NCS SP 3.2 - MEDLAB

Question 1

Cite uma causa base da doença arterial coronariana (DAC)

Answer 1

a aterosclerose

Question 2

V ou F
A aterosclerose não apresenta qualquer relação com os níveis de colesterol no sangue.

Answer 2

Falso. A aterosclerose está diretamente relacionada com os níveis de colesterol no sangue.

Question 3

V ou F
As gorduras que ingerimos, após serem absorvidas, circulam livremente pelo plasma.

Answer 3

Falso. Quando as gorduras da dieta são absorvidas, elas se associam a proteínas para que possam circular, uma vez que são apolares e o plasma é polar.

Question 4

Como chamamos o complexo de gordura (colesterol) + proteínas que circula no sangue?

Answer 4

C-HDL (High-Density-Lipoprotrein)
C-LDL (Low-Density-Lipoprotein)

Question 5

V ou F
O C-LDL é conhecido como colesterol ‘‘ruim’’ e de, fato, só faz mal ao nosso organismo, sempre levando à aterosclerose.

Answer 5

Falso. Apesar de ser conhecido como ‘‘colesterol ruim’’, seus níveis normais no plasma são importantes para o transporte de colesterol para dentro das células. No entanto, níveis plasmáticos excessivos de C-LDL levam à aterosclerose.

Question 6

Como ocorre a entrada do complexo C-LDL nas células?

Answer 6

-> Algumas células que contém clatrina em sua membrana plasmática apresentam um receptor de C-LDL que se ligam a ele por meio de seu sítio de ligação - uma proteína chamada apoB.
-> O complexo receptor-C-LDL se entra na célula por endocitose. O receptor volta à membrana plasmática e o endossomo se funde ao lisossomo, digerindo as proteínas de C-LDL em aminóacidos e utilizando o colesterol para produção de membranas celulares ou hormônios esteroides.

Question 7

A imagem a seguir constitui a parede arterial normal. Nomeie os três tipos de célula nela presentes

Answer 7

1. Células endoteliais
2. Tecido elástico conectivo
3. Células musculares lisas

Question 8

Caracterize a fisiopatologia da ateriosclerose

Answer 8

Níveis altos do complexo C-LDL se acumulam sob a túnica íntima da artéria, entre o tecido endotelial e o tecido elástico conectivo, onde é oxidado. Lá, leucócitos, chamados de macrófagos, ingerem o colesterol e outros lipídeos e tornam-se células espumosas (do inglês, foam cells), preenchidas de lipídeos. O núcleo lipídeo acumula-se abaixo do endotélio e uma capa de tecido cicatricial fibroso é formado e o reveste, ao passo que os macrógafos liberam citocinas que promovem a divisão das células do músculo liso, contribuindo para o aumento da espessura da camada íntima. Nesse momento, temos uma placa de ateroma formada e dentro dessa placa são depositadas calcificações. Essas placas podem ser por um momento estáveis, porém os macrófagos podem liberar enzimas que dissolvem o colágeno da capa fibrosa, convertendo a placa estável em uma placa instável. Ao dissolver o colágeno da capa, ele é exposto às plaquetas do sangue, que então se ativam e formam um coágulo.

Question 9

Defina a ateriosclerose

Answer 9

A aterosclerose é considerada um processo inflamatório vascular no qual o acúmulo excessivo de C-LDL na túnica íntima dos vasos sanguíneos é fagocitado por macrófagos, formando um núcleo lipídico revestido por uma capa de tecido cicatricial fibroso conhecido como placa de ateroma.

Question 10

Quais as consequências dos coágulos formados pela ação inflamatória da ateriosclerose?

Answer 10

Os coágulos, quando não tratados, irão bloquear o fluxo sanguíneo dentro das artérias (isquemia). O bloqueio dos pequenos e médios vasos sanguíneos nas extremidades inferiores pode levar à perda da sensibilidade e à gangrena (morte de tecido) dos pés. A aterosclerose nos vasos maiores causa infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico.

Question 11

Conceitue o infarto

Answer 11

Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento vascular para o tecido afetado. O infarto que afeta principalmente o coração e o cérebro é uma causa comum e importante de doença clínica. Aproximadamente 40% de todas as mortes nos Estados Unidos são uma consequência de doença cardiovascular, sendo a maioria dessas mortes originárias de infarto do miocárdio ou cerebral. O infarto pulmonar é uma complicação clínica comum, o infarto intestinal é quase sempre fatal e a necrose isquêmica das extremidades distais (gangrena) causa substancial morbidade na população diabética.

Question 12

Por que a placa de ateroma pode causar Infarto do Miocárdio?

Answer 12

Uma vez que a placa de ateroma pode se romper e induzir fatores de coagulação, os coágulos (trombos) nas artérias (trombose arterial ou embolia arterial) coronárias, promovem oclusão vascular, bloqueando o fluxo sanguíneo que nutre determinada área do coração (isquemia). Assim, o tecido afetado fica sem oxigênio e nutrientes para funcionar e acaba morrendo em um processo de necrose.

Question 13

Quais são os fatores de risco cardiovascular (incluindo Infarto Agudo do Miocárdio)?

Answer 13

HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica)
Níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides, como C-LDL
Diabetes Mellitus
Tabagismo (produção de radicais livres)
Obesidade
Sedentarismo
Tabagismo
Histórico Familiar
Sexo masculino
Idade acima de 55 anos

Question 14

De quais maneiras pode se diagnosticar o Infarto Agudo do Miocárdio?

Answer 14

1. História clínica, a exemplo da dor típica precordial, que irradia para o braço esquerdo;
2. Alterações no ECG;
3. Elevação de biomarcadores cardíacos no sangue

Question 15

Descreva de maneira simples o mecanismo fisiopatológico da liberação de biomarcadores cardíacos no diagnóstico do infarto.

Answer 15

Quando células miocárdicas morrem, elas se rompem e liberam seu conteúdo. Essa é a base para o papel de todos os biomarcadores cardíacos no diagnóstico de IM. Em presença de oxigênio suficiente, o piruvato pode ser metabolizado a CO2. Quando o oxigênio está ausente, o piruvato é convertido em lactato. Sob condições isquêmicas, o lactato, o novo produto final da via, acumula nas células do músculo e causa dano às membranas celulares com seu pH baixo, causando ruptura da célula e perda do conteúdo celular. Assim, as substâncias que eram para estar dentro da célula agora encontram-se fora, levantando fortemente a hipótese que houve algum tipo de lesão celular naquele tecido.

Question 16

Quais substâncias podem ser liberadas numa lesão do miocárdio?

Answer 16

*Íons (como o potássio)
*Metabólitos (como lactato, adenosina)
*Macromoléculas (proteínas e enzimas cardíacas)

Question 17

Quais são os 3 biomarcadores cardíacos clássicos?

Answer 17

Troponina T e I;
Creatina-quinase cardíaca (CKMB);
Mioglobina.

Question 18

V ou F
A Sociedade Brasileira de Cardiologia preconiza que, no processo investigativo de IAM, devem ser usados pelo menos dois biomarcadores: um precoce (mioglobina e CKMB) e outro tardio definitivo (troponinas)

Answer 18

Verdadeiro.

Question 19

Onde está presente cada biomarcador cardíaco no miocárdio saudável?

Answer 19

1. A troponina faz parte do aparelho de contração cardíaca regulando a interação entre a actina e a miosina;
2. A CKMB encontra-se no núcleo e na mitocôndria;
3. A mioglobina encontra-se no citoplasma.

Question 20

Caracterize a troponina e sua atuação como biomarcador cardíaco no Infarto Agudo do Miocárdio

Answer 20

*É uma proteína muscular estrutural que, juntamente com a tropomiosina, regula a interação entre a actina e miosina no processo de contração muscular e que em situações normais, não estão presentes na circulação sanguínea.

*As troponinas T e l são cardioespecíficas e consideradas o padrão ouro no diagnóstico de IAM, devendo-se considerar que elas podem se elevar diante de pequenos (micro)infartos, mesmo em ausência de elevação da CK-MB.

*A concentração de troponinas aumenta em poucas horas após o aparecimento dos sintomas (cerca de 20x o valor basal) e permanece elevada por 1 ou 2 semanas. Esta característica permite tanto o diagnóstico precoce quanto tardio. Portanto, sua aplicação tem se estendido desde o diagnóstico de IAM até a estratificação do risco e prognóstico, bem como intervenções terapêuticas em terapias de síndromes coronarianas agudas.
T.I:
Início: 4-6h
Pico: 12h
Normalização: de 3 a 10 dias

T.T:
Início: 3h-12h
Pico: 24h
Normalização: 12 a 14 dias.

Question 21

Caracterize a CKMB e sua atuação como biomarcador cardíaco no Infarto Agudo do Miocárdio

Answer 21

*A Creatino-Quinase (CK) é uma enzima responsável pela transferência de grupos de alta energia, como o ATP, podendo-se encontrá-la no músculo esquelético, cardíaco e cerebral.
*A Creatino-Quinase Cardíaca (CKMB) é uma enzima CK cardioespecífica e representa 30% da CK total no coração.
*Para identificar se o aumento da CK-MB é de origem cardíaca ou esquelética, foi sugerida a utilização da proporção de CK-MB para CK total (CKMB/CK). Se essa proporção for > 6% sugere fortemente origem cardíaca, de modo contrário, valores elevados de CK-MB com uma proporção de CK-MB/CK < 6% sugere lesão musculoesquelética.
Níveis elevados no IAM, rabdomiólise, insuficiência renal aguda, miocardite.
Inicio: entre 3 e 12h
Pico: entre 10 e 24h
Normalização: 3 a 4 dias

Vantagens: dosagem rápida e melhor custo-eficiência, bom para diagnóstico de reinfarto precoce

Question 22

Caracterize a mioglobina, sua atuação como biomarcador cardíaco no Infarto Agudo do Miocárdio e suas vantagens e desvantagens

Answer 22

*Proteína ligadora de O2 presente nos músculos estriado cardíaco e esquelético;
*Pouco específica em relação ao Infarto Agudo do Miocárdio;
*Atua como marcador inicial do IAM pois é o primeiro que aparece, sua concentração no sangue sobe muito precocemente, cerca de 2 horas após os sintomas. É também o primeiro que desaparece.
Início: 2-3h
Pico: 6-9h
Normalização: 18h-24h

Vantagens: detecção precoce de IAM (<12h), detecção de reperfusão
Desvantagens: rápido retorno ao normal

Question 23

V ou F
As troponinas apresentam longa permanência no plasma.

Answer 23

Verdadeiro.

Question 24

V ou F
Embora troponinas sejam consideradas marcadores muito específicos no diagnóstico de IAM, elas podem aumentar também em outras patologias cardiovasculares, como miocardites, tromboembolismo pulmonar e derrame ou em condições não cardíacas como sepses graves e trauma.

Answer 24

Verdadeiro.

Question 25

V ou F
A CKMB pode não se elevar em microinfartos, ao passo que podemos notar aumento das troponinas nesse caso.

Answer 25

Verdadeiro.

Question 26

Considere o texto a seguir para julgar as afirmativas abaixo e escolher a alternativa correta.
Considerando o gráfico da concentração sérica dos biomarcadores cardíacos, um idoso de 55 anos tem diagnóstico de infarto mas por imperícia médica não recebe tratamento adequado e volta à emergência com uma forte dor no peito 30h depois de ter infartado pela primeira vez.

l. A mioglobina não poderá ser utilizada para detecção de reinfarto
ll. CK-MB e troponinas poderiam ser utilizadas para detectar reinfarto

a) I e ll são falsas
b) apenas l é verdadeira
c) apenas ll é verdadeira
d) l e ll são verdadeiras

Answer 26

letra d).
30h depois do primeiro infarto, a mioglobina já teria se normalizado e os marcadores CKMB e troponina estariam em decréscimo. Assim, havendo um segundo infarto, as curvas descrescentes ascenderiam novamente.

Question 27

O gráfico abaixo representa a evolução da concentração sérica dos biomarcadores cardíacos. Relacione cada curva no gráfico com um tipo de biomarcador = CKMB, Troponina, Mioglobina.

Answer 27

Vermelho = Troponina
Azul = CK-MB
Roxo = Mioglobina

Question 28

V ou F
As troponinas e CKMB são mais utilizadas para o diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio do que a mioglobina.

Answer 28

Verdadeiro.

Question 29

Qual a especificidade tecidual e a janela diagnóstica dos biomarcadores de IAM?

Answer 29

Troponina l: absoluta; - intermediária
CKMB: alta; - precoce;
Mioglobina: média - precoce.