Mort cérébrale et paisible Flashcards

1
Q

Quelles sont les situations cliniques apportant une altération neurologique en soins intensifs?

A
  1. Traumatisme crânien
  2. AVC hémorragique ou ischémique
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Q

Quels sont les types de traumatisme crâniens?

A
  1. Fracture du crâne
  2. Commotion cérébrale
  3. Contusion cérébrale
  4. Lésion axonale diffuse
  5. Hématomes cérébraux
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Q

Quels sont les signes cliniques de fracture du crâne?

A
  1. Écoulement liquide cérébro-spinal
  2. Signe de Battle (ecchymose subjonctivales et périorbitraires)
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4
Q

Comment fait-on pour savoir que l’écoulement est vraiment du LCR?

A
  1. Test de halo
  2. Présence de glucose
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5
Q

Les commotions sont un déficit ___ mais non ___.

A

fonctionnel
structurel

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6
Q

Qu’est-ce qu’une contusion cérébrale?

A

Impact mécanique avec un changement physiologique

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7
Q

Comment sont causés les lésions axonales diffuses?

A

Force de cisaillement et de torsion

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8
Q

Vrai ou faux?

Les lésions axonales diffuses sont situées dans la partie frontale du cerveau.

A

Faux. Ce sont de multitudes de petites lésions diffuses dans plusieurs parties du cerveau.

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9
Q

Décrivez l’hématome épidural (HED)

A
  1. Origine artérielle ou veineuse.
  2. Souvent associée à une fracture temporale qui déchire l’artère méningée moyenne.
  3. Doit être traitée très rapidement
  4. Saignement entre la dure-mère et le crâne.
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10
Q

Décrivez l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA).

A
  1. Dans l’espace sous-arachnoïdien
  2. Par un traumatisme ou par rupture d’anévrisme
  3. Malformations artério-veineuse
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11
Q

Décrivez l’hématome sous-dural.

A
  1. Saignement veineux entre la dure-mère et l’arachnoïde
  2. Causé par un traumatisme à une artère corticale ou un bris veineux
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12
Q

Décrivez l’hématome intra-cérébral (HIC).

A
  1. Saignement situé profondément dans le tissu cérébral (parenchyme)
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13
Q

Décrivez l’AVC ischémique.

A

Causé par un thrombus ou une embolie qui cause une obstruction du flot sanguin cérébral

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14
Q

Quel maladie cardiaque peut entraîner un AVC?

A
  1. Dyslipidémie → plaque athérome
  2. FA → caillot
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15
Q

Quelle est la conséquence commune des hématome cérébraux, hémorragies, AVC ischémiques et traumatisme crânien?

A

Hypertension intra-crânienne (HTIC)

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16
Q

Quelles sont les valeurs de PIC normales chez l’adulte?

A

5-15 mm Hg

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17
Q

Quelles sont les valeurs de PIC normales pour l’enfant?

A

3-7 mm Hg

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18
Q

Quelle valeur de la PIC peut être considérée comme de l’HTIC?

A

> 20 mm Hg

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19
Q

Nommez des causes (autre que les traumas) qui pourraient expliquer l’HTIC.

A
  1. Méningite: agent viral, bactérien ou fongique
  2. Tumeurs cérébrales (sx varient selon localisation douleur)
  3. Hydrocéphalie
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20
Q

Qu’est-ce que l’hydrocéphalie?

A

Dilatation du système ventriculaire causé par un débalancement entre la production et l’absorption du LCR.

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21
Q

Comment traite-t-on l’hydrocéphalie?

A

Traitement chirurgical d’abord, puis médical pour temporiser

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22
Q

Qu’est-ce que la Loi de Monroe-Kellie?

A
  1. L’augmentation du volume d’une composante intracrânienne doit être compensée par la diminution d’une autre composante ou plus afin que le volume total reste fixe
  2. cette compensation, même si elle est limitée, comprend le déplacement du LCS de l’espace sous achnoïdien
  3. La boite crânienne est un espace rigide rempli à pleine capacité par de la matière peu compressible
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23
Q

Quelle est la définition de la PIC?

A

Résultat de la pression exercée par le LCR, le sang et le cerveau dans une boîte fermée qui est le crâne.

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24
Q

Qu’est-ce que l’oedème cérébral?

A

Accumulation anormale d’eau ou de liquide dans l’espace intracellulaire, extracellulaire ou les deux.

S’accompagne d’une augmentation de volume du tissu cérébral.

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25
Q

Comment définie-t-on la compliance cérébrale?

A

Capacité du cerveau à compenser temporairement l’augmentation de volume et de pression par des mécanismes d’adaptation.

26
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation de la complainte cérébrale (5)?

A
  1. Diminution production LCR
  2. Augmentation évacuation LCR
  3. Compression et vidange du système veineux
  4. Vasoconstriction artérielle
  5. Déplacement des structures cérébrales (engagement)
27
Q

Quelle courbe illustre la compliance cérébrale?

A

La courbe de Langfitt

28
Q

Selon la courbe de Langlift, si le _____ _____ excède la capacité d’adaptation, la ____________ monte de façon exponentielle et a des _____ ______.

A
  1. volume ajouté
  2. pression
  3. conséquences létales
29
Q

Qu’est-ce que la PPC?

A

Pression de perfusion cérébrale

Estimation de la compétence de la circulation cérébrale

Gradient de pression sanguine nécessaire pour maintenir un débit sanguin optimal

30
Q

Quelle est l’équation de la PPC?

A

PPC = PAM - PIC

31
Q

Quelle est la PPC normale?

A

70-100 mm Hg

32
Q

Quelle est la valeur de PPC indiquant une ischémie cérébrale?

A

57 mm Hg

33
Q

L’autorégulation cérébrale implique qu’il y a le maintient d’un ______ ______ ______ malgré les variations de TA et de PIC

A

débit sanguin constant

34
Q

Qu’est-ce que l’autorégulation cérébrale myogénique implique a/n des artérioles cérébrales?

A

Propriétés de changer de diamètre en réponse à certaines variation de TA systémique.

35
Q

Qu’est-ce que l’autorégulation cérébrale myogénique implique a/n du débit sanguin cérébral?

A

Rigoureusement gardé constant, tant que:

1.PAM = 50-170 mm Hg
2. PIC < 20
3. Autorégulation fonctionnelle

36
Q

Quels sont les changements métaboliques possibles afin de maintenir l’autorégulation cérébrale a/n de la PaO2?

A

Artères moins sensibles à sa modification sauf si: < 40 mm Hg (hypoxie, vasodilatation)

37
Q

Quels sont les changements métaboliques possibles afin de maintenir l’autorégulation cérébrale a/n du pH?

A

Acidose métabolique = vasodilatation causée par une acidose lactique

38
Q

Quels sont les changements métaboliques possibles afin de maintenir l’autorégulation cérébrale a/n de la pCO2?

A
  1. ↑PaCO2 → vasodilatation → ↑ volume sanguin cérébral → ↑PIC
  2. ↓PaCO2 → vasoconstriction → ↓ volume sanguin cérébral → ↓ perfusion cérébral → ↓PIC
39
Q

Comment se produit l’hypertension intracrânienne?

A

Débordement des mécanismes tampons → ↓ critique de la compliance cérébrale → ↑ soutenue de la PIC > 20 mm Hg → le symptôme de divers problèmes

40
Q

Quelles sont les causes de l’hypertension intracrânienne?

A

↑ volume cérébral
↑ volume sanguin
↑ LCR

41
Q

Quels sont les facteurs pouvant aggraver l’HTIC sur lesquels nous pouvons intervenir?

A

Hypercapnie
Hypoxémie
Procédures respiratoires
Médicaments vasodilatateurs
Positions corporelles
Exercices isométriques
Valsalva
Toux
Augmentation métabolisme
Regroupement des activités de soins

42
Q

Quels sont les signes et symptômes précoces de l’hypertension intracrânienne?

A

Céphalées
Vomissements
Détérioration de l’état de conscience
Changement pupillaires
Vision embrouillée
↓ fonction motrice

43
Q

Quels sont les signes et symptômes TARDIFS de l’hypertension intracrânienne?

A

Céphalées
↓ état de conscience
Dilatation + fixité des pupilles (mydriase fixe)
Détérioration marquée de la fonction motrice
Triade de Cushing
Hyperthermie
Perte de réflexes tronculaires

44
Q

Quelles peuvent être les conséquences de l’HTIC (2)?

A
  1. Herniation (supratentorielle ou infratentorielle)
  2. Décès neurologique
45
Q

Quelle structure, lorsque compressée, cause l’arrêt des fonctions vitales (respiratoires, cardiaques, etc)?

A
46
Q

Vrai ou faux?

Notre rôle en tant qu’infirmière est de prévenir la lésion primaire avant qu’elle ne survienne.

A

Faux. Pas de contrôle sur la lésion primaire. On doit prévenir la lésion secondaire.

47
Q

Comment l’infirmière peut intervenir pour prévenir les lésions secondaires?

A

Hypoxie, hypercapnie
Hypotension artérielle
Convulsions
Hyperglycémie
Anémie
Hyperthermie
Hyponatrémie

48
Q

Quelles sont les lésions secondaires cérébrales?

A

Hémorragies
Oedème
Ischémie-thrombose
Hyperémie
Vasospasme

49
Q

Quels sont les 3 objectifs lors de notre approche thérapeutique avec l’HTIC?

A
  1. Prévention des lésions secondaires
  2. Préserver tous les systèmes
  3. Contrôler la PIC
50
Q

Quelles sont les interventions possibles en cas d’HTIC (les classer en ordre, donc on commence avec quoi et on termine avec quoi) (8)

A
  1. Intubation, ventilation
  2. Sédation accrue
  3. Drainage du LCR
  4. Thérapie hyperosmolaire
  5. Hypocapnie induite
  6. Hypothermie induite
  7. Supression métabolique (barbituriques)
  8. Craniectomie décompressive
51
Q

Chez qui peut-on instaurer un monitoring intracrânien?

A

Indiqué pour tous les patients ayant un potentiel de survie après un TCC sévère présentant des anomalies à l’imagerie médicale lors que l’admission.

Pour certains patients présentant une imagerie médicale normale ET âgé > 40 ans avec hypotension OU réponses de décortication ou décérébration

52
Q

Que signifique le CRYM lors de l’évaluation neurologique?

A

C: conscience
R: respiration (inclut les signes vitaux)
Y: yeux
M: motricité

53
Q

Vrai ou faux?

Le cerveau nécessite une irrigation adéquate, car sa demande métabolique est très élevée.

A

Vrai.

54
Q

Quelle est la cause première de bradycardie en soins critiques?

A

Aspiration endotrachéale

55
Q

Vrai ou faux?

L’hypotension est fréquente lors de lésions cérébrales.

A

Faux. Rarement, sauf si défaillance.

56
Q

Comment évolue une TA basse?

A

↓TA → ↓PPC → hypoxie → détérioration neurologique

57
Q

Vrai ou faux :

L’HTA est une manifestation commune d’une lésion intra-crânienne.

A

Vrai.

58
Q

Lors d’une atteinte cérébrale, l’autorégulation de la TA peut être perdue. Qu’est-ce que cela implique?

A

↑TA → ↑DSC et ↑volume sanguin → ↑PIC

59
Q

Comment traiter l’hypertension dans le cas de lésion cérébrale?

A

Contrôle de l’HTIC

60
Q

Quels sont les trois facteurs de la triade de Cushing?

A

Bradycardie, hypertension systolique et respiration ataxique (bradypnée)

61
Q

Dans quels cas peut-on voir l’apparition de la triade de cushing?

A
  1. Secondaire à la compression du tronc cérébral
  2. Lié à HTIC et engagement
62
Q

Pourquoi veut-on éviter l’hyperthermie?

A

Car elle augmente les besoins métaboliques du cerveau entraînant de l’ischémie si apport insuffisant