MPOC Flashcards

1
Q

Donne la définition de la MPOC (générale)

A

Obstruction des VA persistante, incomplètement réversible et habituellement progressive généralement causée par une exposition importante à des particules et à des gaz nocifs.

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2
Q

Fait la distinction entre MPOC (bronchite chronique) et MPOC (emphysème)

A

✱Mpoc Bronchite chronique✱
⇨maladie répandue, évitable et traitable
⇨VA rétrécie par modifications inflammatoires + hypertrophie des glandes muqueuse (⇧ expectoration=obstruction petite bronches⇨ bronchoconstriction= résistance au débit expiratoire= ⇩ renouvellement air alvéolaire.
✱Mpoc Emphysème✱
⇨ destruction irréversible des parois alvéolaires distales et des bronchioles terminale (perte de fibres élastiques)

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3
Q

Quelle sont les étiologies possibles de la Mpoc? Fait les liens avec les facteurs intrinsèques (génétiques) et les facteurs extrinsèques (environnements, habitudes de vie en cause dans cette maladie.

A

✱Intrinsèque✱
Hérédité⇨ déficit en AlphaⅠ-Antitrypsine, anomalie génétique
✱Extrinsèques✱
Environnements⇨ pollution atmosphérique
+ Habitudes de vie⇨ tabagisme (90%)
Provoque une augmentation de la qt d’élastase, une ensyme qui digère l’élastine (protéine importante de la structure pulmonaire) = ⇧ compliance pulmonaire.

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4
Q

Explique l’effet du tabac sur la compliance pulmonaire.

A

Élastase= enzyme qui digère Élastine
Élastine= protéine importante de sutrucute pulmonaire
AlphaⅠ-Antitrypsine= inhibiteur de l’Élastace
Poumon normal= balance entre les 3

Tabagisme provoque (2)
#1- ⇩ activité des AlphaⅠ-Antitrypsine
#2- Stimulation libération élastase ( via neutrophiles (Gb)/facteur chimiotactiques)
Donc ⇧ Qt d’élastace dans les poumons = ⇧ destruction Élastine = ⇧ compliance pulmonaire.

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5
Q

Donne les signes et symptomes de la MPOC

A

Toux grasse et productive (1er signe chez 40ans+/ fumeur & anciens fumeurs)
Dyspnée évolutive (stade) ⇨ essoufflement et tachypnée
Auscultation: ⇩MV, sibilance/ronchis/crépitant
Palpation: VV⇩ percusion: tympanisme

Stade plus avancé :
Respiration à lèvres pincés (effet tuteur/autopeep) Utilisation muscles respiratoires accessoires, cyanose, thorax en tonneau (hyperinflation),
HTAP ⇨ coeur pulmonaire ⇨ OMI, turgescence des jugulaires, ⇧hématrocrite, Hypertrophie VD (Rx), Onde P pulmonaire (ECG),

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6
Q

Explique comment la Mpoc (bronchite chronique) entraine une hypoxie Alvéolaire (⇩ PAO2)

A

Mpoc-Bronchite chronique ⇨ VA rétrécie par:
♦modifications inflammatoires
♦hypertrophie des glandes muqueuse (⇩ lumière bronchique)
♦ ⇧ sécrétion mucus (cellule caliciforme)
♦Cellule ciliés inefficace
Donc ⇨ obstruction petite bronches et bronchoconstriction= résistance au débit expiratoire= difficulté à expirer et air trappé= ⇩ renouvellement air alvéolaire = hypoxie Alvéolaire (⇩ PAO2)

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7
Q

Explique comment la Mpoc-Emphysème entraine une hypoxie Alvéolaire (⇩ PAO2)

A

L’air se rend dans les bronchioles respiratoires, mais il y a perte de fibre élastique donc ⇧ compliance et ⇧ VR.
Accumulation d’air vicié, hyperinflation & destruction irréversible des parois alvéolaires distales/bronchioles terminales (bulle d’empysème) donc difficulté à expirer et air trappé= ⇩ renouvellement air alvéolaire = hypoxie Alvéolaire (⇩ PAO2)

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8
Q

Explique comment la MPOC peut mener au coeur pulmonaire.

A

MPOC= air trappé et ⇩ renouvellement air alvéolaire donc
⇩ PAO2 =
✱VCPH= HTAP= pression artérielle pulmonaire=⇧ résistance/post charge VD
✱Hypoxémie/⇩ PaO2=⇧ hématocrite = ⇧ viscosité du sang
HTAP + ⇧ hématocrite = ⇧ travail VD, épaissisement/élargissement VD, fatique musculaire, insuffisance VD = coeur pulmonaire.

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9
Q

Dans le processus de diagnostique de la MPOC, les tests de fonction pulmonaire permettent de confirmer et quantifier l’obstruction pulmonaire. Donne les résultats attendus chez les patients MPOC.

A

MPOC = interprétation obstructif
Indice tiffeneau (VEMS/CVF) < 0.70
CVF, VEMS,DEP/DEM et DLCO ⇩
VR, VR/CPT, CRF ⇧

MPOC bronchique chronique: KCO et CPT (état parenchyme) normal
MPOC Emphysème: KCO ⇩ (perte fibre élastique), CPT ⇧ >120%

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10
Q

Quel est le critère diagnostique de la MPOC

A

Indice tiffeneau (VEMS/CVF) < 0.70 post bronchodilatateur
VEMS ⇩, peu ou pas réversible.
Si Δ possible CAM/ACO : chevauchement asthme-Mpoc
Absence de réversibilité (+12% & 200ml/ diagnostique différentiel l’asthme)

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11
Q

Donne la définition du GOLD 1

A

GOLD 1 ⇨ stade léger, Vems ≥ 80 de la prédite

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12
Q

Donne la définition du GOLD 2

A

GOLD 2 ⇨ stade modéré, Vems ≤50% à > 80 de la prédite
Entre 50 et 79% de la prédite

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13
Q

Donne la définition du GOLD 3

A

GOLD 3 ⇨ stade grave, Vems ≤30% à > 50 de la prédite
Entre 30 et 49% de la prédite

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14
Q

Donne la définition du GOLD 4

A

GOLD 4 ⇨ stade très grave, Vems < 30% de la prédite.

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15
Q

Comment classe-t’on l’obstruction bronchique chez le MPOC?

A

Selon l’échelle Gold, qui classifie l’ampleur de l’obstruction des VA d’après le VEMS théorique (prédite)

GOLD 1 ⇨ stade léger, Vems ≥ 80 de la prédite
GOLD 2 ⇨ stade modéré, Vems ≤50% à > 80 de la prédite
Entre 50 et 79% de la prédite
GOLD 3 ⇨ stade grave, Vems ≤30% à > 50 de la prédite
Entre 30 et 49% de la prédite
GOLD 4 ⇨ stade très grave, Vems < 30% de la prédite.

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16
Q

Que faire lors de la prise en charge d’un patient EAMPOC (exacerbation aigue-MPOC) à l’urgence

A

Øspirométrie incitative pour l’évaluation VEMS (risque rupture bulle d’emphysème⇨ pneumothorax, obstruction irréversible, inutile de mesurer)
✱⇧ et/ou combinaison bronchodilatateur ⇨ dyspnée
Nébule ou autres prn, (ventolin et/ou combient)
✱Antibiotique ⇨ si expectorations purulentes/signes d’infection (fièvre), pourrait être un trt préventif pour ⇩Risque EAMPOC/surinfection
✱Corticostéroide systémique (prednisone) ⇨ EAMPOC modérée à grave ( guérison + rapide)
✱O2 PRN ⇨saturation visée ≥ 90 %
✱VNI PRN (CAB)⇨ décompensation acidose respiratoire (2e degré), ⇧ détresse respiratoire, position tripode
✱IET
Rx possible, diagnostique différentiel, visualisation hyperinflation etc…

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17
Q

Quel sont les valeurs normales attendues des gaz atériels pour les MPOCs chroniques, au niveau de : pH, PaCO2, PaO2, SpO2, créatinine et Cl-

A

pH: entre 7.34-7.37 (vise maintien 7.35)
PaCO2: 50-60
PaO2: 60-70 (hypoxémie non-corrigé, mais acceptable)
SpO2: 90-92%
⇩ de la créatinine et ⇩CL- ( mpoc = compensation rénale)

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18
Q

Explique les niveaux de soins

A

Le niveau de soins (4 options possibles) :
Objectif A – Prolonger la vie par tous les soins nécessaires.
Objectif B – Prolonger la vie par des soins limités.
Objectif C – Assurer le confort prioritairement à prolonger la vie.
B +C ⇨ soins proportionnés, ex ØRCR/intubation mais VNI.
Objectif D – Assurer le confort sans viser à prolonger la vie.

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19
Q

Quel est le profil fin de vie pour les Mpocs?

A

GOLD 4 ⇨ stade très grave, Vems < 30%, très sévère
Échelle dyspnée (CRM) stage 3-4, statut nutrionnel médiocre (IMC <19),infections récurentes sévères (EAMPOC), âge avancé, HTAP

20
Q

Qu’est-ce que le EAMPOC?

A

Exacerbation aigue MPOC
Aggravation soutenue dyspnée/toux/expectoration ⇨ oblige augmentation médication d’entretien et autres (antibio/prednisone)

21
Q

Comment éviter les EAMPOC?

A

Assurer la prise en charge optimale de la MPOC pour réduire le risque en fonction de l’ampleur des symptômes et du risque d’exacerbations propre à chaque patient.

22
Q

Comment débute-ton le traitement pharmacologique MPOC (ligne directrice de la prise en charge)

A

Bronchodilatateur= pilier de la pharmaco MPOC
⇩rétention d’air/dyspné, améliore qualité vie, même si Ø Δ notable à la spiro.

Choix du traitement médical selon l’évaluation des risques d’EAMPOC A-B-E (Gold)
En fonction du degré d’obstruction (Gold), des ATCD d’exacerbations menant à l’hospitalisation, de l’échelle de la dyspnée CRM et du questionnaire CAT Copd-Assessment-Test)

23
Q

Selon l’évaluation des risque EAMPOC (Gold), à quoi correspond le groupe E

A

Groupe E: exacerbation et hospitalisation
≥2 exacerbation modéré, ≥ 1 Eampoc menant à l’hospitalisation,
Trt pharmacologique: ACLA + BALA +CSI
trt secours pour tout les mpocs : BACA PRN

24
Q

Selon l’évaluation des risque EAMPOC (Gold), à quoi correspond le groupe A et B

A

A+B: 0-1 exacerbation modéré, Øhospitalisation,
✱Groupe A: CAT < 10, CRM 0-1
⇨ bronchodilatateur ACLA(mieux ⇩ sécrétion), ou BALA
✱Groupe B: CRM≥ 2, CAT ≥ 10
⇨ ACLA + BALA combinés
✱Trt secours pour tout les mpocs : BACA PRN

25
Q

Résume l’approche pharmacologique dans le traitement de la MPOC

A

✱Trt secours pour tout les mpocs : BACA PRN
#1⇨ ACLA(mieux ⇩ sécrétion), ou BALA
#2⇨ ACLA + BALA combinés
#3⇨ ACLA + BALA + CSI ( si exacerbation/hospitalisation)
#4⇨ ajout possible de : Azythromycine (antibio), Roflumilast (DAXAS, antiPDE-4), Mucolytique( mucomyst Bid)

Si CAM/chevauchement asthme-MPOC ⇨ Trithérapie (ACLA+BALA+CSI) ou BALA+ CSI.

26
Q

Explique la prise en charge non pharmacologique de la MPOC.

A

1⇨ arrêt tabagique: intervention la + efficace pour ⇩ risque appartion MPOC et seule qui ralentit l’évolution.

Réadaptation pulmonaire ⇨ mise en place d’un programme : éducation personnalisée au pt, exercices physique, rééducation respiratoire, nutrition & soutien psychologique.

27
Q

Qu’est-ce que le grade CRM/MRC?

A

Selon l’échelle de la dyspnée du CRM,
Permet de classer subjectivement la sévérité de la dyspnée, évalue l’incapacité causée par la MPOC.
Grade 0: essouflement à l’exercice vigoureux
Grade 1: essouflement en marchant rapidement sur le palt ou en montant une pente légère
Grade 2 : Marche + lentement que les gens du même âge sur le plat ou stop pour prendre son souffle en marchant à sa propre vitesse sur le plat
Grade 3: arrête pour reprendre son soufle après avoir marché 100mètres
Grade 4: trop essouflé pour quitter la maison ou s’essoufle en s’habillant.

28
Q

Quels sont les objectifs du traitement de la MPOC?

A

Atténuer les symptomes: soulager, augmenter la tolérance à l’effort, améliorer l’état de santé
Réduire le risque: freiner l’évoluion de la maladie, prévenire/traiter les exacerbations, réduire la mortalité.

29
Q

Comment déterminer la nécessité de dépister la MPOC chez la clientèle?

A

Dépistage pour : fumeur/ex-fumeur ou exposition fumée secondaire (tabac,pollution, cuisine sur charbon) de + de 40 ans qui ont répondu oui à 1 ou + de ses questions:
#1⇨ toussez-vous régulièrement?
#2⇨Crachez-vous régulièrement des sécrétions&
#3⇨Est-vous essouflé lorsque vousaccomplissez même des tâches simples?
#4⇨Entendez-vous des sifflements dans vous poumons à l’effort ou la nuit?
#5⇨ Avez-vous souvent des rhumes qui durent plus longtemps que chez les gens de votre entourage?

⇨Spirométrie recommandé.

30
Q

Donne des caractéristiques d’une interventions tabagique efficace

A

Approprié et adapté à la situation du patient.
Empathie, support et encouragement +++
Féliciter les progrès, évaluer l’ouverture du pt, consignation au dossier.
Rappel des risques/avantages sur la santé de l’arrêt tabagique:
arrêt tabagique: intervention la + efficace pour ⇩ risque appartion MPOC et seule qui ralentit l’évolution.
⇩ risque maladie ♡vascu, cancers, santé du pt et aussi proches ( fumée secondaire)
Référencec centre d’aide, support pharmacologie de l’arrêt tabagique.
Information sur les symptomes de sevrage possible : anxiété, insomine, irritabilité, impatience, difficulté concentration, trouble sommeil,

31
Q

Quels sont les avantages de la trithérapie dans le traitement de la MPOC et pour les ACO(chevauchement A-MPOC)

A

Combinaison BALA+ACLA+CSI dans 1 seule pombe
Enerzair, Trelegy, Breztri
⇧ observance au traitement donc ⇩ risque d’EAMPOC
Controle de l’inflammation (ACO)

32
Q

En quoi consiste la rééducation respiratoire dans la prise en charge non-pharmacologique de la MPOC?

A

Corriger les asynergie ( Épaule relâche)
Ventilation & toux dirigée, méthode de relaxation, expiration à lèvre pincés à l’effort, correction de la posture et position de repos

33
Q

Quels sont les objectifs de la réadaptation pulmonaire?

A

⇧ autonomie, endurance à l’exercice, améliorer la qualité de vie
⇩ dyspnée, ⇩inconfort jambe(OMI), ⇩ fatigue, ⇩ mortalité.

34
Q

Que peut-on inclure dans l’aspect ‘‘éducation personnalisée du patient’’ d’un programe de réadaptation pulmonaire?

A

Description/explication de la malaide
reconnaissance des signes/symptomes EAMPOC
Médication/tech administration médication
Trt possible EAMPOC
Éducation prévention: vaccination, arrêt tabagique, ressource complémentaire
Enjeux fin de vie (au bon moment).

35
Q

Pourquoi est-ce que les bronchodilataeur sont le pilier de la pharmacothérapie contre les MPOCs?

A

⇩ rétention d’air, ⇩dyspnée et améliore la qualité de vie en permettant la déflation pulmonaire.
⇩hyperinflation= amélioration renouvellement air alvéolaire (⇧PAO2, ⇧PaO2 et ⇩PaCO2)et ⇧retour veineux= ⇧ fraction éjection VG

36
Q

Quel autre traitement pharmacologique pourrait être envisagé dans le traitement de EAMPOC?

A

Antiviral ⇨ si surinfection type bronchite/IVRS
Ex Tamiflu (grippe), Paxlovid( covid-19)

Antibiotique:⇨trt prévention EAMPOC (prophylaxie) ou traitement surinfection (pneumonie), ex Azythromycine

Roflumilast (DAXAS, antiPDE-4)⇨ anti-inflammatoire non-stéroidiens, nouvelle classe thérapeutique mpoc

Mucolytique (mucomyst)⇨ pour diminuer l’accumulation de sécrétion, améliorer la fonction pulmonaire et les échanges gazeux (donner Baca avant)

CSI ⇨ Øen monothérapie ni en première ligne , si exacerbation+hospitaliation malgré ACLA-BALA (groupe E),
Risque ⇧ IVRS et pneumonie pour Mpoc
Corticostéroide systémique (prednisone)⇨EAMPOC (efffet secondaire ++)

Autres:
Xanthines (dérivés théophylline)⇨ mpoc très sévère, broncho additionnelle mini + léger effet anti-inflammatoire, bcp d’effet secondaire

37
Q

Le Daxas/Roflumilast sont des antiPDE-4, des anti-inflammatoire non-stéroidiens. Explique enquoi il sont utile dans le traitement de la MPOC.

A

Nouvelle classe thérapeutique pour les MPOCS
Inhibiteur de la phosphodiestérase-4/ Anti-PDE4
Vise à ⇩ Fr, gravité EAMPOC
Per os, en complément au bronchodilatateur
⇩ inflammation, améliore fonction respiratoire et réduit risque EAMPOC

38
Q

Donne et explique les traitements chirurgicaux possible pour les patients atteint de MPOC.

A

Intervention de réduction pulmonaire ⇨ bullectomie, Lung coils (implant rétractables par bronchoscopie),
Permet de créer un collapsus pulmonaire,
Valve endobronchique unidirecionnelle ⇨ ⇩ volume pulmonaire
Dernier recours ⇨ transplantation pulmonaire.

39
Q

Pourquoi la dénutrition est un enjeux important chez la clientère MPOC?

A

Dénutrition dans 30% des cas, LN ⇩ goût,
État d’hypercatabolisme au repos : ⇧ dépense énergétique des muscles respiratoires + besoins de base pour respirer (10x + qu’une personne en bonne santé)

40
Q

Quelle sont les conséquences de la dénutrition chez les mpocs

A

Dénutrition = perte fibre musculaire (diaphragme 1er muscle atteinte, atrophie muscle accessoire et squelettique
⇩immunité, ⇩ force toux,⇩ mouvements ciliaires, ⇩production surfactant+ fatigue et immobilité donc atélectasie,
Faible poids corporel= ⇩ qualité vie et ⇧ risque problème santé, morbitié/mortalité.

41
Q

Résume l’Évolution clinique de la MPOC

A

MPOC= limitation au débit expiraoire, rétention d’air et hyperinflation donc:
⇧essoufflement ⇨ inactivité⇨ capacité d’exercice réduite⇨déconditionnement⇨ ↻ exacerbation.
La dyspnée est le symptome le plus pénible pour le pt et son entourage.

42
Q

Comment peut-on faire une évaluation ojective de la dyspnée, lorsque le patient est en fin de vie? Quel sont les autres symptomes que l’on pourrait remarquer?

A

FR, auscultation, tirage, élocution pt, position (tripode), SaO2)
Autres: respiration superficille, encombrement bronchique, apnée, râle du mourant.

43
Q

Est-ce que les risques d’EAMPOC se limite uniquement aux poumons?

A

Non, après EAMPOC, les risques de complication cardiovasculaire sont augmenté.
5 jours post ⇨ risque d’infarctus myocarde 2x plus élevé
10 jours post⇨ risque AVC ⇧ de 40%

44
Q

Quelles sont les responsabilités de l’inhalothérapeute dans le suivi des patients MPOCS?

A

Évaluation clinique, auscultation, réalisation/explication des tests (Bilan respiratoire, à la marche, spirométrie), prélèvement, Consignation au dossier
Arrêt tabagique, explication maladie, vérification équipement O2, Surveiller l’état des patient(e)s et informer le (la) médecin de tout changement
Exercice inspi, prescription médicament arrêt tabagique,
Mise en place d’un plan d’action pour être
en mesure de prendre en charge rapidement les
symptômes de l’exacerbation.

45
Q

Que doit vérifier l’inhalothérapeute lors d’une visite d’oxygénothérapie à domicile.

A

Oxygénothérapie à domicile:
Vérification de l’équipement (concentrateur à Oxygène): débit à la sortie du concentrateur (litromètre), la pression de sortie d’oxygène, la concentration d’oxygène, Nettoyer le filtre d’entrée d’air.
Vérification des consignes de sécurité et d’utilisation à respecter, respect du contrat d’oxygénothérapie à domicile.
Formation et enseignement au patient : autogestion, calculs qt bonbonne, plan si urgence, prise des médications, mesure prévention etc.
Évaluation et suivi de la condition du patient.
Référence aux autres resssources prn ( MD, groupe soutienn, inf etc) et consignation au dossier.