Módulo lípidos Flashcards
1
Q
Definición de hipercolesterolemia familiar
A
Dislipidemia primaria con elevación importante de LDL, por mutaciones monogénicas, con elevado riesgo cardiovascular y de distribución universal.
2
Q
Causa más común de hipercolesterolemia familiar
A
Receptor de LDL en 90%.
3
Q
Epidemiología hipercolesterolemia familiar
A
ENSANUT 2006: Es la segunda alteración lipídica más frecuente, con una prevalencia de 39.2% hombres y 47.2% en mujeres.
4
Q
Mutación de rLDL (cromosoma, genética y patrón de herencia)
A
Cr 19p, 18 exones, más de 2000 tipos de mutaciones.
Herencia AD.
5
Q
Mutación de ApoB-100 (cromosoma, genética y patrón de herencia)
A
Cr 2p, 29 exones, 32 mutaciones, fenotipo menos severo.
Herencia AD.
6
Q
Mutación de PCSK9 (cromosoma, genética y patrón de herencia)
A
Cr 1p, 23 exones, ganancia de función, no reciclaje de rLDL, 23 mutaciones.
Herencia AD.
7
Q
Mutación de ApoE (cromosoma, genética y patrón de herencia)
A
Cr 19q, 6 exones, una mutación.
Herencia AD.
8
Q
Mutación de STAP1 (cromosoma, genética y patrón de herencia)
A
Cr 4q, 10 exones, proteína adaptadora para la traducción de señales, 4 mutaciones
Herencia AD.
9
Q
Mutación de LDLRAP1 (cromosoma, genética y patrón de herencia)
A
Cr 1p, 15 exones, proteína adaptadora del rLDL, 17 mutaciones
Herencia AR.
10
Q
Mutación de ABCG5 (cromosoma, genética y patrón de herencia)
A
Cr 2p, 15 exones, esterolina 1, 2 mutaciones
Herencia AR.
11
Q
Mutación de LIPA (cromosoma, genética y patrón de herencia)
A
Cr 10q, 10 exones, lipasa acida lisosomal, 1 mutacion
Herencia AR.
12
Q
Presentación clínica de HF heterocigota:
A
Xantomas tendinosos 75%, arco corneal (antes de los 40 años), riesgo elevado de cardiopatía isquémica entre los 30 y 60 años, en ocasiones cursan asintomáticos.
13
Q
Presentación clínica de HF homocigota
A
Xantomas y xantelasmas antes de los 10 años de edad, cardiopatía isquémica en niñez y juventud (xantomas interdigitales, altamente sospechosos). Niveles de CT >500.
14
Q
Definición de riesgo cardiovascular total
A
Probabilidad de que una persona sufra un evento CV aterosclerótico mortal o no mortal en un periodo de tiempo definido.
15
Q
Herramienta de imagen que proporciona información sobre la carga aterosclerótica y se asocia con eventos CV:
A
El índice de calcio coronario (ICC) por TC sin contraste.
16
Q
En qué pacientes resulta útil la realización de ICC
A
En sujetos con riesgo bajo o moderado en los que no se alcance el objetivo de LDL correspondiente mediante intervenciones en el estilo de vida, para los que el tratamiento farmacológico puede ser una alternativa.
17
Q
Menciona las 6 lipoproteínas:
A
Quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, Lpa y HDL.
18
Q
Lipoproteínas capaces de atravesar la barrera endotelial
A
Todas las lipoproteínas que contienen apoB con diámetro <70 nm
19
Q
Principal apolipoproteína encontrada en los quilimicrones
A
ApoB-48.
20
Q
Principal apolipoproteína encontrada en VLDL, IDL y LDL
A
ApoB-100.
21
Q
Principal apolipoproteína encontrada en HDL
A
ApoA-1
22
Q
Principal apolipoproteína encontrada en Lp(a)
A
Apo(a) y ApoB-100 en menor medida.
23
Q
El efecto causal de las lipoproteínas ricas en TGL y sus remanentes esta determinado por la concentración circulante de apoB, y no por el contenido de TGL ¿Cierto o falso?
A
Cierto. La apoB es la que da capacidad de que una lipoproteína atraviese el endotelio (junto con un diámetro <70 nm).
24
Q
¿A qué se deben los efectos proaterogénicos de la Lpa?
A
A su capacidad procoagulante (estructura similar al plasminógeno) y a efectos proinflamatorios relacionados con la carga de fosfolípidos oxidados.
25
Niveles de Lpa que confieren un riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica similar al de las personas con HF heterocigota:
>180 mg/dL.
26
Lipoproteínas principales en las que se distribuye el colesterol total:
VLDL, LDL y HDL.
27
Fórmula de Friedewald e inconvenientes y ventajas:
LDL= CT-HDL-(TGL/5).
Inconvenientes:
-TGL >400 mg/dL restan fiabilidad a la fórmula.
-Pierde fiabilidad si no se realiza en ayuno.
Ventajas:
-En estudios, el LDL calculado y el directo tienen buena concordancia.
28
Razón por la cual la determinación de TG permite identificar sujetos con riesgo CV modificable mas alto del que se infiere por el LDL solamente:
Debido a que identifica la presencia de una concentración aumentada de apoB aterogénica con lipoproteínas ricas en TG y remanentes.
29
Recomendaciones en pacientes con diabetes, hipertrigliceridemia y aquellos con concentración muy baja de LDL para la evaluación de RCV:
Determinación de apoB y colesterol no HDL como parte del análisis de lípidos.
30
¿En qué riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica a 10 años se clasifican los sujetos con concentración de Lpa >180 mg/dL?
Moderado a alto.
31
Meta de colesterol LDL en pacientes con RCV muy elevado
<55 mg/dL y una reducción de al menos 50% del basal.
32
Meta de colesterol LDL en pacientes con RCV alto
<70 mg/dL y una reducción de al menos 50% del basal.
33
Meta de colesterol LDL en pacientes con RCV moderado
<100 mg/dL.
34
Meta de colesterol LDL en pacientes con RCV bajo
<116 mg/dL.
35
Objetivos de colesterol no HDL correspondiente a nivel de RCV:
<85 mg/dl, <100 mg/dl y <130 mg/dl para RCV muy alto, alto y moderado, respectivamente.
36
Objetivos de apoB correspondiente a nivel de RCV:
<65 mg/dl, <80 mg/dl y <100 mg/dl para RCV muy alto, alto y moderado.
37
Reducción de tasa de eventos cardiovasculares mayores lograda con la dieta mediterránea:
casi 30%
38
Disminución de LDL con la pérdida de peso en personas con obesidad:
8 mg/dL por cada 10 kg de peso perdido.
39
Factores dietéticos de mayor impacto en LDL
Ácidos grasos saturados y los trans.
40
Cantidad de fructosa que se considera como significativa para la contribución a elevación de TGL:
>10%.
41
Tipos de grasa que se recomienda consumir
La que proceda de MUFA (aceite de oliva, aguacate) y PUFA (pescado).
Se recomienda reducir el consumo de colesterol a menor de 300 mg/día.
42
Porcentaje recomendado de ingesta de carbohidratos
45-55%.
43
Porcentaje permisible de ingesta de azúcares
No debe exceder 10% del aporte calórico total (restringir aún mas en pacientes con sobrepeso u obesidad, con TGL altos, Sx metabólico o DM).
44
Ingesta de alcohol aceptable al día
10 gr/día (1 unidad).
45
Mecanismo de acción de los fitoesteroles y consumo diario que reduce cifras de CT y LDL
Compiten con la absorción intestinal de colesterol.
Consumo de 2 gr/día reduce 7-10% CT y LDL.
46
¿En qué pacientes se debe considerar uso de fitoesteroles?
1.- Pacientes con altas concentraciones de colesterol y riesgo CV intermedio o bajo que no sean candidatos para recibir farmacoterapia.
2.- Coadyuvante al tratamiento farmacológico en pacientes con riesgo alto y muy alto que no alcancen sus objetivos con estatinas o no las toleren.
3.- Adultos y niños >6 años con HF.
47
Dosis farmacológicas de ácidos grasos n-3 y reducción de TG:
Dosis 2-3 gr/día. Reducen hasta 30% TGL y la respuesta lipémica postprandial.
48
Mecanismo por el cual la levadura roja de arroz disminuye el colesterol y efecto hipocolesterolemiante
Inhibe la HMG CoA reductasa. Disminuye colesterol en 20% en preparados que aporten dosis de 2.5-10 mg de monacolina.
49
Mecanismo de acción de las estatinas:
Inhiben la HMG-CoA reductasa, < colesterol intracelular --> aumento en la expresión de receptores de LDL en superficie de hepatocitos= > captación de LDL desde la sangre y disminución de otras lipoproteínas que contiene apoB.
50
Porcentaje de reducción de LDL de las estatinas por intensidad:
Alta intensidad (Rosu 20-40 mg/día o atorvas 40-80 mg/día)= Reducción 50%.
Moderada intensidad (Rosu 5-10 mg/día, atorvas 10-20 mg/día, simvas y pravas 40-80 mg/día)= Reducción de 30-50%.
Baja intensidad (pravastatina 10-20 mg/día, simvas 10 mg/día)= Reducción menor a 30%
51
Efectos de las estatinas en otras lipoproteínas:
TGL: Reducción de 10-20%.
HDL: Aumento de 1-10%.
LPa: Poco impacto.
52
Efectos pleiotrópicos de estatinas:
Destacan antiinflamatorios y antioxidantes.
-Reducción de 10% de muerte por cualquier causa y 22% en MACE por cada 40 mg/dL de reducción en LDL.
-En Px con ECV, reducción de 9% en mortalidad por cualquier causa por cada 40 mg/dL de reducción de LDL.
53
Efectos adversos de las estatinas:
Músculares: Miopatía (el más común), mialgias, rabdomiólisis (raro pero es la forma más grave).
Hígado: Aumento de ALT (elevación significativa es X3 LSN en 2 ocasiones).
54
Interacción de estatina con fibrato que puede potenciar el riesgo de miopatía:
Gemfibrozilo.
55
Otras interacciones de estatinas con fármacos que puede aumentar el riesgo de miopatía y rabdomiolisis
Imidazoles (ketoconazol), macrólidos (eritro, claritro), inhibidores de proteasa, antagonistas de calcio (verapamilo, amlodipino, diltiazem), otros como ciclosporina, amiodarona.
56
Mecanismo de acción de la ezetimiba
Inhibe la absorción de colesterol biliar o de la dieta al bloquear la proteína 1 similar a Niemann-Pick C1.
57
Estudio que demostró reducción en el 21% de ACV con el uso de ezetimibe+ simvastatina. Gracias a este estudio se indica a ezetimiba como tratamiento de segunda línea junto con estatinas cuando no se alcance el objetivo terapéutico con la máxima dosis de estatina tolerada
IMPROVE-IT.
58
Porcentaje de reducción de LDL de ezetimiba sola y en combinación con estatinas:
A dosis máxima (10 mg, sola): Reduce LDL 15-22%.
En combinación con estatinas reduce LDL de manera adicional de 21-27%.
59
Mecanismo de acción de quelantes de ácidos biliares (colesevelam, colestipol, colestiramina)
Son resinas de intercambio que se unen a ácidos biliares, impidiendo su absorción.
El hígado al no tener bilis, se ve forzado a sintetizar más ácidos biliares a partir de las reservas de colesterol= >catabolismo de colesterol hepático --> > actividad hepática de LDLr.
60
Porcentaje de reducción de LDL a dosis máxima de quelantes de ácidos biliares:
Dosis máxima: Colesterina 24g, colestipol 20g y colestagel 4.5 g
Reducción de LDL 18-25%.
61
Efectos adversos de quelantes de ácidos biliares:
Principalmente gastrointestinales: flatulencia, estreñimiento, dispepsia y nauseas.
Se pueden atenuar iniciando con dosis bajas e ingeridas con gran cantidad de líquido.
62
Mecanismo de acción de inhibidores de PCSK9:
Inhiben PCSK9, una proteína que induce el catabolismo lisosomal del receptor de LDL. Esto provoca mayor expresión de LDLr y mayor captación de LDL por el hígado y disminuyendo LDL circulante.
63
Inhibidores de PCSK9 que se encuentran aprobados:
Son 2 anticuerpos monoclonales: Evolocumab y alirocumab.
64
Porcentaje de reducción de LDL con iPCSK9:
Reducción promedio de 60% solos.
En combinación con estatinas de 46-73%.
65
Otros efectos de iPCSK9:
Reducción de TGL 26%, aumenta HDL 9%, disminuye LPa en 30-40%.
66
Función de la proteína microsomal de transferencia
Transfiere TGL y fosfolípidos desde el retículo endoplásmico a la ApoB, paso necesario para formación de VLDL.
67
Mecanismo de acción de la lomitapida
Inhibe la proteína microsomal de transferencia. Está indicada para Tx de la HF homocigota.
68
Porcentaje de reducción de LDL con lomitapida
Reducción de 50% en LDL a 26 semanas en conjunto con estatina y del 44% a las 56 semanas.
69
EA de la lomitapida:
Elevación de aminotransferasas, tolerabilidad gastrointestinal baja. Los EA disminuyen con el tiempo.
70
Mecanismo de acción de mipomersén:
Oligonucleótido anti sentido capaz de unirse a ARN mensajero de apoB-100 y desencadenar degradación selectiva de moléculas de ARNm, previniendo la traducción de la proteína apoB-100= Reducción de producción de lípidos y lipoproteínas aterogénicas, incluidas LDL y Lpa
71
Indicaciones de uso de mipomersén:
HF homocigota.
72
Efectos adversos de mipomersén:
Reacción local y toxicidad hepática (puede provocar esteatosis).
73
Mecanismo de acción de los fibratos:
Agonistas del PPAR-alfa y actúan a través de factores de transcripción regulando etapas del metabolismo lípido y lipoproteico, como consecuencia, reducen eficazmente TG, tanto en ayunas con en el posprandio, y partículas residuales ricas en TG.
74
Efectos de los fibratos en lípidos:
Reducción de TGL en 50%, LDL en 20% y aumentan HDL en 20%.
75
Efectos adversos e interacciones de fibratos
GI <5% y erupciones cutáneas en 2%.
Otros: miopatía, elevación de enzimas hepáticas y colelitiasis.
Mayor riesgo de miopatía que con estatinas (5.5 veces más alto, principalmente gemfibrozilo).
76
Mecanismo por el cual los ácidos grasos n-3 modifican las concentraciones de lípidos y lipoproteínas:
El mecanismo no se conoce bien, interactúan con PPAR y disminuyen secreción de apoB.
77
Efecto en lípidos de los ácidos grasos n-3
La dosis es de 2-4 gramos/día.
Se logra reducción de TGL en 45%.
78
Efectos adversos e interacciones de los ácidos grasos n-3:
Son principalmente gastrointestinales, también tiene efecto antitrombótico que propensa a hemorragias, sobre todo en combinación con ASA/clopidogrel.
79
Función de la proteína transportadora de ésteres de colesterol
Permite el intercambio de TG y ésteres de colesterol entre las diferentes lipoproteínas.
80
Fármacos inhibidores de la proteína transportadora de ésteres de colesterol
Dalcetrapib aumenta HDL en 30-40% sin efecto en LDL.
Evacetrapib: aumenta HDL en 130% y disminuye LDL en 37%.
Anacetrapib: aumenta HDL en 104% y apoA-1 en 36%, disminuye LDL en 17% y apoB en 18%.
81
Mecanismo de acción de inclisirán
Actúa en el ARN de interferencia de PCSK9, inhibiendo su síntesis.
82
Porcentaje de reducción de LDL del inclisirán
50%, independientemente de la dosis, no tiene EA importantes.
83
Mecanismo de acción del ácido bempedóico
Inhibe la ATP-citrato liasa (enzima citosólica por encima de la HMG-CoA reductasa), disminuyendo la síntesis de colesterol.
84
Porcentaje de reducción de LDL de ácido bempedóico:
Monoterapia en 30%. En combinación con ezetimibe disminuye 50%.
85
Anticuerpo contra la proteína 3 similar a angiopoyetina (ANGPTL3) e indicaciones:
Evinacumab, se usa en HF homocigota. Disminuye TGL, LDL y LPa.
86
Indicaciones de tratamiento farmacológico en hipertrigliceridemia
<200 mg/dL: Solo cambios al estilo de vida.
>200 mg/dL sin respuesta a cambios al estilo de vida --> Tx farmacológico (estatinas, fibratos, iPCSK9 y PUFA n-3).
87
Reducción de eventos CV con el uso de PUFA n-3
Monoterapia 12%, combinado con estatina 25%.
88
Definición de hiperlipidemia familiar combinada
Causa importante de ECV familiar que se caracteriza por elevación de LDL, TGL o ambos.
Se debe sospechar en personas con niveles de apoB >120 mg/dL y TGL >133 mg/dL y AHF de ECV prematura.
89
Prevalencia de hiperlipidemia familiar combinada
1/100-200.
90
Criterios de Dutch Lipid Clinic Network para diagnóstico de HF
1.- AHF (Familiar 1er grado con enf. coronaria o vascular conocida= 1 punto. Familiar 1er grado con xantoma tendinoso o arco corneal o niños <18 años con LDL >percentil 95= 2 puntos)
2.- Historia clínica (Enfermedad coronaria prematura [antes de 55 años en H y antes de 60 años en M]= 2 puntos; EVC o enfermedad vascular periférica prematura= 1 punto).
3.- Exploración física (Xantoma tendinoso= 6 puntos; arco corneal antes de 45 años= 4 puntos).
4.- Niveles de LDL (mg/dL) sin Tx (≥325= 8 puntos, 251-325= 5 puntos, 191-250= 3 puntos, 155-190= 1 punto.
Mutaciones genéticas en LDLr, apoB o PCSK9= 8 puntos.
91
Probabilidad diagnóstica por puntaje de Dutch Lipid Clinic Network
Definitivo >8 puntos.
Probable 6-8 puntos.
Posible 3-5 puntos.
92
Reducción de LDL que se logra con aféresis de lipoproteínas
Si se realiza cada 1-2 semanas reducción de 55-70%.
93
Edad a partir de la cual se pueden utilizar estatinas:
A partir de los 6 años, iniciar a dosis baja y aumentar progresivamente.
94
Objetivos de LDL en niños mayores de 10 años:
<135 mg/dL. A edades más precoces conseguir mínimo reducción de 50% de LDL basal.
95
Disbetalipoproteinemia familiar
Rara, carácter AR de penetrancia variable.
96
Cuadro clínico de la disbetalipoproteinemia familiar
CT y TGL elevados.
Casos graves: Xantomas en codos, rodillas, pliegues y palmas (striata palmaris).
Riesgo de ECV muy alto y aterosclerosis acelerada.
97
Fisiopatología disbetalipoproteinemia familiar
Causa #1= Mutación apoE (no se eliminan lipoproteínas residuales por hígado, incrementa la IDL).
98
Diagnóstico de disbetalipoproteinemia familiar
Se sospecha con elevación equimolar de TGL y CT, con LDL bajo. relación VLDL/TG >0.3 altamente sugestiva.
La confirmación Dx es genética.
99
Definición de hipertrigliceridemia primaria:
Incremento de TGL por encima de percentil 95, sin alteración importante de LDL ni HDL.
100
Hipertrigliceridemia monogénica:
Causa quilomicronemia, pancreatitis y depósitos de lípidos.
101
Principales mutaciones en hipertrigliceridemia monogénica
LPL (>90%), APOC2, APOA5, LMF1, GP1HBP1 y GPD1.
102
Score utilizado en sospecha de síndrome de quilomicronemia familiar
Moulin score.
10 puntos o más= Muy probable.
9 puntos o menos= Poco probable.
8 puntos o menos= Muy poco probable.
103
Porcentaje de las pancreatitis que son causadas por la hipertrigliceridemia
10% de todas las pancreatitis.
104
Tratamiento en hipertrigliceridemia de causa monogénica
Fenofibrato con ácidos grasos n-3 (2-4 gramos al día).
En casos graves se puede usar lomitapida.
105
Tratamiento aceptado en Europa pacientes con síndrome de quilomicronemia familiar confirmado genéticamente y riesgo de pancreatitis
Volanesorsén
106
Tratamiento dietético de hipertrigliceridemia primaria
Dieta con 20-30gr de fibra soluble, menos del 10% de CHO simples, abundantes vegetales verdes, <30% calorías deben de ser grasas de estas menos del 7% grasas saturadas, evitar grasas trans, rica en omega III y VI.
107
Definición de hipoalfalipoproteinemia
Se define como hipoalfaproteinemia severa a concentraciones menores a 20mg/dl, existen algunas causas secundarias que pueden producir estas cifras como, neoplasias, SIDA, fisicoculturismo, fibratos.
108
Alteración lipídica más frecuente en México
Hipoalfalipoproteinemia (ENSANUT 2006 60.5%, hombres 68.1%, mujeres 53.9%).
109
Alteración genética en deficiencia de APOA1
Deficiencia o mutación estructural, Cr 11q.
110
Cuadro clínico en deficiencia de APOA1
Xantomas cutáneos, opacidad corneal leve, raramente amiloidosis, RCV elevado en la deficiencia.
111
Diagnóstico deficiencia APOA1
Electroforesis ausente de a-HDL, APOA1 0-1mg/dl en formas variantes 10-20mg/dl.
112
Alteración genética en la enfermedad de Tangier.
Mutación en ABCA1, Cr 9q.
113
Cuadro clínico de la enfermedad de Tangier
Hepatoesplenomegalias, amígdalas naranjas, neuropatía periférica 50%
114
Diagnóstico de enfermedad de Tangier
Electroforesis ausente de a-HDL, APOA1 <5mg/dl TG altos en homocigotos, biopsia con células espumosas.
115
Alteración genética en deficiencia familiar de LCAT
AR, Cr 16q
116
Cuadro clínico en deficiencia familiar de LCAT
Hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, ERC, enf. De ojos de pescado es menos severa (opacidad corneal).
117
Diagnóstico de deficiencia familiar de LCAT
Electroforesis ausente de a-HDL, APOA1 30-50mg/dl, TG altos, LDL altos, relación CL/C esterificado >30%.
118
Tratamiento de las hipoalfalipoproteinemias de fondo genético
De forma general, actividad física, eliminar tabaquismo, incremento 10%, normalización de TG, estatinas en deficiencias de APOA1 por RCV elevado, niacina 15-35%, fibratos 5-15%, estatina 5%, inhibidores de CETP no mejoría en mortalidad, infusiones de LCAT recombinante, infusiones APOA1.
119
Definición de sitoesterolemia
Incremento plasmático de sitoesteroles (esteroles vegetales).
Carácter AR: absorción de 25 a 60% de sitoesterol ingerido, mutación de ABCG5 y ABCG8.
120
Cuadro clínico de la sitoesterolemia
Pueden cursar asintomáticos o manifestar xantomas tuberosos y tendinosos, menos frecuente xantelasma y arco corneal, enf. Cardiovascular prematura, esplenomegalia, macrotrombocitopenia, anemia hemolítica
121
Diagnóstico sitoesterolemia
Sospechar cuando el colesterol plasmático baja más de un 40% con una dieta baja en Colesterol, elevación por cromatografia de sitoesterol y campesterol, CT normal, o levemente alto.
122
Tratamiento sitoesterolemia
Restricción de fitoesteroles y colesterol, (nueces, semillas, aguacate, mariscos), estatinas por RCV, ezetimibe reduce eficazmente la absorción de fitoesteroles.
123
Niveles de LDL con los cuales se recomienda no utilizar anticonceptivos orales combinados
>160 mg/dL.
124
Riesgo cardiovascular en pacientes con ERC
Estadio 3= Alto.
Estadios 4 y 5= Muy alto.
No es necesario uso de modelos de cálculo de riesgo en estos pacientes.
125
Fármaco inmunosupresor que aumenta en sus concentraciones cuando se usa con fibratos y puede provocar miopatía
Ciclosporina.
126
Tiempo en que se debe evaluar la respuesta terapéutica tras el inicio del tratamiento hipolipemiante
6-8 semanas.
127
Niveles de CK con los que se debe suspender una estatina
>10 veces LSN.
128
Niveles de transaminasas con las que se deben interrumpir los fibratos
>3 veces LSN (una vez se haya descartado causa secundaria de la elevación).
129
Mecanismo de acción de las estatinas:
Inhiben HMG-CoA reductasa.
130
Mecanismo de acción de los fibratos:
Agosistas PPAR alfa.
131
Mecanismo de acción de las resinas (colestiramina, colesevelam, etc)
Forman complejos insolubles que son excretados en las heces. Interfieren con la fase de circulación enterohepática.
132
Mecanismo de acción del Omega III:
Compiten con el ácido araquidónico en las vías metabólicas de la ciclooxigenasa (COX) y la lipooxigenasa.
133
Mecanismo de acción de la niacina:
Inhibe diacil glicerol transferasa tipo 2
134
Mecanismo de acción de ezetimiba
Inhibe Niemann Pick intestinal, disminuyendo absorción de colesterol.
135
Mecanismo de acción de iPCSK9:
Impiden eliminación de receptores de LDL (evitan degradación por la PCSK9).
136
RCV riesgo bajo Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:
Sin ECVA. Probabilidad de evento vascular escala
Globorisk < 10%.
Meta LDL <115 mg/dL.
Seguimiento: Perfil de control, control de factores de riesgo, modificaciones de estilo de vida.
137
RCV riesgo moderado Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:
Sin ECVA y probabilidad de evento vascular escala
Globorisk entre 10 y 19%.
Meta: reducir 40 mg/dL el LDL o que sea menor a 100 mg/dL --> Estatinas de intensidad moderada y en caso de no alcanzar metas añadir ezetimiba.
138
RCV riesgo alto Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:
HF. DM1 o 2 sin DOB. DM1 >20 años Dx o DM2 >10 años Dx. AR y/u otra enf autoinmune. ERC estadio IIIa. Probabilidad de evento vascular escala Globorisk 20-29%.
Meta: LDL < 100 mg/dl, no HDL < 130 mg/dl, opcional LDL < 70 mg/dl. --> Estatinas de alta intensidad, en caso de no alcanzar metas añadir ezetimiba.
139
RCV riesgo muy alto (rojito) Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:
HF con uno o más FR. ECVA estable. DM2 con DOB, asociada a tabaquismo, dislipidemia, HAS y proteinuria. ERC estadio IV. Probabilidad de evento vascular escala Globorisk 30-39%.
Meta: LDL < 70 mg/dl, no HDL < 100 mg/dl, opcional LDL < 55 mg/dl. --> Estatinas de alta intensidad, en caso de no alcanzar metas añadir ezetimiba y/o iPCSK9.
140
RCV extremadamente alto (rojito) Dr. Aguilar definición, objetivo terapéutico y seguimiento:
SICA <1 año. ECVA difusa. Enfermedad coronaria multivaso. ECVA en 2 o + territorios vasculares. Enf. arterial periférica. DM2 y ECVA. Probabilidad de evento vascular escala Globorisk >40%.
Meta: LDL < 55 mg/dl. --> Estatinas de alta intensidad, en caso de no alcanzar metas añadir ezetimiba y/o iPCSK9.
141
AHA RCV bajo
SCORE <1%.
142
AHA RCV moderado
SCORE 1 a <5%.
143
AHA RCV alto:
Un FRCV mayor muy elevado (como CT >310 mg/dL, LDL >190 mg/dL) o hipertensión severa (180/110 mmHg).
DM con un FRCV >10 años de duración.
HF sin ECV o FRCV.
ERC estadio IIIa/b.
SCORE 5 a <10%.
144
AHA RCV muy alto:
ECV documentada (cardiopatía isquémica, EVC, enfermedad arterial periférica, revascularización coronaria o arterial).
DM con DOB, DM con 3 o más FRCV mayores asociados (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión) o DM1 >20 años Dx.
ERC estadio IV.
HF con ECV o 1 FRCV mayor asociado.
SCORE de 10% o mayor.
