ENDOCRINO Flashcards
Mulher 37 anos de idade, previamente encarcerada em presídio, foi internada devido a quadro de abdômen agudo obstrutivo.
Tomografia de abdômen com estenose em segmento de intestino delgado, presença de múltiplas linfonodomegalias abdominais e inguinal. Refere perda de 15kg Na imagem tomográfica, visto granuloma pulmonar em ápice à direita.
- Na segunda semana de internação, a paciente iniciou hipoglicemias frequentes, hiponatremia, hipotensão, vômitos, hipercalemia, sonolência e acidose metabólica na gasometria. Pensar em:
Insuficiência Adrenal Primária Secundária à Tuberculose
1. Definição:
Disfunção primária das adrenais causada pela destruição do córtex adrenal pela infecção tuberculosa, resultando em deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Fraqueza, fadiga, anorexia, perda de peso, hipotensão, hiperpigmentação cutânea.
- Desejo por sal, dor abdominal, náuseas, vômitos, hipoglicemia.
- Casos graves: Crise adrenal (hipotensão severa, choque, hiponatremia grave).
3. Exame Diagnóstico:
- Laboratorial:
- Hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia.
- ACTH elevado, cortisol plasmático baixo.
- Testes confirmatórios:
- Teste de estímulo com ACTH: Falta de aumento do cortisol.
- Sorologia ou PCR para tuberculose.
- Imagem: TC ou RM de adrenais mostrando calcificações ou aumento adrenal.
4. Tratamento:
- Reposição hormonal:
- Hidrocortisona (glicocorticoide).
- Fludrocortisona (mineralocorticoide).
- Tuberculose ativa: Tratamento específico com esquema RIPE (rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol).
5. Importante:
- Monitorar sinais de crise adrenal em estresse fisiológico.
- Avaliar necessidade de ajuste de doses em infecções ou cirurgias.
Mulher de 33 anos, sem comorbidades, é encaminhada ao ambulatório de neurologia por queixa de cefaleia diária e contínua há três meses, bem como dificuldade de enxergar nos últimos 15 dias. Na revisão de aparelhos e sistemas, refere amenorreia há cerca de um ano. O exame oftalmológico evidencia hemianopsia bitemporal e o restante do exame neurológico é normal. Pensar em:
Prolactinoma
1. Definição:
Adenoma hipofisário produtor de prolactina, sendo o tumor hipofisário mais comum. Pode ser classificado em:
- Microprolactinoma: <10 mm.
- Macroprolactinoma: ≥10 mm.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hiperprolactinemia:
- Mulheres: Amenorreia, galactorreia, infertilidade, diminuição da libido.
- Homens: Hipogonadismo, disfunção erétil, ginecomastia.
- Efeito de massa (macroprolactinoma):
- Cefaleia, hemianopsia bitemporal (compressão do quiasma óptico).
- Déficits hormonais hipofisários secundários.
3. Exame Diagnóstico:
- Prolactina sérica:
- Microprolactinoma: 20-200 ng/mL.
- Macroprolactinoma: Geralmente >200 ng/mL.
- RM de sela túrcica: Identifica o tumor hipofisário.
- Testes hormonais: Avaliação de outros hormônios hipofisários.
4. Tratamento:
- Primeira linha: Agonistas dopaminérgicos (cabergolina ou bromocriptina).
- Cirurgia transesfenoidal: Indicada se resistência ao tratamento medicamentoso ou sintomas compressivos graves.
- Radioterapia: Para tumores refratários à medicação e cirurgia.
5. Prognóstico:
- Microprolactinomas geralmente respondem bem ao tratamento medicamentoso.
- Macroprolactinomas podem necessitar de cirurgia se não houver resposta aos agonistas dopaminérgicos.
Paciente do sexo feminino, 40 anos de idade, procura atendimento médico com queixa de emagrecimento, unhas quebradiças, queda de cabelo, palpitações, inquietação. Nos exames laboratoriais, apresentava TSH elevado e T4L aumentado.
Adenoma Hipofisário Produtor de TSH (Tireotropinoma)
1. Definição:
Tumor hipofisário raro que secreta TSH em excesso, causando hipertireoidismo central.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Sintomas de hipertireoidismo: Taquicardia, tremores, sudorese, perda de peso, intolerância ao calor.
- Ausência de supressão do TSH: Diferencia de hipertireoidismo periférico (ex.: doença de Graves).
- Efeito de massa (tumores grandes): Cefaleia, hemianopsia bitemporal, hipopituitarismo secundário.
3. Exame Diagnóstico:
- TSH elevado ou inapropriadamente normal, com T3/T4 livres elevados.
- Glicoproteína α-subunidade aumentada (marcador tumoral).
- Teste de TRH: Falta de resposta do TSH (não ocorre elevação esperada).
- RM de sela túrcica: Identifica o adenoma hipofisário.
4. Tratamento:
- Cirurgia transesfenoidal (primeira linha).
- Análogos da somatostatina (octreotida, lanreotida) se inoperável ou como adjuvante.
- Radioterapia para casos refratários.
5. Prognóstico:
- Boa resposta à cirurgia em tumores pequenos.
- Controle difícil em casos invasivos, podendo necessitar de terapia medicamentosa prolongada.
Mulher, 50 anos de idade, procura atendimento clínico para avaliação de nódulo tireoidiano. Sem queixas. Nega comorbidades. Exame físico sem alterações significativas. Traz exames laboratoriais com TSH: 0,05mUI/L (VR: 0,3-5,0mUI/L), T4L: 5,4ng/dL (VR: 0,9- 1,8ng/dL) e T3L: 8,0pg/mL (2,5-4,0pg/mL). A ultrassonografia de tireoide evidencia nódulo único de 16mm, hiperecoico, homogêneo, arredondado, com limites precisos em lobo direito.
Adenoma Tóxico (Nódulo Autônomo da Tireoide)
1. Definição:
Nódulo tireoidiano hiperfuncionante que produz T3/T4 de forma autônoma, independente do controle do TSH, causando hipertireoidismo primário.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Sintomas de hipertireoidismo: Taquicardia, tremores, perda de peso, sudorese, intolerância ao calor.
- Sem oftalmopatia de Graves.
- Palpação: Nódulo solitário indolor.
3. Exame Diagnóstico:
- TSH suprimido, com T3/T4 elevados.
- Cintilografia de tireoide: Captação aumentada no nódulo (“nódulo quente”) e supressão do restante da tireoide.
- Ultrassonografia: Avalia características do nódulo, mas não confirma autonomia funcional.
4. Tratamento:
- Iodo radioativo (I-131) (primeira escolha).
- Cirurgia (lobectomia tireoidiana) para nódulos grandes (>4 cm) ou compressivos.
- Betabloqueadores (ex.: propranolol) para controle sintomático.
5. Prognóstico:
- Tratamento definitivo com boa resposta ao iodo radioativo ou cirurgia.
- Risco de evolução para hipertireoidismo severo se não tratado.
Uma paciente de 48 anos de idade procurou o médico da família por apresentar amenorreia, fogachos, sudorese e fortes dores articulares (pés, mãos e articulação temporomandibular) nos últimos seis meses. Refere diagnósticos recentes de hipertensão e de diabetes, bem como o uso regular de metformina e de losartana. Nega história familiar de hipertensão e de diabetes mellitus. Não é tabagista nem etilista. Ao exame físico, apresenta índice de massa corporal de 24,0 kg/m2, dedos das mãos e dos pés edemaciados e prognatismo. Qual é o provável diagnóstico dessa paciente?
Acromegalia
1. Definição:
Doença causada pelo excesso de hormônio do crescimento (GH), geralmente devido a adenoma hipofisário produtor de GH, levando a crescimento progressivo de tecidos moles e órgãos.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Crescimento das mãos, pés, mandíbula e nariz.
- Espaçamento entre os dentes, macroglossia.
- Sudorese excessiva, pele espessa e oleosa.
- Cefaleia e alterações visuais (compressão hipofisária).
- Hipertensão, resistência à insulina/DM2, apneia do sono.
3. Exame Diagnóstico:
- IGF-1 aumentado (triagem inicial).
- Teste de supressão com glicose (75g): Falha na supressão do GH confirma o diagnóstico.
- RM de sela túrcica: Identifica adenoma hipofisário (geralmente sao macroadenomas).
4. Tratamento:
- Cirurgia transesfenoidal (primeira linha).
- Análogos da somatostatina (octreotida, lanreotida) para casos persistentes ou inoperáveis.
- Antagonista do receptor de GH (pegvisomanto) em casos refratários.
- Radioterapia: Para tumores não ressecáveis ou resistentes.
5. Prognóstico:
- Tratamento reduz morbidade, mas complicações cardiovasculares/metabólicas podem persistir.
- Sem tratamento, aumenta o risco de doenças cardiovasculares e neoplasias.
Marina, 42 anos, relata fadiga progressiva, perda de peso e mal estar geral. Há 01 semana piorou muito, deu entrada no Pronto Socorro desidratada e hipotensa (pressão arterial de 90/40 mmHg). Os exames laboratoriais mostraram a dosagem de sódio de 128mEg/L, potássio 6,3 mmol/L e glicose de 68 mg/dL. Na história pregressa apresenta diagnóstico de hipotiroidismo e deficiência de vitamina B12.
Qual a principal hipótese diagnóstica?
Doença de Addison (Insuficiência Adrenal Primária)
1. Definição:
Disfunção do córtex adrenal, resultando em deficiência de cortisol e aldosterona, geralmente de origem autoimune.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Fadiga, fraqueza, perda de peso, anorexia.
- Hiperpigmentação cutânea (aumento de ACTH).
- Hipotensão ortostática, desejo por sal.
- Náuseas, vômitos, dor abdominal.
- Hipoglicemia, hipoNa, hiperK.
- Crise adrenal: Hipotensão grave, choque, distúrbios hidroeletrolíticos.
3. Exame Diagnóstico:
- Cortisol basal baixo + ACTH elevado.
- Teste de estímulo com ACTH (cosintropina): Falha na elevação do cortisol confirma insuficiência adrenal primária.
- Dosagem de renina e aldosterona: Hiporreninemia e hipoaldosteronismo.
- Pesquisa de autoanticorpos anti-adrenais (causa autoimune).
4. Tratamento:
- Reposição de glicocorticoides: Hidrocortisona ou prednisona.
- Reposição de mineralocorticoides: Fludrocortisona.
- Crise adrenal: Hidrocortisona EV + reposição volêmica imediata.
5. Prognóstico:
- Boa resposta à terapia de reposição, mas requer monitoramento contínuo.
- Ajuste das doses em situações de estresse (doenças, cirurgias).
DICA: se hiperpigmentacao e hiperK, pensar em I.A. Primaria pois tem estimulo de ACTH e deficiencia mineralocorticoide
Uma mulher de 30 anos de idade procura atendimento ambulatorial com queixa de perda de peso há 3 meses, acompanhada de intolerância ao calor, palpitações e insônia. Ao exame físico, apresenta aumento difuso do volume tireoidiano e tremores de extremidades. Pensar em:
Doença de Graves
1. Definição:
Doença autoimune caracterizada por hipertireoidismo primário, causada por autoanticorpos estimulantes do receptor de TSH (TRAb).
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hipertireoidismo: Taquicardia, tremores, sudorese, intolerância ao calor, perda de peso.
- Bócio difuso (aumento simétrico da tireoide).
- Oftalmopatia de Graves: Exoftalmia, retração palpebral, diplopia.
- Mixedema pré-tibial (raro).
3. Exame Diagnóstico:
- TSH suprimido, T3/T4 elevados.
- TRAb (anticorpo anti-receptor de TSH) positivo.
- Cintilografia de tireoide: Captação difusa aumentada.
4. Tratamento:
- Antitireoidianos (metimazol ou propiltiouracil - PTU em gestantes no 1º trimestre).
- Iodo radioativo (I-131) para destruição da tireoide.
- Cirurgia (tireoidectomia total) em casos refratários ou com compressão local.
- Betabloqueadores (propranolol) para alívio sintomático.
5. Prognóstico:
- Controle com tratamento, mas risco de recidiva.
- Oftalmopatia pode persistir mesmo após o tratamento do hipertireoidismo.
Paciente sexo masculino, 35 anos, assintomático, apresentando exames de rotina com alteração do perfil lipídico há 1 ano. Refere que há 10 anos o pai aos 48 anos de idade faleceu subitamente. Pacientes não tem irmãos. Ao exame físico apresentava xantelasma na pálpebra superior direita. Precórdio: 2 BRNF, sem sopros. Pulmões: MV presente. Abdome: sem visceromegalias. Extremidades: pulsos
presentes. Exames laboratoriais: Colesterol Total: 315mg/dL, LDLc 235mg/dL, HDLc 45mg/dL e TG: 175mg/dL.
Hipercolesterolemia Familiar (HF)
1. Definição:
Distúrbio genético autossômico dominante caracterizado por níveis elevados de LDL-c desde o nascimento, devido a mutações nos genes LDLR, APOB ou PCSK9, levando a risco precoce de doença cardiovascular aterosclerótica.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hipercolesterolemia grave desde a infância.
- Xantomas tendíneos (tendão de Aquiles, extensores das mãos).
- Arco corneano precoce (<45 anos).
- Doença coronariana precoce (IAM antes dos 55 anos em homens e 65 anos em mulheres).
3. Exame Diagnóstico:
- LDL-c persistentemente elevado (>190 mg/dL sem tratamento em heterozigotos, >500 mg/dL em homozigotos).
- História familiar positiva de hipercolesterolemia precoce e eventos cardiovasculares.
- Teste genético: Mutações em LDLR, APOB ou PCSK9 (não obrigatório para diagnóstico clínico).
4. Tratamento:
- Estatinas de alta potência (rosuvastatina, atorvastatina).
- Ezetimiba (inibição da absorção de colesterol).
- Inibidores de PCSK9 (evolocumabe, alirocumabe) em casos graves.
- Aférese de LDL em hipercolesterolemia familiar homozigótica.
5. Prognóstico:
- Alto risco de aterosclerose precoce se não tratado.
- Tratamento agressivo reduz complicações cardiovasculares.
Paciente feminina, 58 anos, sem comorbidades prévias conhecidas, comparece à consulta com queixas de fadiga, fraqueza muscular e dor óssea difusa, especialmente em coluna lombar e joelhos. Relata também episódios frequentes de cólica renal nos últimos seis meses. Refere poliúria e polidipsia, além de piora da memória e dificuldade de concentração. Ao ser questionada, menciona histórico de fraturas por trauma mínimo e perda de altura progressiva nos últimos anos.
Cálcio sérico total: 11,5 mg/dL (VR: 8,5 – 10,5)
Fósforo sérico: 2,2 mg/dL (VR: 2,5 – 4,5)
PTH intacto: 120 pg/mL (VR: 10 – 65)
Vitamina D: 30 ng/mL (VR: 20 – 50)
Creatinina: 0,9 mg/dL
Hiperparatireoidismo Primário (HP)
1. Definição:
- Distúrbio endócrino causado pelo aumento da secreção de PTH por uma ou mais glândulas paratireoides.
- Causa mais comum de hipercalcemia em ambulatório.
2. Causas:
- Adenoma de paratireoide (85-90%) ✅
- Hiperplasia difusa (5-10%)
- Carcinoma de paratireoide (<1%)
3. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hipercalcemia (cálculo renal, poliúria, constipação, fadiga, fraqueza muscular, confusão mental).
- Nefrolitíase (cálculo de oxalato de cálcio).
- Osteoporose / Osteíte fibrosa cística (dor óssea, fraturas patológicas, acometimento mais cortical-antebraco e quadril).
- Sintomas neuropsiquiátricos (depressão, irritabilidade, perda de memória).
4. Diagnóstico:
- Cálcio sérico aumentado (>10,5 mg/dL).
- PTH elevado (ou inapropriadamente normal).
- Fósforo baixo ou normal.
- Calciúria 24h aumentada.
- Imagem:
- Ultrassonografia de paratireoide: Adenoma.
- Cintilografia com sestamibi: Captação aumentada.
5. Tratamento:
- Paratireoidectomia se critérios da Endocrine Society forem atendidos:
✔️ Cálcio ≥ 1 mg/dL acima do limite superior.
✔️ T-score ≤ -2,5 (osteoporose).
✔️ Idade < 50 anos.
✔️ Calciúria > 400 mg/24h (risco de nefrolitíase).
- Se inoperável: Cinacalcete (calcimimético) + bifosfonatos.
6. Prognóstico:
- Cura em >95% dos casos com cirurgia.
- Redução do risco de fraturas e cálculos renais.
Homem de 43 anos apresenta quadro de febre intermitente e perda de peso (5 kg) nas últimas semanas, evoluindo com tosse, fraqueza e desorientação nos últimos dias. Ele tem histórico de infecção pelo HIV e SIDA/AIDS, além de infecção pelo complexo de micobactéria disseminado. Ao exame físico: confuso e desorientado; PA: 101 x 58 mmHg; FC: 90 bpm; FR: 22 ipm; T: 38,4 oC. Exames séricos: cálcio: 11,9
mg/dL, fósforo 2 mg/dL e albumina: 2,0 g/dL. A causa mais provável da hipercalcemia é:
Hipercalcemia por Doenças Granulomatosas
1. Definição:
- Hipercalcemia causada pela produção excessiva de 1,25(OH)₂D (calcitriol) por macrófagos ativados que produzem 1 a hidroxilase em doenças granulomatosas.
- Aumento da absorção intestinal de cálcio independente do PTH.
2. Causas Principais:
- Sarcoidose (mais comum).
- Tuberculose.
- Hanseníase.
- Histoplasmose, coccidioidomicose.
- Beriliose.
- Doença de Crohn (formas granulomatosas).
3. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hipercalcemia crônica leve a moderada.
- Sintomas inespecíficos: fadiga, fraqueza, poliúria, constipação.
- Cálculo renal (nefrolitíase).
- Hipofosfatemia leve ou normal.
4. Diagnóstico:
- Cálcio sérico aumentado (>10,5 mg/dL).
- PTH suprimido (PTH baixo ou indetectável).
- 1,25(OH)₂D aumentado (diferencia de hipercalcemia por hiperparatireoidismo).
- Calciúria elevada.
- Imagem: TC de tórax pode revelar linfonodomegalia hilar (sarcoidose).
5. Tratamento:
- Hidratação vigorosa (soro fisiológico 0,9%).
- Corticosteroides (prednisona 20-40 mg/dia) – reduz produção de calcitriol pelos macrófagos.
- Bisfosfonatos (se hipercalcemia grave ou recorrente).
- Tratar doença de base (sarcoidose, tuberculose, etc.).
6. Prognóstico:
- Responde bem a corticoterapia.
- Hipercalcemia pode recorrer se a doença granulomatosa persistir.
Paciente do sexo feminino, 45 anos, com história de perda de peso, aumento de apetite, palpitação, sudorese, tremores de extremidades e protusão ocular há 6 meses. Há 1 semana com febre, tosse produtiva e piora do estado geral. Foi trazida ao pronto-socorro pelos familiares. Na ocasião apresentava-se torpo- rosa, desidratada, febril (38°C), taquicárdica (frequência cardíaca = 130 bpm), sudorética, pressão arterial 90/50 mmHg e com perfusão periférica insatisfatória. Após a reposição volêmica e antibioticoterapia,
Crise Tireotóxica (Tempestade Tireoidea)
1. Definição:
- Emergência endócrina grave causada por uma exacerbação da tireotoxicose.
- Risco alto de insuficiência multiorgânica e óbito.
2. Fatores Desencadeantes:
- Infecções (pneumonia, sepse).
- Cirurgia ou trauma.
- Suspensão abrupta de antitireoidianos.
- Iodo excessivo (contraste, amiodarona).
- Cetoacidose diabética, AVC, IAM.
3. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hipertermia (>39°C).
- Taquicardia grave / FA de alta resposta.
- Hipertensão seguida de choque.
- Agitação, delírio, coma.
- Insuficiência hepática (icterícia, aumento de TGO/TGP).
- Diarreia intensa, náuseas, vômitos.
4. Diagnóstico:
- Critérios de Burch-Wartofsky (≥45 pontos = alta probabilidade).
- TSH muito baixo + T4/T3 muito elevados.
- Leucocitose, hiperglicemia, acidose metabólica.
5. Tratamento: (4 Bs - Block, Block, Block, Block & Support)
1️⃣ Beta-bloqueador (propranolol) – controla taquicardia.
2️⃣ Bloqueio da síntese (PTU ou metimazol) – inibir produção hormonal.
3️⃣ Bloqueio da liberação (iodeto de potássio após PTU) – impede liberação de T3/T4.
4️⃣ Bloqueio periférico (corticosteroides - hidrocortisona) – reduz conversão de T4 em T3.
💧 Suporte intensivo: Hidratação, controle de febre, suporte ventilatório.
6. Prognóstico:
- Alta mortalidade sem tratamento imediato.
- Sucesso do manejo depende do controle precoce da tireotoxicose e suporte intensivo.
Homem, 77a, deu entrada na unidade de emergência com náuseas, vômitos e rebaixamento do nível de consciência há cinco dias. Perdeu oito quilos nos últimos três meses. Antecedentes pessoais: etilista ativo e hipertenso em tratamento com anlodipina. Exame físico: regular estado geral, torporoso, desidratado (+2/4). Exames laboratoriais: hemoglobina=10,2g/dL, leucócitos=9200/mm3, plaquetas=155.000/mm3, ureia=122mg/dL, creatinina=2,2mg/dL, cálcio sérico=14mg/dL. Tomografia de abdome sem contraste:
adenomegalias intra-abdominais e peri- aórticas. Realizada biópsia de gânglio intra-abdominal: granulomas de células epitelióides e gigantes do tipo Langerhans, com corpos de Schaumann.
Sarcoidose
1. Definição:
- Doença inflamatória granulomatosa sistêmica de causa desconhecida.
- Acomete múltiplos órgãos, com predomínio pulmonar e linfonodal.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Assintomática (em 50% dos casos).
- Pulmão: Tosse seca, dispneia, linfonodomegalia hilar bilateral.
- Pele: Eritema nodoso, lúpus pernio.
- Olhos: Uveíte anterior.
- Sistema nervoso: Paralisia do nervo facial, neurossarcoidose.
- Hipercalcemia (ativação do metabolismo da vitamina D pelos macrófagos).
3. Diagnóstico:
- Radiografia/TC de tórax: Linfonodomegalia hilar bilateral, infiltrado intersticial.
- ECA (enzima conversora de angiotensina) aumentada.
- Biópsia: Granulomas não caseosos (pulmão, pele, linfonodos).
4. Tratamento:
- Assintomáticos: Apenas acompanhamento.
- Sintomáticos ou acometimento grave: Corticoides sistêmicos (prednisona).
- Refratários: Imunossupressores (metotrexato, azatioprina).
5. Prognóstico:
- Pode remitir espontaneamente.
- Casos graves podem evoluir para fibrose pulmonar.
Mulher, 35 anos de idade, procura a Unidade Básica de Saúde (UBS) com queixa de hipertensão arterial, recentemente diagnosticada durante emergência hipertensiva. Relata história de pressão alta na família. Queixa-se de fraqueza muscular, parestesia e fadiga persistente, há alguns meses. Relatório de alta da internação recente refere que ela deu entrada por edema agudo de pulmão, com PA:
200x100mmHg.
Hiperaldosteronismo Primário (Síndrome de Conn)
1. Definição:
Excesso de aldosterona independente do eixo renina-angiotensina, levando a hipertensão arterial resistente, hipocalemia e alcalose metabólica.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Hipertensão arterial resistente (↑ PA refratária a ≥3 anti-hipertensivos).
- Hipocalemia → Fraqueza muscular, cãibras, poliúria, alcalose metabólica.
- Ausência de edema (ação natriurética compensatória).
3. Diagnóstico:
- Razão aldosterona/atividade de renina plasmática (ARP) > 30 → Screening inicial.
- Teste confirmatório: Supressão com infusão salina (aldosterona ≥ 10 ng/dL confirma).
- TC de abdome: Para diferenciar adenoma adrenal (unilateral) de hiperplasia adrenal bilateral.
- Cateterismo de veias suprarrenais (se cirurgia planejada).
4. Tratamento:
✅ Adenoma unilateral → Adrenalectomia.
✅ Hiperplasia bilateral → Espironolactona ou Eplerenona (antagonistas da aldosterona).
5. Prognóstico:
Se tratado precocemente, há redução da PA e menor risco cardiovascular. 🚀
Homem, 66 anos de idade, dá entrada no Pronto-Socorro, trazido por familiares, por confusão mental. Mora sozinho e os familiares não sabem informar sobre os antecedentes médicos, nem há quanto tempo iniciou o quadro.
Ao exame físico, apresenta-se em regular estado geral, emagrecido, desorientado, Glasgow de 12, com PA:96×62mmHg, FC: 100bpm, T.
axilar: 37,9°C, SatO2: 94%. Ausculta cardíaca sem alterações. Ausculta respiratória com murmúrios vesiculares bem distribuídos, com estertores crepitantes em base direita. Exame abdominal sem achados. Realizados exames laboratoriais com Hb: 10g/dL, Leucócitos:
8000céls/mm3, com 2% de bastões. Na: 126mEq/L, K: 4,2mEq/L, glicemia: 1450mg/dL. Sumário de urina com glicose 3+ e ausência de
corpos cetônicos.
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)
-
Definição
Complicação grave do DM2 com hiperglicemia extrema (>600 mg/dL), hiperosmolaridade (>320 mOsm/kg) e desidratação severa, sem cetoacidose significativa. -
Quadro Clínico (palavras-chave)
- Poliúria, polidipsia, desidratação intensa
- Alteração do nível de consciência
- Hipotensão, taquicardia
- Ausência de cetonemia significativa -
Tratamento
- Reposição volêmica inicial (SF 0,9% até euvolemia)
- Insulina IV (0,1 U/kg/h) se K+ entre 3,3-5,3 mEq/L e diurese presente
- Reposição de potássio (20-40 mEq/L se K+ < 5,3)
- Trocar para SG 5% quando glicemia 200-250 mg/dL -
Monitorização
- Glicemia capilar (1/1h), eletrólitos e osmolaridade (2/2h)
- Redução da glicemia alvo: 50-70 mg/dL/h -
Critérios de Resolução
- Osmolaridade < 315 mOsm/kg
- Glicemia < 250 mg/dL
- Reversão do estado mental
