ATA tratamiento del hipotiroidismo Flashcards
Sitios donde se expresa la D1 y función:
Expresada predominantemente en hígado, riñón y tiroides en menor medida. Es responsable de la producción de 24% de la T3 circulante y de la preservación del iodo, al removerlo de los metabolitos de T3 y T4.
Medicamento antitiroideo que inhibe la D1
PTU.
Sitios donde se expresa la D2 y función:
Es expresada en SNC, hipófisis, tiroides, corazón, tejido adiposo pardo y músculo esquelético. Su papel principal es conversión de T4 a T3 y es responsable de hasta 60% de los niveles de T3 circulantes.
Sitios donde se expresa la D3 y función:
En adultos sanos se expresa predominantemente en cerebro y piel. Cataliza la conversión de T3 a T2 y de T4 a T3r. Por lo tanto, el rol principal de la D3 es el aclaramiento de la T3; el incremento del aclaramiento de la T3 circulante resulta en disminución de la T3 sistémica y tejido-específica y se encuentra implicado en la patogenia de la enfermedad no tiroidea.
Cantidad de T4 y T3 que secreta la glándula tiroides al día
85 mcg de T4 y solamente 6.5 mcg de T3.
Porcentaje de T3 que resulta de la conversión periférica de T4 a T3
80%.
Objetivos principales de la terapia con levotiroxina
1.- Resolución de la sintomatología de hipotiroidismo.
2.- Normalizar la TSH.
3.- Evitar la sobresustitución.
Meta de TSH como objetivo terapéutico en el hipotiroidismo:
0.4-4.0 mUI/mL.
Sensibilidad y especificidad del el tiempo de reflejo Aquíleo:
77 y 93% respectivamente.
Condiciones importantes para la absorción intestinal de levotiroxina:
Un pH ácido, ayuno. Idealmente se debe retrasar el desayuno 60 minutos antes de consumir la levotiroxina para suprimir adecuadamente la TSH. Si se consume carbonato de calcio o sulfato ferroso, tradicionalmente se ha propuesto una separación de 4 horas.
En pacientes con intolerancia a la vía oral, dosis de levotiroxina que se puede usar por vía IV:
Aproximadamente 75% de la dosis oral.
Medicamentos que aumentan el metabolismo hepático de T4 y T3:
Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicina, sertralina y posiblemente el imatinib.
Medicamentos que se ha sugerido que provocan una activación de la desiodinasa 3, acelerando la conversión de T3 en T3r, aumentando los requerimientos de levotiroxina.
TKI.
Motivo por el cual el tratamiento con GH requiere ajuste de levotiroxina.
La terapia con GH disminuye los niveles de T4 y T3r, con un concomitante aumento en los niveles de T3.
Mejor manera de monitorizar tratamiento con LT4:
TSH: Tomar cada 4-6 semanas hasta que TSH esté en metas y una vez en control cada 4-6 meses y posteriormente cada año.