Módulo de reproducción

Question 1

Definición de amenorrea primaria:

Answer 1

Ausencia de menstruación a los 13 años de edad, en ausencia de desarrollo sexual secundario o crecimiento anormal.
También se define como ausencia de menstruación a los 15 años y crecimiento normal con desarrollo sexual secundario presente.

Question 2

Etiología de amenorrea primaria:

Answer 2

60% anomalías genéticas, 43% disgenesia gonadal, 15% agenesia gonadal, incluso SOP 7%.

Question 3

Definición de amenorrea secundaria:

Answer 3

Ausencia de menstruación por más de 3 ciclos menstruales o por 6 meses consecutivos.

Question 4

Etiología de amenorrea secundaria:

Answer 4

Primero descartar embarazo, insuficiencia ovárica adquirida, fármacos y drogas, tumores, enf. Severas (causa funcional), infecciones, perdida súbita de peso, desnutrición, lesiones traumáticas, enf.
endocrinológicas, entre otras.

Question 5

Abordaje de amenorrea primaria:

Answer 5

1er paso: HC y EF. Posteriormente labs, USG pélvico y otros estudios –> ¿Útero presente?
Útero presente–> FSH y LH.
**Bajas= Amenorrea funcional, deficiencia primaria de GnRH.
**Normales= Valorar alteración anatómica y otras causas.
**Elevadas= Insuficiencia ovárica prematura, valorar cariotipo.

Útero ausente –> Cariotipo y testosterona.
46XX= Agenesia Mülleriana.
46 XY= Insensibilidad a andrógenos.

Question 6

Abordaje de amenorrea secundaria:

Answer 6

1er paso: HC y EF. Posteriormente labs, USG pélvico y otros estudios.

**FSH, LH elevadas –> Repetir en 4 semanas con estradiol= Insuficiencia ovárica prematura, menopausia, Sx Turner.

**FSH, LH normales o bajas.
-Desorden alimenticio, ejercicio extremo, enfermedad crónica= Amenorrea funcional.
-Hipertensión endocraneal, alteración de campos visuales, cefalea –> Pb tumor hipofisario (RNM).
-Hiperandrogenismo (pedir testo, DHEAS, 17 OHP)
–> 17 OHP elevada= HSC de aparición tardía.
–> SOP.
–> Causa adrenal.
-Antecedente Qx ginecológico –> Histeroscopía o TAC, pb sinequias.

Question 7

Prueba de deprivación de progestágenos:

Answer 7

Si sangra pues es origen ovárico, si no, realizar prueba de progestágenos con estradiol, si sangra es central, y si no es anatómico.

Question 8

Definición de infertilidad:

Answer 8

Incapacidad para logar embarazo tas 12 meses de relaciones (sin “protección”), en mujeres de 35 años o más debe considerarse en 6 meses (idealmente con 3 relaciones sexuales por semana).

Question 9

Causas de infertilidad:

Answer 9

Factores mixtos 40%
Factores masculinos 24-30%
Factor ovárico 21-25%
Factor tubarico 14-20%
Otros factores femeninos (cevicales, anomalías uterinas) 10-13%
No explicada 25-28%

Question 10

WHO 2010 valores de seminograma.

Answer 10

Morfología normal 4%
Motilidad progresiva 32%
Motilidad total 40%
Espermatozoides 39 millones por eyaculación o 15 millones por ml
Vitalidad 58%
Volumen al menos 1.5 ml.

Question 11

Clasificación OMS de trastornos anovulatorios:

Answer 11

1.- Gonadotropinas bajas, estrógenos bajos: <10%, disfunción hipotalámica pituitaria (ejemplo trastorno funcional
2.- Disfunción eje hipotálamo hipófisis ovario 80% (SOP, HSC inicio tardío)
3.- Insuficiencia ovárica: 5%
4.- Hiperprolactinemia con o sin tumor >5%.

Question 12

Definición de SOP:

Answer 12

Trastorno complejo caracterizado por hiperandrogenismo (clínico o bioquímico), disfunción ovulatoria, y morfología de ovario poliquístico.
Es el trastorno endocrino-metabólico más frecuente en la mujer en edad reproductiva.

Question 13

Factores de riesgo para SOP:

Answer 13

Obesidad –> aumento de DHEAs, Hiperinsulinemia. Historia familiar (hermana o madre da 30-50% de riesgo), genes, biosíntesis de andrógenos (CYP1A1, 11A), acción andrógenos (AR, SHBG), Señalización de insulina (INRS, ISR1, ISR2), metabolismo (FTO, ADIPOQ), foliculogénesis (FSHR, LHCGR), inflamación (IL6, TNF. PAI1), más de 100 genes involucrados.

Question 14

Fisiopatología SOP:

Answer 14

Pulsos anormales de GnRH= hipersecreción de LH (>LH que FSH) –> Disfunción ovárica caracterizada por arresto folicular (morfología de ovario poliquístico), además de hiperandrogenismo (>andrógenos adrenales y < SHBG).
El hiperandrogenismo junto con una inhibición de GnRH por la progesterona perpetúa la pulsación anormal de GnRH.
La resistencia a la insulina con consiguiente hiperinsulinemia también contribuye a la disfunción ovárica.

Question 15

Presentación clínica del SOP:

Answer 15

Anovulación/esterilidad 75%, disfunción menstrual 70%, hiperandrogenismo 70%, hiperinsulinemia 50-70%, ICHO 40% (recordar que el 2% de las pacientes con normoglucemia desarrollara DM2, y el 16% de ICHO) obesidad 50%, asintomático 20%, hirsutismo 5-15% (Ferriman-Gallwey, dependiendo de la población, Mexico >8, en general >6).

Question 16

Diagnósticos diferenciales de SOP:

Answer 16

Enfermedad tiroidea, hiperprolactinemia, hiperplasia suprarrenal no clásica (por lo que debes pedir 17HOP), embarazo, amenorrea hipotalámica, insuficiencia ovárica primaria, tumor secretor de andrógenos, síndrome de Cushing, acromegalia.

Question 17

Criterios de Rotterdam SOP

Answer 17

2 de 3 de los siguientes:
Oligoanovulación.
Clínica o bioquímica de hiperandrogenismo.
Morfología de OP.

Question 18

Criterios de la sociedad de SOP:

Answer 18

Todos los siguientes:
Clínica o bioquímica de hiperandrogenismo y disfunción ovárica (clínica o US).

Question 19

Fenotipos de SOP:

Answer 19

Fenotipo A: Hiperandrogenismo, oligoamenorrea, morfología de OP.
Fenotipo B: No tiene morfología de OP.
Fenotipo C: No tiene oligoamenorrea.
Fenotipo D: No tiene hiperandrogenismo.

Question 20

Criterios de Adams por USG para SOP:

Answer 20

1.- 10 quistes múltiples o más.
2.- 8 a 10 mm de diámetro.
3.- Localización periférica difusa.
4.- Hiperecogenisidad estroma central.
5.- Volumen ovárico >10mm3.

Question 21

Tratamiento SOP:

Answer 21

Reducción de 5% de peso= Ovulación en 50% y embarazo en 20-30%.
Datos de resistencia a la insulina –> Metformina.
ACO combinados para restituir ciclos menstruales.
Antiandrógenos –> Espironolactona hasta 200 mg/día es la más usada, otros: ketoconazol, finasterida, flutamida (en casos severos o refractarios.
Tx Qx última opción: Resección en cuña o electrocauterización.

Question 22

Definición de menopausia:

Answer 22

Evento fisiológico definido como el último periodo menstrual. Representa el cese permanente de las menstruaciones debido a la pérdida de la función ovárica ocasionada por la edad. (12 meses de amenorrea, por consenso no otro criterio universal).

Question 23

Estadio de Soules, STRAW en que se sitúa el climaterio:

Answer 23

-2 (temprano, aquí empieza la elevación de FSH) y -1 (tardío; aquí los niveles de FSH se encuentran >25 UI/L con FSH y AMH bajos).

Question 24

Estadio en que aparecen los síntomas vasomotores:

Answer 24

-2 es probable que aparezcan y -1 es muy probable.
El aumento de sintomatología por atrofia urogenital aparece en el estadio +2 (postmenopausia tardía).

Question 25

Edad promedio en que ocurre la menopausia en México:

Answer 25

A los 48 años.

Question 26

Factores que influyen en aparición y retraso de la menopausia:

Answer 26

Raza, herencia, tabaquismo, alcohol, obesidad, alimentación, multipariedad (retrasa aparición).

Question 27

Estado hormonal en la perimenopausia y en la menopausia.

Answer 27

Estrógenos: antes de la menopausia de 50-250pg/ml, luego de 10-20pg/ml por conversión periférica del estradiol.
Estógeno #1 en menopausia= Estrona.
Niveles de andrógenos en la posmenopausia son: DHEAS: 0.1 – 2.7ng/ml Testosterona: ‹1ng/ml.

Question 28

Presentación clínica de la postmenopausia:

Answer 28

Oligoamenorrea, anovulación, hiperplasia de endometrio (estadios iniciales), síntomas vasomotores (SM), en posmenopausia hasta 80%, persistencia a 5 años 25%, síntomas genitales 17-30%, dispareunia, incremento de vulvovaginitis, atrofia, síntomas urinarios 15-36%, incontinencia urinaria, síntomas depresivos, alteraciones del sueño, ansiedad, otros, disminución de la fuerza muscular, rigidez articular, predisposición a osteoporosis, menor turgencia de piel, disminución de la libido.

Question 29

Hallazgos bioquímicos que orientan a postmenopausia:

Answer 29

Típicamente FSH >25, estradiol menor a 15, AMH (menos de 1 muy baja reserva ovárica, ASRM), disminución de inhibina B.

Question 30

Terapia hormonal menopáusica ideal en mujeres con útero sin contraindicación para iniciarla:

Answer 30

17b estradiol oral o parche con progesterona natural micronizada.

Question 31

Estudio WHI:

Answer 31

Edad media 63 años, EEC/MPA, detenido a 5.2 años por incremento de ca de mama (en el grupo con MPA), otros desenlaces enfermedad coronaria: HR 1.29, Cáncer de mama: HR 1.26, EVC: HR 1.41, embolismo pulmonar: HR2.13, Ca de Colon: HR 0.63, Ca de Endometrio: HR 0.83, Fractura de cadera: HR 0.66.

Question 32

Estudio HERS:

Answer 32

Edad media 67 años, Mujeres post-menopáusicas con enfermedad coronaria establecida
No diferencias en outcomes cardiovasculares, mayores eventos cardiovasculares en tratamiento hormonal vs placebo en años 1 y progresivamente menores a año 4 y 5, tromboembolismo venoso (HR 2.89), enfermedad de vesícula biliar (HR 1.38), No hubo diferencias en fracturas, cáncer, mortalidad total

Question 33

Estudio PEPI:

Answer 33

Uso de estrógenos sin oposición con progestágenos se asocia a hiperplasia endometrial, > riesgo de ca de endometrio y disminución de HDL-C.

Question 34

Estudio ELITE:

Answer 34

Estradiol se asoció con menor progresión de ateroesclerosis por grosor de intima-media carotídea, efecto únicamente observado en menos de 6 años de inicio de menopausia. No se observa beneficio al ser mayor de 10 años de inicio de menopausia.

Question 35

Tibolona, generalidades e indicaciones:

Answer 35

Esteroide sintético, propiedades estrogénicas, progestágenas y androgénicas.
4 indicaciones –> Leiomiomatosis uterina, enfermedad fibroquística de la mama, intolerancia a estrógenos y disminución de la libido.

Question 36

Definición de insuficiencia ovárica prematura:

Answer 36

Pedida de la función ovárica antes de los 40 años.

Question 37

Factores de riesgo para insuficiencia ovárica prematura:

Answer 37

Espontanea o inducida (quimioterapia, radiación, cirugía), de la espontanea 80-90% es causa idiopática (tabaquismo factor de riesgo modificable).

Question 38

Causas conocidas de insuficiencia ovárica prematura:

Answer 38

Genéticas (Turner, trisomía X, galactosemia, DGG cromosoma Y, alteración genética esteroidogénesis, SPG, etc.)
Autoinmunes (post infecciosa parotiditis, Tb, malaria)
Acs anti ovario presentes hasta en el 70% de los trastornos autoinmunes (hipotiroidismo, DM1, ISP, ooforitis linfocítica autoinmune, vitíligo, etc).

Question 39

Presentación clínica de la insuficiencia ovárica prematura:

Answer 39

Depende la velocidad de instauración: amenorrea primaria 10% (no síntomas menopaúsicos), además de las manifestaciones por disminución de estrógenos, debemos buscar signos de causas identificables, como bocio, hiperpigmentación, entre otros.

Question 40

Diagnóstico de insuficiencia ovárica prematura:

Answer 40

ESHRE 2016 –> oligoamenorrea al menos 4 meses, FSH>25UI, en 2 determinaciones separadas al menos 4 semanas, valorar reserva ovárica, USTV, cariotipo, FMR1, Acs TPO, 21 hidroxilasa, QS, DMO.

Question 41

Tratamiento de la insuficiencia ovárica prematura:

Answer 41

RH, recordar las equivalencias, 1 mg de 17β-estradiol micronizado, 50 μg/d 17β-estradiol transdérmico, 0.625 mg de estrógenos equinos conjugados.