NCS SP 3.2 - MEDLAB Flashcards
Cite uma causa base da doença arterial coronariana (DAC)
a aterosclerose
V ou F
A aterosclerose não apresenta qualquer relação com os níveis de colesterol no sangue.
Falso. A aterosclerose está diretamente relacionada com os níveis de colesterol no sangue.
V ou F
As gorduras que ingerimos, após serem absorvidas, circulam livremente pelo plasma.
Falso. Quando as gorduras da dieta são absorvidas, elas se associam a proteínas para que possam circular, uma vez que são apolares e o plasma é polar.
Como chamamos o complexo de gordura (colesterol) + proteínas que circula no sangue?
C-HDL (High-Density-Lipoprotrein)
C-LDL (Low-Density-Lipoprotein)
V ou F
O C-LDL é conhecido como colesterol ‘‘ruim’’ e de, fato, só faz mal ao nosso organismo, sempre levando à aterosclerose.
Falso. Apesar de ser conhecido como ‘‘colesterol ruim’’, seus níveis normais no plasma são importantes para o transporte de colesterol para dentro das células. No entanto, níveis plasmáticos excessivos de C-LDL levam à aterosclerose.
Como ocorre a entrada do complexo C-LDL nas células?
-> Algumas células que contém clatrina em sua membrana plasmática apresentam um receptor de C-LDL que se ligam a ele por meio de seu sítio de ligação - uma proteína chamada apoB.
-> O complexo receptor-C-LDL se entra na célula por endocitose. O receptor volta à membrana plasmática e o endossomo se funde ao lisossomo, digerindo as proteínas de C-LDL em aminóacidos e utilizando o colesterol para produção de membranas celulares ou hormônios esteroides.
A imagem a seguir constitui a parede arterial normal. Nomeie os três tipos de célula nela presentes
- Células endoteliais
- Tecido elástico conectivo
- Células musculares lisas
Caracterize a fisiopatologia da ateriosclerose
Níveis altos do complexo C-LDL se acumulam sob a túnica íntima da artéria, entre o tecido endotelial e o tecido elástico conectivo, onde é oxidado. Lá, leucócitos, chamados de macrófagos, ingerem o colesterol e outros lipídeos e tornam-se células espumosas (do inglês, foam cells), preenchidas de lipídeos. O núcleo lipídeo acumula-se abaixo do endotélio e uma capa de tecido cicatricial fibroso é formado e o reveste, ao passo que os macrógafos liberam citocinas que promovem a divisão das células do músculo liso, contribuindo para o aumento da espessura da camada íntima. Nesse momento, temos uma placa de ateroma formada e dentro dessa placa são depositadas calcificações. Essas placas podem ser por um momento estáveis, porém os macrófagos podem liberar enzimas que dissolvem o colágeno da capa fibrosa, convertendo a placa estável em uma placa instável. Ao dissolver o colágeno da capa, ele é exposto às plaquetas do sangue, que então se ativam e formam um coágulo.
Defina a ateriosclerose
A aterosclerose é considerada um processo inflamatório vascular no qual o acúmulo excessivo de C-LDL na túnica íntima dos vasos sanguíneos é fagocitado por macrófagos, formando um núcleo lipídico revestido por uma capa de tecido cicatricial fibroso conhecido como placa de ateroma.
Quais as consequências dos coágulos formados pela ação inflamatória da ateriosclerose?
Os coágulos, quando não tratados, irão bloquear o fluxo sanguíneo dentro das artérias (isquemia). O bloqueio dos pequenos e médios vasos sanguíneos nas extremidades inferiores pode levar à perda da sensibilidade e à gangrena (morte de tecido) dos pés. A aterosclerose nos vasos maiores causa infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico.
Conceitue o infarto
Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento vascular para o tecido afetado. O infarto que afeta principalmente o coração e o cérebro é uma causa comum e importante de doença clínica. Aproximadamente 40% de todas as mortes nos Estados Unidos são uma consequência de doença cardiovascular, sendo a maioria dessas mortes originárias de infarto do miocárdio ou cerebral. O infarto pulmonar é uma complicação clínica comum, o infarto intestinal é quase sempre fatal e a necrose isquêmica das extremidades distais (gangrena) causa substancial morbidade na população diabética.
Por que a placa de ateroma pode causar Infarto do Miocárdio?
Uma vez que a placa de ateroma pode se romper e induzir fatores de coagulação, os coágulos (trombos) nas artérias (trombose arterial ou embolia arterial) coronárias, promovem oclusão vascular, bloqueando o fluxo sanguíneo que nutre determinada área do coração (isquemia). Assim, o tecido afetado fica sem oxigênio e nutrientes para funcionar e acaba morrendo em um processo de necrose.
Quais são os fatores de risco cardiovascular (incluindo Infarto Agudo do Miocárdio)?
HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica)
Níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides, como C-LDL
Diabetes Mellitus
Tabagismo (produção de radicais livres)
Obesidade
Sedentarismo
Tabagismo
Histórico Familiar
Sexo masculino
Idade acima de 55 anos
De quais maneiras pode se diagnosticar o Infarto Agudo do Miocárdio?
- História clínica, a exemplo da dor típica precordial, que irradia para o braço esquerdo;
- Alterações no ECG;
- Elevação de biomarcadores cardíacos no sangue
Descreva de maneira simples o mecanismo fisiopatológico da liberação de biomarcadores cardíacos no diagnóstico do infarto.
Quando células miocárdicas morrem, elas se rompem e liberam seu conteúdo. Essa é a base para o papel de todos os biomarcadores cardíacos no diagnóstico de IM. Em presença de oxigênio suficiente, o piruvato pode ser metabolizado a CO2. Quando o oxigênio está ausente, o piruvato é convertido em lactato. Sob condições isquêmicas, o lactato, o novo produto final da via, acumula nas células do músculo e causa dano às membranas celulares com seu pH baixo, causando ruptura da célula e perda do conteúdo celular. Assim, as substâncias que eram para estar dentro da célula agora encontram-se fora, levantando fortemente a hipótese que houve algum tipo de lesão celular naquele tecido.
Quais substâncias podem ser liberadas numa lesão do miocárdio?
*Íons (como o potássio)
*Metabólitos (como lactato, adenosina)
*Macromoléculas (proteínas e enzimas cardíacas)
Quais são os 3 biomarcadores cardíacos clássicos?
Troponina T e I;
Creatina-quinase cardíaca (CKMB);
Mioglobina.
V ou F
A Sociedade Brasileira de Cardiologia preconiza que, no processo investigativo de IAM, devem ser usados pelo menos dois biomarcadores: um precoce (mioglobina e CKMB) e outro tardio definitivo (troponinas)
Verdadeiro.
Onde está presente cada biomarcador cardíaco no miocárdio saudável?
- A troponina faz parte do aparelho de contração cardíaca regulando a interação entre a actina e a miosina;
- A CKMB encontra-se no núcleo e na mitocôndria;
- A mioglobina encontra-se no citoplasma.
Caracterize a troponina e sua atuação como biomarcador cardíaco no Infarto Agudo do Miocárdio
*É uma proteína muscular estrutural que, juntamente com a tropomiosina, regula a interação entre a actina e miosina no processo de contração muscular e que em situações normais, não estão presentes na circulação sanguínea.
*As troponinas T e l são cardioespecíficas e consideradas o padrão ouro no diagnóstico de IAM, devendo-se considerar que elas podem se elevar diante de pequenos (micro)infartos, mesmo em ausência de elevação da CK-MB.
*A concentração de troponinas aumenta em poucas horas após o aparecimento dos sintomas (cerca de 20x o valor basal) e permanece elevada por 1 ou 2 semanas. Esta característica permite tanto o diagnóstico precoce quanto tardio. Portanto, sua aplicação tem se estendido desde o diagnóstico de IAM até a estratificação do risco e prognóstico, bem como intervenções terapêuticas em terapias de síndromes coronarianas agudas.
T.I:
Início: 4-6h
Pico: 12h
Normalização: de 3 a 10 dias
T.T:
Início: 3h-12h
Pico: 24h
Normalização: 12 a 14 dias.
Caracterize a CKMB e sua atuação como biomarcador cardíaco no Infarto Agudo do Miocárdio
*A Creatino-Quinase (CK) é uma enzima responsável pela transferência de grupos de alta energia, como o ATP, podendo-se encontrá-la no músculo esquelético, cardíaco e cerebral.
*A Creatino-Quinase Cardíaca (CKMB) é uma enzima CK cardioespecífica e representa 30% da CK total no coração.
*Para identificar se o aumento da CK-MB é de origem cardíaca ou esquelética, foi sugerida a utilização da proporção de CK-MB para CK total (CKMB/CK). Se essa proporção for > 6% sugere fortemente origem cardíaca, de modo contrário, valores elevados de CK-MB com uma proporção de CK-MB/CK < 6% sugere lesão musculoesquelética.
Níveis elevados no IAM, rabdomiólise, insuficiência renal aguda, miocardite.
Inicio: entre 3 e 12h
Pico: entre 10 e 24h
Normalização: 3 a 4 dias
Vantagens: dosagem rápida e melhor custo-eficiência, bom para diagnóstico de reinfarto precoce
Caracterize a mioglobina, sua atuação como biomarcador cardíaco no Infarto Agudo do Miocárdio e suas vantagens e desvantagens
*Proteína ligadora de O2 presente nos músculos estriado cardíaco e esquelético;
*Pouco específica em relação ao Infarto Agudo do Miocárdio;
*Atua como marcador inicial do IAM pois é o primeiro que aparece, sua concentração no sangue sobe muito precocemente, cerca de 2 horas após os sintomas. É também o primeiro que desaparece.
Início: 2-3h
Pico: 6-9h
Normalização: 18h-24h
Vantagens: detecção precoce de IAM (<12h), detecção de reperfusão
Desvantagens: rápido retorno ao normal
V ou F
As troponinas apresentam longa permanência no plasma.
Verdadeiro.
V ou F
Embora troponinas sejam consideradas marcadores muito específicos no diagnóstico de IAM, elas podem aumentar também em outras patologias cardiovasculares, como miocardites, tromboembolismo pulmonar e derrame ou em condições não cardíacas como sepses graves e trauma.
Verdadeiro.
