EMERGENCIA/UTI Flashcards
Um paciente de 43 anos de idade, em tratamento por dor crônica, é encontrado descorado em sua casa ao lado de embalagens vazias de comprimidos. Ao exame físico, o paciente apresenta-se letárgico, com abertura ocular ao estímulo doloroso; ele balbucia palavras quando estimulado e apresenta-se com miose bilateral.
Intoxicação por Opioides
1. Definição:
- Depressão do sistema nervoso central (SNC) e respiratório causada pelo uso excessivo de opioides (morfina, fentanil, heroína, codeína, tramadol).
2. Causas (Principais Opioides Envolvidos):
- Morfina, fentanil, heroína, codeína, oxicodona, metadona, tramadol.
- Uso recreativo, overdose acidental ou erro terapêutico.
3. Quadro Clínico (Palavras-chave):
- Tríade clássica:
- Depressão respiratória (bradipneia, hipoventilação).
- Miose puntiforme (exceto em meperidina, que pode causar midríase).
- Alteração do nível de consciência (letargia, coma).
- Hipotensão, bradicardia, edema pulmonar não cardiogênico em casos graves.
4. Diagnóstico:
- Clínico (história de uso de opioides + tríade clássica).
- Gasoarterial: Acidose respiratória por hipoventilação.
- Teste toxicológico urinário pode auxiliar.
5. Tratamento:
- Antagonista opioide: Naloxona (0,4-2 mg IV, repetir a cada 2-3 min se necessário, até dose total de 10 mg).
- Suporte ventilatório (casos graves com depressão respiratória).
- Monitorização prolongada (duração do efeito da naloxona pode ser menor que a do opioide ingerido).
6. Prognóstico:
- Reversão rápida com naloxona, mas risco de recidiva se opioide de longa duração.
- Mortalidade elevada sem tratamento imediato.
Uma paciente de 40 anos de idade chega ao pronto-socorro referindo ortopneia, edema de membros inferiores e dispneia aos pequenos esforços de início há cerca de 1 semana. Ao exame físico, apresenta-se dispneica, com extremidades frias, com palidez cutânea e com frequência cardíaca de 120 bpm; eletrocardiograma com padrão de baixa voltagem e alternância elétrica. Foi realizado ecocardiograma à beira-leito, conforme se vê na imagem abaixo.
Tamponamento Cardíaco
1. Definição:
Condição de compressão do coração por acúmulo excessivo de líquido no pericárdio, levando à restrição do enchimento diastólico e redução do débito cardíaco.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Tríade de Beck: Hipotensão + Turgência jugular + Bulhas cardíacas abafadas.
- Pulso paradoxal (queda da PAS >10 mmHg na inspiração).
- Taquicardia, dispneia, choque obstrutivo em casos graves.
- ECG: Alternância elétrica (QRS com variação da amplitude).
3. Diagnóstico:
- Ecocardiograma: Derrame pericárdico com colapso diastólico do VD.
- RX de tórax: Coração em “moringa” (se derrame volumoso).
4. Tratamento:
🚨 Pericardiocentese de urgência! (Drenagem do líquido pericárdico).
- Suporte hemodinâmico: Expansão volêmica e drogas vasoativas se necessário.
5. Prognóstico:
Potencialmente fatal se não tratado rapidamente; alívio imediato com drenagem pericárdica. 🚑
Uma mulher de 30 anos de idade, com transtorno depressivo, chega à sala de emergência com quadro de náuseas, vômitos, sudorese e palidez cutânea. Refere que fez uso de três cartelas de acetaminofeno 1 hora da admissão. Na chegada, a paciente apresentava humor deprimido e choro fácil, negando outros sinais e sintomas.
Intoxicação por Paracetamol (Acetaminofeno)
1. Definição:
Superdose de paracetamol levando a hepatotoxicidade grave por acúmulo do metabólito tóxico NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona imina). Dose toxica 7,5-10g (150mg/kg)
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
- Fase 1 (0-24h): Assintomático ou sintomas inespecíficos (náusea, vômito, mal-estar).
- Fase 2 (24-72h): Dor no hipocôndrio direito, aumento de transaminases (AST/ALT).
- Fase 3 (72-96h): Necrose hepática fulminante (encefalopatia, coagulopatia, insuficiência hepática).
- Fase 4 (>96h): Recuperação (se reversível) ou falência hepática irreversível.
3. Exame Diagnóstico:
- Dosagem sérica de paracetamol (curva de Rumack-Matthew para predizer risco de hepatotoxicidade).
- AST/ALT ↑↑ (>1000 UI/L se toxicidade grave).
- Aumento de bilirrubinas e INR se insuficiência hepática.
4. Tratamento:
- Carvão ativado (se < 1h da ingestão).
- Antídoto: N-acetilcisteína (NAC) → Atua como doador de glutationa, neutralizando NAPQI.
- Oral: Dose de ataque 140 mg/kg + manutenção 70 mg/kg a cada 4h.
- IV: Esquema de 21 horas.
- Transplante hepático se insuficiência hepática fulminante (critério de King’s College).
5. Prognóstico:
Excelente se NAC for administrado precocemente (<8h). Após 24h sem tratamento, risco elevado de falência hepática e óbito. 🚨
