exacerbados por estresse e alimentos específicos.
3. Diagnóstico (Critérios de Roma IV):
- Dor abdominal recorrente pelo menos 1 dia/semana nos últimos **3 meses **associada a dois ou mais:
- Relação com evacuação.
- Alteração na frequência das evacuações.
- Alteração na consistência das fezes.
- Exclusão de outras causas orgânicas (ex.: exames normais).
4. Tratamento:
- Medidas gerais: Dieta rica em fibras, evitar alimentos desencadeantes, manejo do estresse, low FODMAP.
- Medicamentos:
- Diarreia predominante: Loperamida, rifaximina.
- Constipação predominante: Laxantes osmóticos (polietilenoglicol), linaclotida.
- Dor abdominal: Antiespasmódicos (brometo de pinavério), antidepressivos tricíclicos.
5. Importante:
- Não está associado a aumento de mortalidade ou risco de câncer.
- Impacta qualidade de vida, mas não causa complicações graves.
mulher jovem, historia de lupus e perdas gestacionais, dor abdominal em HCD, hepatoespleno, ascite, elevacao de transaminases, USG com dilatação das veias hepáticas, vasos colaterais intra-hepáticos, hipertrofia do lobo caudado e incapacidade de visualização da junção das veias hepáticas com a veia cava inferior, cava inferior estreita, pensar em:
Síndrome de Budd-Chiari
1. Definição:
Condição causada pela obstrução do fluxo venoso hepático, geralmente nas veias hepáticas ou na junção com a veia cava inferior, levando à congestão hepática.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Dor abdominal (quadrante superior direito), ascite, hepatomegalia.
- Casos graves: Insuficiência hepática, icterícia, varizes esofágicas, encefalopatia hepática.
3. Exame Diagnóstico:
- Imagem:
- Ultrassom com Doppler: Ausência de fluxo nas veias hepáticas.
- TC/RM: Congestão hepática, atrofia de lobos, hipertrofia do lobo caudado.
- Laboratório: Elevação de transaminases, bilirrubinas e INR prolongado.
- Etiologia: Investigação de trombofilias (ex.: mutação do fator V Leiden, policitemia vera).
4. Tratamento:
- Terapia etiológica: Anticoagulação em casos de trombose.
- Sintomático: Paracentese para ascite, diuréticos.
- Intervenções: TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular) ou transplante hepático em casos refratários.
5. Complicações:
- Insuficiência hepática, hipertensão portal, varizes hemorrágicas.
6. Epidemiologia:
- Rara, mais comum em mulheres jovens com fatores de risco para trombose.
Homem jovem, dificuldade para caminhar e alteração comportamental. Exames laboratoriais e liquor normais. Elevação discreta de transaminases e sinais de hepatopatia crônica ao ultrassom de abdômen. Ressonância Magnética de crânio, em T2/FLAIR, mostrada na imagem a seguir, com o sinal do panda em região de mesencéfalo.
Doença de Wilson
1. Definição:
Distúrbio autossômico recessivo do metabolismo do cobre, causado por mutação no gene ATP7B, levando ao acúmulo de cobre em órgãos como fígado, cérebro e córneas.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hepático: Hepatite crônica, cirrose, insuficiência hepática.
- Neurológico: Tremores, distonia, disartria, alterações comportamentais, deterioração cognitiva.
- Ocular: Anel de Kayser-Fleischer (pigmentação marrom-esverdeada na córnea).
3. Exame Diagnóstico:
- Laboratório:
- Ceruloplasmina sérica baixa.
- Cobre urinário elevado (24h).
- Cobre hepático elevado (biópsia).
- Exame clínico: Identificação do anel de Kayser-Fleischer (exame com lâmpada de fenda).
- Teste genético: Confirmação do gene ATP7B (quando disponível).
4. Tratamento:
- Quelantes de cobre: D-penicilamina ou trientina.
- Redução da absorção de cobre: Dieta pobre em cobre e zinco oral (interfere na absorção).
- Casos graves: Transplante hepático em insuficiência hepática avançada.
5. Epidemiologia:
- Doença rara, início entre 5-35 anos, comum em consanguinidade.
6. Complicações:
- Insuficiência hepática, doenças psiquiátricas graves, deterioração neurológica progressiva.
Homem, de 64 anos de idade, sem antecedentes relatados, apresenta emagrecimento de 15 kg no último semestre, que está associado à diarreia aquosa, volumosa, sem muco, pus ou sangue e com restos alimentares. Apresenta, ainda, episódios de poliartralgia migratória, intermitente, que acomete, principalmente, joelhos e cotovelos, sem sinais de artrite. Foi realizada colonoscopia no paciente, a qual revelou, na mucosa ileal e duodenal, aglomerados de histiócitos com citoplasma rico em grânulos ácidos-periódico-
Schiff positivo,
Doença de Whipple
1. Definição:
Infecção sistêmica rara causada pela bactéria Tropheryma whipplei, que afeta principalmente o trato gastrointestinal, articulações e sistema nervoso central.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Trato gastrointestinal: Diarreia crônica, esteatorreia, perda de peso.
- Articulações: Artralgias migratórias (sintoma inicial mais comum!).
- Sistema Nervoso Central: Movimentos oculares anormais (oftalmoplegia), demência progressiva, mioclonias.
- Outros: Hiperpigmentação cutânea, linfadenopatia, febre baixa.
3. Exame Diagnóstico:
- Biópsia de intestino delgado → Macrófagos PAS-positivos contendo bacilos na lâmina própria.
- PCR para Tropheryma whipplei (alta sensibilidade e especificidade).
- LCR alterado se acometimento neurológico.
4. Tratamento:
- Fase inicial (IV por 2 semanas): Ceftriaxona ou Penicilina G.
- Manutenção (1 ano): Sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) ou Doxiciclina + Hidroxicloroquina.
5. Prognóstico:
Excelente se tratado precocemente, mas pode ser fatal se houver atraso no diagnóstico, principalmente se houver envolvimento neurológico.
Homem de 58 anos, com histórico de cirrose hepática por hepatite C, internado por ascite volumosa e edema de membros inferiores. Evolui com redução progressiva do débito urinário, fadiga e confusão mental nos últimos 5 dias. Ao exame, apresenta hipotensão arterial (PA 90x60 mmHg), turgência jugular ausente, icterícia e ascite tensa.
Exames laboratoriais mostram creatinina sérica de 3.1 mg/dL (prévia de 1.1 mg/dL), sódio urinário <10 mEq/L e osmolaridade urinária elevada. Ultrassom renal sem alterações.
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
1. Definição:
Insuficiência renal funcional e progressiva em pacientes com cirrose avançada, ascite e hipertensão portal, sem outra causa identificável de disfunção renal.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Pacientes cirróticos com ascite e sinais de insuficiência hepática.
- Oligúria progressiva (redução do débito urinário).
- Aumento de creatinina sérica sem resposta à reposição volêmica.
- Sem proteinúria ou sedimento urinário alterado (diferente de nefropatias primárias).
- Hipotensão arterial, vasodilatação sistêmica e retenção de sódio.
3. Classificação:
- Tipo 1: Insuficiência renal rápida e grave (Creatinina >2.5 mg/dL em <2 semanas). Prognóstico ruim.
- Tipo 2: Disfunção renal mais lenta e progressiva, geralmente associada a ascite refratária.
4. Diagnóstico:
- Critérios diagnósticos do ICA-AKI (International Club of Ascites).
- Exclusão de outras causas de insuficiência renal (hipovolemia, nefrotoxicidade, glomerulopatias).
- Sódio urinário <10 mEq/L e osmolaridade urinária alta.
5. Tratamento:
- Expansão volêmica inicial (albumina 1g/kg no primeiro dia).
- Terlipressina (vasoconstritor seletivo da circulação esplâncnica).
- Noradrenalina + Albumina (alternativa em UTI).
- Transplante hepático (única cura definitiva).
6. Prognóstico:
Ruim sem transplante hepático. SHR tipo 1 tem alta mortalidade em poucas semanas sem tratamento adequado. 🚨
Mulher, 35 anos de idade, internada em enfermaria de Clínica Médica com queixa, há 3 meses, de diarreia, 5 a 7 evacuações diárias, intercalada com períodos de normalidade. A diarreia é pouco volumosa, sem restos alimentares, associada a tenesmo e desconforto abdominal. Refere febre (até 380C, axilar) que melhora com dipirona. Nega perda de peso ou outros sintomas. Concomitantemente, relata surgimento de lesões hiperemiadas, nodulares e dolorosas em membros inferiores (imagem a seguir):
Doença de Crohn (DC)
1. Definição:
Doença inflamatória intestinal crônica, transmural e discontínua, podendo afetar da boca ao ânus (predomínio ileocecal).
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Diarreia crônica (com ou sem sangue).
- Dor abdominal tipo cólica (QID).
- Emagrecimento e desnutrição.
- Fístulas, estenoses e abscessos (doença fistulizante).
- Lesões perianais (fissuras, fístulas, abscessos).
3. Manifestações Extraintestinais:
- Articulares: Artrite periférica, espondilite anquilosante.
- Cutâneas: Eritema nodoso (+prev. em D.C), pioderma gangrenoso.
- Oculares: Uveíte, episclerite.
- Hepatobiliares: Colangite esclerosante primária (+prev. em RCU).
- Renais: Nefrolitíase por oxalato de cálcio.
4. Diagnóstico:
- Colonoscopia: Úlceras aftóides, “pavimentação em paralelepípedo”, acometimento transmural e salto de lesões.
- Biópsia: Granulomas não caseosos (30%).
- Marcadores: ASCA+ (anti-Saccharomyces cerevisiae).
5. Tratamento:
✅ Leve: Budesonida.
✅ Moderada: Corticoides + Imunossupressores (Azatioprina, 6-MP, Metotrexato).
✅ Grave: Biológicos (Infliximabe, Adalimumabe, Vedolizumabe).
✅ Fístulas: Anti-TNF + antibióticos (Cipro/Metro).
✅ Cirurgia: Apenas para complicações (estenoses, fístulas, abscessos).
⚠ Evitar AINEs e tabagismo! 🚨 Cirurgia não é curativa!
Uma paciente de 27 anos apresenta-se no ambulatório com história de diarreia líquida há 70 dias, com muco e sangue. Refere tenesmo e dor em cólica difusa quando apresenta a diarreia, além de perda de peso. Realizou exames laboratoriais que evidenciaram anemia microcítica e hipocrômica, além de velocidade de hemossedimentação aumentada. Foi solicitado um p-ANCA cujo resultado foi reagente. A colonoscopia realizada demonstrou erosões e ulcerações de padrão simétrico, e a endoscopia foi totalmente normal.
Retocolite Ulcerativa (RCU)
1. Definição:
Doença inflamatória intestinal crônica, superficial e contínua, limitada ao cólon e reto (envolvimento sempre retal).
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Diarreia sanguinolenta crônica (muco e pus).
- Urgência fecal e tenesmo.
- Dor abdominal difusa ou em hipogástrio.
- Perda de peso em casos graves.
3. Manifestações Extraintestinais:
- Articulares: Artrite periférica, espondilite anquilosante.
- Cutâneas: Eritema nodoso, pioderma gangrenoso.
- Oculares: Uveíte, episclerite.
- Hepatobiliares: Colangite esclerosante primária (mais associada à RCU).
4. Diagnóstico:
- Colonoscopia: Mucosa eritematosa e friável, úlceras rasas, pseudopólipos, acometimento contínuo desde o reto.
- Biópsia: Infiltrado inflamatório na mucosa e criptite.
- Marcadores: p-ANCA positivo (50-70%).
5. Tratamento:
✅ Leve a moderada: Mesalazina (oral e retal).
✅ Moderada a grave: Corticoides sistêmicos para indução + Imunossupressores (Azatioprina, 6-MP).
✅ Refratários: Biológicos (Infliximabe, Adalimumabe, Vedolizumabe).
✅ Fulminante: Corticoides IV + Ciclosporina ou Biológicos.
✅ Cirurgia (Colectomia): Casos refratários, megacólon tóxico, displasia/câncer.
⚠ Risco aumentado de câncer colorretal → Colonoscopia de rastreio periódica! 🚨
Um homem de 42 anos de idade se apresenta com episódios recorrentes e autolimitados de dor no hipocôndrio direito acompanhado de febre e calafrios nos últimos meses. Também informa ter prurido. Refere ser portador de Retocolite Ulcerativa há 10 anos, estando atualmente em fase de remissão, sob o uso de Mesalazina 2 g/dia. No exame físico, suas escleras estão levemente ictéricas e a pele apresenta marcas generalizadas de coçadura. Os exames laboratoriais revelam bilirrubina total de 3,2 mg/dI, TGO de 110 U/I, TGP de 98
U/l e fosfatase alcalina de 476 U/l. Qual o diagnóstico mais provável:
Colangite Esclerosante Primária (CEP)
1. Definição:
Doença colestática crônica autoimune, caracterizada por inflamação e fibrose progressiva dos ductos biliares intra e extra-hepáticos, levando à colestase, cirrose e risco de colangiocarcinoma.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Colestase crônica: Prurido, fadiga, icterícia progressiva.
- Aumento de fosfatase alcalina (FA) e GGT.
- Fortemente associada à Retocolite Ulcerativa (RCU) (~70%).
- Complicações: Cirrose, hipertensão portal, colangiocarcinoma.
3. Diagnóstico:
- Colangiografia por RM (CPRM): Ductos biliares com estenoses segmentares (“contas de rosário”).
- Marcadores:
- p-ANCA positivo (70%).
- FAN+ e IgM elevado.
- AMA negativo (diferencia da CBP – Colangite Biliar Primária).
- Biópsia hepática se diagnóstico incerto. Fibrose periductal em “casca de cebola”
4. Tratamento:
✅ Ácido Ursodesoxicólico (melhora colestase, mas não altera prognóstico).
✅ Colangioplastia com dilatação por CPRE se estenoses dominantes.
✅ Transplante hepático para cirrose descompensada.
⚠ Risco aumentado de colangiocarcinoma! 🚨 Rastreamento com RM anual.
paciente de 35 anos de idade, com história de tireoidite de Hashimoto, sem outras comorbidades, sem uso de álcool, tabaco ou outras drogas, procurou o pronto-socorro com queixa de aumento progressivo de volume abdominal. Ao exame físico, apresentava-se ictérica ++/4+ em esclera, abdome levemente doloroso difusamente à palpação superficial e sinal do piparote positivo. Foram solicitados exames complementares e realizada paracentese. Constataram-se hemoglobina = 12 g%, leucócitos = 5750/mm°, plaquetas = 91
mil/mm3, AST = 89 U/L, ALT = 78 U/L, fosfatase alcalina = 201 U/L, gama GT = 130 U/L, bilirrubina total = 3,0 mg/dL, bilirrubina direta = 2,1
mg/d, albumina sérica = 2,1 g/dL, INR = 1,9, análise do líquido ascítico com albumina = 0,7 g/dL, 362 polimorfonucleares/mm, resultado
da cultura pendente.
Hepatite Autoimune (HAI)
1. Definição:
Doença hepática crônica autoimune caracterizada por inflamação progressiva do fígado devido a uma resposta imunológica aberrante contra hepatócitos, podendo evoluir para cirrose e insuficiência hepática.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Sintomas inespecíficos: Fadiga, artralgia, febre, perda de peso.
- Manifestações hepáticas: Icterícia, hepatomegalia, dor abdominal, ascite (casos avançados).
- Doenças autoimunes associadas: Tireoidite de Hashimoto, Síndrome de Sjögren, LES.
3. Exames Diagnósticos:
- Sorologia:
- ANA (+), anti-SMA ou musculo liso(+) (tipo 1).
- Anti-LKM1 (+) (tipo 2, mais grave).
- Hipergamaglobulinemia (IgG elevada).
- Função hepática alterada: ↑ ALT/AST, ↑ bilirrubinas, ↑ FA.
- Biópsia hepática (confirmatória): Infiltrado linfoplasmocitário periportal (“hepatite de interface”).
4. Tratamento:
- Indução: Corticosteroides (prednisona).
- Manutenção: Azatioprina.
- Casos refratários: Micofenolato, ciclosporina ou transplante hepático.
5. Prognóstico:
- Boa resposta ao tratamento, mas exige acompanhamento contínuo.
- Sem tratamento, pode evoluir para cirrose e hepatocarcinoma.
Um paciente do sexo masculino, com 58 anos de idade, diagnosticado com hepatite crônica C, encontra-se em tratamento com um novo e inovador regime de antivirais de ação
direta (AADs), especificamente utilizando o Glecaprevir/Pibrentasvir. Após aproximadamente oito semanas de tratamento, ele manifesta icterícia, e os resultados dos exames laboratoriais revelam bilirrubina total de 4,2 mg/dL (intervalo de referência: 0,3- 1,0 mg/dL), ALT de
320 U/L (intervalo de referência: 10-40 U/L) e AST de 280 U/L (intervalo de referência: 10-40 U/L). Além disso, a sorologia para anticorpos antinucleares (ANA) apresenta um título significativamente elevado. Qual complicação é a mais provável?
Hepatite Autoimune Induzida por Antivirais de Ação Direta (DAA-HAI)
1. Definição:
Forma rara de hepatite autoimune (HAI) desencadeada pelo uso de antivirais de ação direta (DAA) no tratamento da hepatite C, caracterizada por inflamação autoimune progressiva do fígado.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Sintomas inespecíficos: Fadiga, artralgia, febre, icterícia.
- Manifestações hepáticas: Aumento de transaminases persistente (ALT/AST), hepatomegalia, icterícia.
- Associação com DAA: Sintomas surgem durante ou após o tratamento antiviral.
3. Exames Diagnósticos:
- Autoanticorpos positivos:
- ANA (+), anti-SMA (+), anti-LKM1 (+) em alguns casos.
- Hipergamaglobulinemia (IgG elevada).
- Biópsia hepática (confirmatória): Inflamação linfoplasmocitária periportal, hepatite de interface.
4. Tratamento:
- Suspensão do DAA se necessário.
- Corticosteroides (prednisona) + azatioprina (tratamento padrão da HAI).
- Monitoramento rigoroso da função hepática.
5. Prognóstico:
- Boa resposta ao tratamento imunossupressor.
- Pode evoluir para cirrose e insuficiência hepática se não tratada.
Homem de 54 anos queixa-se de dispneia progressiva aos esforços há cerca de quatro meses, agora com dificuldade de tomar banho.
Tem cirrose hepática não-alcoólica e diabetes há três anos, controladas com metformina, furosemida e espironolactona. Exame clínico:
regular estado geral, dispneico, icterícia +/4+, PA = 110 X 70 mmHg, FC = 112 bpm. Coração: Bulhas normofonéticas, sem sopros, B3+.
Pulmões: estertores finos bibasais. Abdome: fígado não palpável, sem ascite. Eletrocardiograma normal, ecocardiograma com hipocinesia difusa, fração de ejeção 40%.
Hemocromatose Hereditária (HH)
1. Definição:
Doença genética caracterizada pelo acúmulo excessivo de ferro no organismo devido à absorção intestinal aumentada, levando à sobrecarga férrica e lesão de órgãos.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Fadiga crônica, artralgias, fraqueza.
- Pele hiperpigmentada (“bronzeada”).
- Diabetes mellitus (“diabetes bronzeado”).
- Hepatomegalia → Cirrose/HCC (casos avançados).
- Cardiomiopatia, hipogonadismo (hipogonadismo hipogonadotrófico).
3. Diagnóstico:
- Exames laboratoriais:
- Ferritina sérica ↑, saturação de transferrina > 45%.
- Teste genético: Mutação no gene HFE (C282Y homozigoto mais comum).
- Biópsia hepática (se dúvida diagnóstica): Deposição de ferro (coloração de Perls).
4. Tratamento:
- Flebotomias seriadas (primeira escolha).
- Quelantes de ferro (deferasirox, deferoxamina) em casos específicos.
- Dieta pobre em ferro e evitar álcool.
5. Prognóstico:
- Bom se diagnosticada precocemente e tratada.
- Se não tratada, pode evoluir para cirrose, insuficiência cardíaca e diabetes.
Homem, 45 anos de idade, é levado ao pronto-socorro por hiporexia, náuseas e desconforto abdominal em hipocôndrio direito há 1
semana, evoluindo com ““amarelidão’” e febre há 3 dias. Etilista importante desde os 20 anos com última intoxicação alcoólica há 15 dias. Nega comorbidades e uso de outras substâncias. Nega relações sexuais desprotegidas no último ano. Ao exame físico, os sinais vitais estão normais, apresenta icterícia em escleras e frênulo lingual. O abdome está globoso, RHA presentes, flácido, doloroso à palpação de hipocôndrio direito com figado palpável 3 cm abaixo do rebordo costal direito, sem sinais de peritonite. O restante do exame físico está normal. Realizou teste rápido para hepatites virais, todos não reagentes.
Hepatite Alcoólica
1. Definição:
Inflamação hepática aguda induzida pelo consumo excessivo e crônico de álcool, podendo evoluir para insuficiência hepática e cirrose.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Icterícia rapidamente progressiva.
- Hepatomegalia dolorosa.
- Febre, fadiga, náuseas, perda de peso.
- Ascite, encefalopatia hepática (casos graves).
- História de consumo crônico de álcool.
3. Diagnóstico:
- Exames laboratoriais:
- AST > ALT (razão AST/ALT > 2).
- Bilirrubina ↑, TAP/INR prolongado.
- Leucocitose com neutrofilia (sem infecção).
- Índice de Maddrey ≥ 32: Prediz gravidade e necessidade de corticoide.
- Biópsia hepática (se dúvida diagnóstica): Esteatose, infiltrado neutrofílico, corpos de Mallory.
4. Tratamento:
- Abstinência alcoólica absoluta (principal medida).
- Corticoides (prednisolona) se Maddrey ≥ 32.
- Nutrição adequada (corrigir deficiência de tiamina, zinco e proteínas).
- Pentoxifilina (alternativa se contraindicação a corticoide).
5. Prognóstico:
- Reversível com abstinência precoce.
- Mortalidade alta se doença grave e persistência do etilismo.
qual é o padrao da resposta inflamatoria na doenca de Chron?
O padrão de resposta inflamatória no Crohn é mediado por Linfócitos Th1 e Th17 e na retocolite pelos Linfócitos Th2.
Homem, 50 anos de idade, com consumo importante e diário de destilados, é trazido à UPA devido a um quadro de icterícia, aumento do volume abdominal e sonolência. Ao exame físico, o paciente está descorado 2+/4, ictérico 2+/4, afebril, PA: 94×64mmHg, FC: 80bpm, desorientado no tempo e espaço. Ausculta cardiorrespiratória com murmúrios vesiculares reduzidos em bases. Abdome globoso, distendido e tenso, com piparote positivo. Extremidades com edema 2+/4 em tornozelos. Realizada ultrassonografia de abdome com achado de ascite volumosa, fígado com sinais de hepatopatia crônica, apresentando nódulo hipoecoico, hipervascularizado, de 5,0cm em segmento VII. Veia porta com fluxo hepatofugal, intensa circulação colateral, além de esplenomegalia. Em relação à conduta, caso confirmado hepatocarcinoma, pode-se afirmar:
Carcinoma Hepatocelular (CHC)
1. Definição:
Neoplasia primária do fígado, geralmente associada a hepatopatia crônica e cirrose.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Assintomático (inicialmente)
- Sintomas inespecíficos: Perda de peso, fadiga, dor abdominal, hepatomegalia
- Descompensação hepática: Ascite, icterícia, encefalopatia hepática
- Síndrome paraneoplásica: Hipoglicemia, eritrocitose
3. Exame Diagnóstico:
- Marcador tumoral: Alfa-fetoproteína (↑ AFP)
- Imagem: TC/RM com contraste trifásico → captação arterial + lavagem na fase venosa tardia
- Biópsia: Não obrigatória se achados típicos em imagem
4. Tratamento:
- Curativo:
- Ressecção hepática: Para pacientes sem cirrose ou com função hepática preservada (Child-Pugh A).
- Transplante hepático: Indicado para pacientes dentro dos Critérios de Milão:
- Lesão única ≤ 5 cm ou até 3 lesões ≤ 3 cm, sem invasão vascular ou metástase.
- Paliativo:
- Ablação por radiofrequência (tumores pequenos inoperáveis)
- Embolização transarterial (TACE) para doença intermediária
- Imunoterapia (atezolizumabe + bevacizumabe) ou sorafenibe para doença avançada
5. Prognóstico:
- Melhor sobrevida com transplante hepático em pacientes dentro dos Critérios de Milão.
- Pior prognóstico em doença avançada ou sem possibilidade de tratamento curativo.
Homem, 25 anos de idade, apresenta-se com icterícia e sem indícios clínicos sugestivos de hepatopatia crônica. Investigação
complementar: bilirrubina total = 15 mg/dL (VR: 0,2 - 1,1 mg/dL); bilirrubina indireta = 0,8 mg/dL (VR: 0,1 - 1,10 mg/dL); ALT = 18 U/L (VR:
< 40 U/L); AST = 25 U/L (VR: < 38 U/L); fosfatase alcalina = 80 U/L (VR: < 130 U/L); e perfil de coproporfirinas urinárias com predomínio do
tipo I (85%). À biópsia, o fragmento de tecido hepático apresenta coloração negra.
Síndrome de Dubin-Johnson
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Definição
Doença autossômica recessiva caracterizada por hiperbilirrubinemia conjugada devido à deficiência no transporte de bilirrubina nos hepatócitos, causada por mutação no gene ABCC2 (proteína MRP2). -
Quadro Clínico (palavras-chave)
- Icterícia leve a moderada, intermitente ou persistente
- Bilirrubina conjugada aumentada (sem colestase)
- Sem prurido
- Fígado escurecido (depósito de pigmento preto nos hepatócitos)
- Pode ser assintomática ou detectada em exames de rotina -
Exame Diagnóstico
- Bilirrubina direta aumentada, com função hepática preservada (TGO, TGP, FA normais)
- Coproporfirinas urinárias: redução do tipo I (<20% do total)
- Biópsia hepática: pigmento escuro no hepatócito (não obrigatório para diagnóstico)
- Teste de bromossulftaleína (BSP): captação normal, mas excreção retardada -
Tratamento
- Não necessita de tratamento específico
- Educação do paciente sobre a benignidade da condição -
Prognóstico
- Bom, doença benigna sem evolução para insuficiência hepática
Basico da sindrome de Dubin- Johnson
Síndrome de Dubin-Johnson
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Definição
Doença autossômica recessiva causada por mutação no gene MRP2, levando à hiperbilirrubinemia conjugada por defeito na excreção biliar. -
Quadro Clínico (palavras-chave)
- Icterícia leve e intermitente
- Sem prurido
- Bilirrubina direta aumentada
- Fígado escuro (depósito de pigmento)
- Assintomática na maioria dos casos -
Exame Diagnóstico
- Bilirrubina conjugada elevada, função hepática normal
- Coproporfirinas urinárias: redução do tipo I (<20%)
- Biópsia hepática: pigmento escuro nos hepatócitos
- Sem resposta ao fenobarbital -
Tratamento
- Nenhum tratamento necessário (doença benigna) -
Prognóstico
- Bom, sem complicações hepáticas graves
Mulher, 65 anos de idade, procura atendimento ambulatorial, queixando-se de epigastralgia, há cerca de um ano, associada a empachamento pós-prandial e perda ponderal não aferida. Antecedente de hipertensão arterial sistêmica em tratamento. Ao exame, apresenta-se em regular estado geral, emagrecida, com sinais vitais estáveis. Ausculta cardiorrespiratória sem alterações e abdome com leve dor à palpação de epigástrio. Realizada endoscopia digestiva alta, com presença de lesão subepitelial de cerca de 6 cm em região do cárdia, com pequena ulceração central. Biópsias evidenciaram proliferação de células fusiformes, com imunohistoquímica positiva para
CD117 e CD34.
Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST)
1. Definição:
Neoplasia mesenquimal do trato gastrointestinal, originada das células intersticiais de Cajal. Associada à mutação nos genes KIT (CD117) ou PDGFRA.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Localização mais comum: Estômago (60%), seguido por intestino delgado.
- Sintomas: Dor abdominal, massa abdominal palpável, sangramento digestivo (melena, anemia), ou assintomático (achado incidental).
- Complicações: Rotura tumoral, hemorragia intra-abdominal.
3. Exame Diagnóstico:
- Imagem: TC de abdome com contraste → massa exofítica intramural, heterogênea.
- Endoscopia: Pode mostrar lesão subepitelial.
- Imuno-histoquímica (confirmação):
- CD117 (KIT) positivo
- DOG1 positivo
- CD34 positivo em muitos casos
4. Tratamento:
- Tumores ressecáveis: Cirurgia (ressecção completa com margens negativas, sem linfadenectomia extensa).
- Alto risco de recidiva ou metastáticos: Imatinibe (inibidor de tirosina-quinase)
- Neoadjuvância ou adjuvância com Imatinibe conforme mutação e risco.
- Resistência a Imatinibe: Uso de Sunitinibe ou outros TKI.
5. Prognóstico:
- Depende do tamanho, índice mitótico e localização.
- Estômago tem melhor prognóstico que intestino delgado.
- Ruptura tumoral piora prognóstico.
Palavras-chave para prova:
Massa subepitelial gástrica, CD117 positivo, DOG1, Imatinibe, célula de Cajal, tumor mesenquimal, hemorragia digestiva, sem linfonodomegalia.
