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Flashcards examen de consejo > Módulo diabetes > Flashcards

Módulo diabetes Flashcards

1
Q

¿En quiénes se debe realizar tamizaje para DM2 (ADA)?

A

1.- Todo paciente mayor a 35 años –> Resultado normal: Evaluar cada 3 años.
2.- Pacientes con sobrepeso por IMC+ un factor de riesgo (antecedente de DMG, familiares de 1er o 2do grado con DM2, raza con predisposición, datos de resistencia a la insulina, edad menor a 18 años).

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2
Q

Corte de glucosa sérica post-1hora COG equiparable o mejor en predecir riesgo de DM2 o SM con base en artículos JCEM 2018

A

> 155 mg/dL.

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3
Q

Forma en que se realiza COG acorde a ADA desde 1979

A

75 gramos de glucosa anhidra diluidos en 300 ml de agua. Se toma glucosa sérica basal y a las 2 horas post-carga.

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4
Q

Estándar de oro para insulinorresistencia y punto de corte

A

Pinza o clamp euglucémico. >12.2 mcUI/mL.

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5
Q

Estándar de oro para valorar secreción de insulina e corte para considerar hiperinsulinismo

A

Pinza o clamp hiperglucémico. >60 mcUI/mL.

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6
Q

Fórmula para HOMA-IR

A

(Glucosa x insulina)/405. >2.5 indica resistencia a la insulina y tiene correlación moderada con clamp euglucémico.

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7
Q

Mejor modelo matemático para resistencia a la insulina.

A

Índice de Matsuda y DeFronzo. Corte de 4.5.

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8
Q

Sensibilidad y especificidad de glucosa en ayuno igual o mayor a 126 mg/dL para diagnóstico de DM

A

S 50% y E 95%.

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9
Q

Porcentaje de pacientes con DM1 e incidencia en México

A

10-15% de todas las DM. Incidencia Mx 5-10/100 000 en menores de 15 años.

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10
Q

Picos de edad en que se presenta la DM1

A

4-6 años de edad y pre pubertad.

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11
Q

HLA afectados que se presentan en el 90% de los pacientes con DM1

A

HLA-DR3, DQB10201 (DR3-DQ2) o HLA-DR4, DQB10302 (DR4-DQ8).

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12
Q

HLA que disminuyen el riesgo y confieren protección para DM1

A

DRB0403 y DPB1-0402 disminuyen riesgo y DQB10602 confiere protección.

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13
Q

Porcentaje de riesgo por parentesco para DM1

A

Gemelo monocigótico: 50-60%.
Gemelo dicigótico: 6-10%.
Madre con DM1: 2%.
Padre con DM1: 4-7%.
Hermano con DM1: 6%.
Ambos padres con DM1: 10-12%.

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14
Q

Virus que se asocian a riesgo de desarrollo de DM1

A

Coxsackie (proteína 2c mimetismo con Ag GAD65), rubéola y parotiditis.

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15
Q

Factores epigenéticos para DM1

A

Metilación de ADN y acetilación de histonas.

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16
Q

Mecanismos de destrucción de la célula beta en DM1

A

Por infiltración linfocítica (CD4 provocan activación de macrófagos. CD8 destruyen directamente la célula beta y activan macrófagos).

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17
Q

Citocinas implicadas en la lesión celular de la célula beta en DM1

A

Interferón gamma, factor de necrosis tumoral e IL-1.

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18
Q

Primer anticuerpo en aparecer en DM1

A

Anti insulina (pero a 10 años solo se encuentra en 5% de los pacientes).

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19
Q

Anticuerpo con más S y E en DM1

A

Anti GAD65; es el 2do en aparecer y se encuentra en el 60% de los pacientes después de 10 años.

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20
Q

Anticuerpo más abundante al diagnóstico de DM1

A

Anti islote (85% de los pacientes lo tienen al diagnóstico), seguido por Anti ZnT8 (transportador de Zinc).

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21
Q

Porcentaje de progresión a estadio 3 a 5 años en DM1 por anticuerpos presentes con base en estudio TEDDY

A

1 ac= 11%, 2 acs= 36%, 3 ac= 47%.

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22
Q

Definición más reproducida de “luna de miel”

A

Período donde los requerimientos de insulina son menores a 0.5 ui/kg/día y la Hb A1c es <6.5%.

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23
Q

Niveles de péptido C que indican una reserva pancreática óptima

A

> 0.6 nmol/L en ayuno y >0.96 nmol/L estimulado por glucagón.

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24
Q

Estadio de la DM1 que se caracteriza por masa de células beta >45%, presencia de autoinmunidad y ausencia de síntomas

A

Estadio 1

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25
Q

Estadio de la DM1 que se caracteriza por masa de células beta <45% pero >20%, presencia de autoinmunidad con disglicemia leve y ausencia de síntomas

A

Estadio 2

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26
Q

Estadio de la DM1 que se caracteriza por masa de células beta <20% con disglicemias y sintomatología establecida

A

Estadio 3

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27
Q

Prevalencia de enfermedades autoinmunes asociadas a DM1

A

Enf. tiroidea hasta 30%, enf. celíaca 16%, anemia perniciosa 2.6%, enfermedad de Addison menos de 1%.

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28
Q

Dosis diaria de insulina en niños prepuberales

A

0.7-0.9 UI/Kg/día.

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29
Q

Dosis diaria de insulina en la pubertad

A

1.2-1.5 UI/Kg/día.
PD. Durante el estirón puberal puede aumentar hasta >2 UI/Kg/día (por aumento de GH, también puede existir fenómeno del alba)

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30
Q

Dosis diaria de insulina después de la pubertad

A

0.65/0.8 UI/Kg/día.

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31
Q

Metas de control de DM1

A

Hb A1C <7.5% en la pubertad y resto similar a DM2.

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32
Q

Resultados estudio Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)

A

1441 pacientes, tratamiento intensivo con múltiples dosis de insulina y seguimiento a 6.5 años. Reducción relativa de riesgo: Retinopatía 76%, neuropatía 60%, nefropatía 54%.

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33
Q

Resultados EDIC (seguimiento de DCCT a 10 años)

A

Reducción relativa de riesgo IAM o EVC o muerte cardiovascular 57%. Cualquier MACE 42% (efecto de legado).

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34
Q

Porcentaje de personas con DM2 en México

A

9.4%. IDF estima que 1 de cada 7 adultos en nuestro país tiene alto riesgo de desarrollar DM.

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35
Q

Porcentaje de riesgo por parentesco para DM2

A

Gemelos homocigóticos 70-90%, heterocigotos 15-25%.
Un familiar de primer grado 40%, dos familiares 70% (hay mayor riesgo si la madre tiene DM2).

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36
Q

Genes implicados en patogénesis de DM2

A

TCF7L2 (factor de transcripción pancreático y secreción de insulina) es el más importante.
Otros (dependiendo de su relación):
Secreción de insulina: HHEX, SLC30A8.
Acción de insulina: rIN, PPARg.
Sobrepeso: FTO.

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37
Q

Fisiopatología DM2: La triada inicial

A

1.- Disminución de secreción de insulina
2.- > producción de glucosa hepática
3.- Resistencia hepática y muscular a la insulina. (por gluco y lipotoxicidad, respuesta inflamatoria, > vía de caspasas, disminución de síntesis y actividad de GLUT4, aumento de vías de glucosamina y glucosilación de transportadores).

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38
Q

Fisiopatología DM2: Del cuarteto al octeto

A

4.- Incremento de la lipólisis (ácidos grasos resistentes a la lipólisis por insulina).
5.- Disminución del efecto incretina (menor secreción de GLP-1 con aumento de GIP pero resistencia a este).
6.- Aumento de secreción de glucagón.
7.- Incremento de la reabsorción renal de glucosa.
8.- Disfunción de neurotransmisores (RI a nivel cerebral, efectos endocanabinoides –> mayor apetito, >RI, >TGL, <HDL, < captación de glucosa y < adiponectina).

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39
Q

Fisiopatología de DM2: Sweetening sixteen

A

9.- Catecolaminas: Aumento de serotonina con disminución de dopamina –> RI.
10.- Deficiencia de vitamina D.
11.- Aumento de actividad de sistema renina-angiotensina.
12.- Deficiencia de testosterona.
13.- Menor secreción de melatonina.
14.- Aumento de expresión y actividad de SGLT-1 intestinal.
15.- Alteraciones en microbiota intestinal (disbiosis)
16.- Aumento de la gluconeogénesis a nivel renal.

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40
Q

Manejo inicial de prediabetes

A

Cambios al estilo de vida por 8-12 semanas. Si no hay mejoría iniciar metformina.
DPG –> mejor estilo de vida y pérdida al menos de 5% del peso= < progresión a DM en 50% vs 30% de metformina sola.
ACT NOW –> Pioglitazona disminuyó la progresión a DM2 en 72%.
GLP-1 lo reduce en 60%.

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41
Q

Mecanismo de acción de las sulfonilureas

A

> secreción de insulina por cierre de canales de K dependientes de ATP= > Ca intracelular y despolarización (SUR1-KIR6.2).

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42
Q

Dosis de sulfonilureas y reducción de Hb A1c

A

Glibenclamida (2da gen.) dosis máxima 20 mg al día.
Glimepirida (3ra gen.) dosis 1-4 mg/día (poco beneficio con dosis >6 mg).
Reducción en 1-2% de glucosilada, promedio 1.2%.

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43
Q

Mecanismo de acción de acarbosa

A

Competitividad reversible de alfa amilasa pancreática y alfa glucosidasa intestinal.

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44
Q

Dosis, eficacia y reducción de Hb A1c de la acarbosa

A

Dosis de 25-100 mg cada 8 horas. Reduce glucosa postprandial en 45 mg/dL y en ayuno en 25 mg/dL. Reduce glucosilada en 0.5-0.8%.

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45
Q

Mecanismo de acción de la metformina

A

Inhibe complejo mitocondrial tipo 1, activa AMPK, bloquea PKA, inhibe gluconeogénesis, > sensibilidad a la insulina hepática, inhibe glucogénesis, > glucólisis, aumenta los niveles de GLP-1 y altera de manera favorable la microbiota intestinal.

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46
Q

Dosis de metformina, eliminación, contraindicaciones y reducción de Hb A1c

A

Dosis mínima de 1 gramo, máximo 2.5 gramos. Eliminación renal. Reduce glucosilada 1-1.8%.
CI en TFG menor a 30. Efectos adversos –> Gastrointestinales 20-50%, acidosis láctica, menor absorción de B12.

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47
Q

Mecanismo de acción de ISGLT2

A

Inhibe la reabsorción renal de glucosa en el TCP.

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48
Q

Dosis de ISGLT2, eliminación, contraindicaciones y reducción de Hb A1c

A

Dosis: Empa 5-10 mg/día. Cana 100-300 mg/día. Dapa 10-25 mg/día. (Dapa es la que tiene mayor selectividad por ISGLT2, 2500 más veces que por el 1).
Eliminación: Empa renal 57% y hepática 43. Cana renal 78% y hepática 22. Dapa hepática 67% y renal 33%.
CI –> Evitar uso si TFG <45, dapa <60. Efectos adversos –> CAD euglucémica, infecciones urinarias, hipocalemia.
Reducción de glucosilada de 0.8-1%.

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49
Q

Mecanismo de acción de GLP-1

A

Agonistas de GLP-1 –> Aumenta saciedad, lipólisis, captación de glucosa, secreción de insulina. Disminuyen secreción de glucagon, secreción ácida, tránsito gástrico y disfunción endotelial.

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50
Q

Dosis de GLP-1, eliminación, contraindicaciones y reducción de Hb A1c

A

Dosis: Lira 0.6-1.8 mg/día. Exenatide LAR 2 mg/semana. Dulaglutide 0.75-1.5 mg/semana.
Eliminación: Renal y por endopeptidasas.
CI –> ERC estadios 4-5, NEM2. Efectos adversos –> Náuseas, eritema local. En ratones aumenta Ca medular de tiroides.
Reducción de glucosilada 0.8-1.4%.

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51
Q

Mecanismo de acción de inhibidores de DPP IV

A

Inhiben las peptidasas que degradan las incretinas.

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52
Q

Dosis de inhibidores DPP IV, eliminación, contraindicaciones y reducción de Hb A1c

A

Dosis de los más usados: Sitagliptina 100 mg/día, linagliptina y saxagliptina 5 mg/día.
Eliminación: Predominantemente renal, excepto linagliptina.
CI –> Vidagliptina CI relativa en insuficiencia hepática. Efectos adversos y consideraciones: Todos se ajustan en ERC, excepto lina. leve riesgo de pancreatitis.
Reducción de glucosilada de 0.7%.

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53
Q

Mecanismo de acción de tiazolidinedionas

A

Agonistas de PPAR gamma: > sensibilidad periférica a la insulina, mejoran función de célula beta, > expresión de GLUT 4.

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54
Q

Dosis de tiazolidinedionas, eliminación, contraindicaciones y reducción de Hb A1c

A

Pioglitazina 15-30 mg/día.
Eliminación: Hepática.
CI –> Insuficiencia hepática, ICC NYHA III o IV. Efectos adversos: > riesgo de fractura en mujeres, retención hidrosalina, aumento de peso y aumento de LDL leve.
Reducción de glucosilada 0.8-1%.

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55
Q

Recomendaciones de inicio de tratamiento propuesto por las nuevas guías

A

Metformina y de acuerdo a perfil de paciente añadir otro fármaco:
RCV alto, ICC sin ERC –> ISGLT2.
RCV alto y algún grado de ERC –> GLP 1.
Obesidad –> GLP 1.
Riesgo de hipoglucemia –> Inhibidores DPP IV.
Bajos recursos y reciente Dx –> Pioglitazona o SU.

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56
Q

Consenso ADA/EASD 2018 sobre combinación temprana de fármacos

A

Glucosilada >1.5% de meta valorar combinación de fármacos. Si glucosilada >10% o 2% por encima de la meta iniciar GLP1 e insulina.

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57
Q

Recomendaciones AACE 2018 sobre el tratamiento con base en niveles de Hb A1c

A

7.5 a 9% dar terapia dual o triple. >9% con síntomas iniciar insulina.

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58
Q

Esquema de insulina propuesto por consenso ADA/EASD

A

Dosis inicial 0.1-0.2 UI/kg/día o 10 UI día (basal). Ajustar de 2 en 2 UI cada 3 días si no se alcanza objetivo de glucosa; en caso de hipoglucemia disminuir 10-20%.
Dosis prandial: 4 UI o 10% de la basal; si no se alcanza meta aumentar 1-2 unidades 2 veces por semana.

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59
Q

Esquema de insulina propuesto por AACE

A

Dosis inicial –> Hb A1c <8% 0.1-0.2 UI/kg/día; si >8% 0.2-0.3 UI/kg/día. Ajustes –> Glucosa >180 subir 20%, 140-180 subir 10%, de 110-139 subir solo 1 UI. <70 bajar 10-20% y <40 bajar de 20-40%.
Dosis prandial: Basal-plus –> iniciar con 10% o 5 UI con la comida más fuerte. Basal bolo –> 50% de la DDT dividido en las 3 comidas, ajuste cada 2-3 días en incrementos de 10% o 1-2 UI si glucosa 2 hrs postprandiales o siguiente preprandial >140.

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59
Q

Cosas importantes (moleculares) de la insulina

A

Gen en el Cr 11. Estructura cuaternaria. Heterodimero en forma activa. 51 aa en 2 cadenas (alfa 21 y beta 30). 2 puentes disulfuro. Predilección por receptor I-a de IGF.

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60
Q

Composición, inicio de acción, pico de acción, vida media y consideraciones de insulina NPH

A

Composición: protamina/insulina en misma concentración.
Inicio de acción: 2 horas.
Pico de acción: 4-8 horas.
Vida media: 12-18 horas.
Consideraciones: “basal” con mayor riesgo de hipoglucemia.

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61
Q

Composición, inicio de acción, pico de acción, vida media y consideraciones de insulina detemir

A

Composición: Unión covalente de un ácido graso C14 a la lisina B29
Inicio de acción: 2 horas.
Pico de acción: 3-7 horas.
Vida media: 18-24 horas.
Consideraciones: En ocasiones en necesaria dividir dosis en 2 aplicaciones.

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62
Q

Composición, inicio de acción, pico de acción, vida media y consideraciones de insulina glargina 100

A

Composición: Sustitución de asparagina por glicina en A21 y se agregan 2 argininas en B31-B32.
Inicio de acción: 2 horas.
Pico de acción: No tiene.
Vida media: 20-26 horas.
Consideraciones: Mayor índice mitogénico, no cáncer (estudio ORIGIN)

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63
Q

Composición, inicio de acción, pico de acción, vida media y consideraciones de insulina glargina 300

A

Composición: Tiene menor área de absorción y disminuye su liberación al formarse multihexámeros concentrados.
Inicio de acción: 2 horas.
Pico de acción: No tiene.
Vida media: >36 horas.
Consideraciones: Pocas hipoglucemias.

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64
Q

Composición, inicio de acción, pico de acción, vida media y consideraciones de insulina degludec

A

Composición: Deleción de la treonina B30 por glutamato que une un ácido graso de 16 carbonos al aa B29. Multihexamérica.
Inicio de acción: 2 horas.
Pico de acción: No tiene.
Vida media: >40 horas.
Consideraciones: Aún menos hipoglucemias que glargina 300.

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65
Q

¿Cada cuánto se debe medir Hb A1c en pacientes que están en control y en los no controlados?

A

Al menos 2 veces al año en pacientes controlados y de manera trimestral en pacientes que no están controlados o que se realiza ajuste de tratamiento.

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66
Q

Pacientes con condiciones en los que la medición de Hb A1c no es favorable

A

Anemia hemolítica u otras anemias, deficiencia de glucosa 6 fosfato, transfusión sanguínea reciente, uso de drogas para estimular eritropoyesis, ERC ultimo estadio y embarazo.

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67
Q

Qué otras moléculas se utilizan para evaluar control de glucosa en lugar de Hb A1c

A

Fructosamina sérica y 1,5anhidroglucitol, sin embargo, su interpretación es complicada.

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68
Q

Variación de Hb A1c en variante de hemoglobina S y variantes de G6PD

A

0.3% y 0.8 menos de glucosilada respectivamente.

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69
Q

Metas de glucosa preprandial y 2 horas postprandiales

A

80-130mg/dl y menos de 180 mg/dL respectivamente.

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70
Q

Metas de hemoglobina glucosilada

A

<7%. Sin hipoglucemias.
HbA1c <8% es aceptable en personas con pobre esperanza de vida o cuyo beneficio sea mayor.

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71
Q

Porcentaje de HbA1c que disminuye el riesgo de complicaciones microvasculares en un 50 a 75% en pacientes con DM1 (DCCT)

A

Menor a 7%.

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72
Q

Porcentaje de glucosilada que se asocia a mayor riesgo de hipoglucemias

A

Menor a 6% (ACCORD demostró mayor mortalidad con esta cifra de Hb A1c).

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73
Q

Causa de muerte #1 en pacientes con DM1

A

Complicaciones cardiovasculares.

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74
Q

Composición, inicio de acción, pico de acción, vida media y consideraciones de insulina regular

A

Composición: Misma estructura que insulina humana, 6 hexámeros.
Inicio de acción: 30 minutos.
Pico de acción: 2-4 horas.
Vida media: 5-8 horas.
Consideraciones: Mayor riesgo de hipoglucemias.

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75
Q

Composición, inicio de acción, pico de acción, vida media y consideraciones de insulina lispro

A

Composición: Cambia el orden de prolina y lisina en los aa 28 y 29 de la cadena beta.
Inicio de acción: 15 minutos.
Pico de acción: 30-75 minutos.
Vida media: 3-4 horas.

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76
Q

Composición, inicio de acción, pico de acción, vida media y consideraciones de insulina aspart

A

Composición: Cambio de prolina por aspartato en el aa 28 de la cadena beta.
Inicio de acción: 15 minutos.
Pico de acción: 30-75 minutos.
Vida media: 3-4 horas.

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77
Q

Composición, inicio de acción, pico de acción, vida media y consideraciones de insulina glulisina

A

Composición: Cambio asparagina con lisina y de lisina con glutamato en el aa 3 y 29 de la cadena beta respectivamente.
Inicio de acción: 10 minutos.
Pico de acción: 30-75 minutos.
Vida media: 2-4 horas.
Consideraciones: Se puede aplicar incluso inmediatamente después de comer.

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78
Q

Recomendaciones farmacológicas para reducción de RCV

A

Si se cuenta con mas de 2 o múltiples fármacos hipoglucemiantes, considerar a las iSGLT2 o análogos de GLP-1 entre ellos.
Agregar iSGLT2 o GLP-1 agonistas en pacientes con riesgo cardiovascular alto independientemente de la Hb A1c

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79
Q

Clasificación de hipoglucemia

A

*Nivel 1: Glucosa <70mg/dl >54mg/dl
*Nivel 2: Glucosa <54mg/dl con síntomas adrenérgicos o neurológicos.
*Nivel 3: Hipoglucemia con datos de neuroglucopenia o requiere asistencia para resolución de la misma.

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80
Q

Tratamiento recomendado de hipoglucemia en niveles de <70 pero mayores o iguales a 54

A

15 a 20 g de glucosa con revaloración cada 15 min hasta normalizar.

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81
Q

Mejor opción terapéutica cuando la glucosa es menor a 54

A

Glucagón 1 mg subcutáneo.

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82
Q

Cantidad de eventos de hipoglucemia que se relacionan con demencia en adultos mayores

A

3 o más eventos.

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83
Q

Tamaños de jeringas de insulina más comunes:

A

1ml = 100 UI
0.5ml = 50 UI
0.3ml = 30 UI

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84
Q

Beneficios del uso de bombas de insulina

A

Disminuye Hb A1c en 0.3% y hay menor riesgo de hipoglucemias.

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85
Q

Porcentaje de pérdida de peso mínima que se recomienda lograr para todas las personas con DM2

A

Mayor o igual a 5%.

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86
Q

Frecuencia de sesiones de consejería que han demostrado lograr un déficit de 500-700 Kcal/día

A

16 o más sesiones en 6 meses, junto con actividad física.

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87
Q

En caso de mantener la pérdida de peso por más de 1 año, ¿Cuáles son las recomendaciones?

A

Mantener seguimiento y contacto al menos 1 vez al mes y promover actividad física regular (200-300min/semana).

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88
Q

¿Cuál es el déficit calórico recomendado en general y en promedio por sexo?

A

Lograr déficit calórico de 500-750kcal/día, en la mayoría de los casos 1200-1500 para mujeres y 1500-1800 para hombres.

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89
Q

Terapias para diabetes que se asocian con pérdida de peso

A

Metformina, inhibidores de alfa-glucosidasa, iSGLT2, agonistas GLP-1.

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90
Q

Terapias para diabetes que se asocian a ganancia de peso

A

Secretagogos de insulina como SU, tiazolidinedionas e insulina.

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91
Q

Seguimiento de eficacia de tratamiento para pérdida de peso en pacientes con diabetes

A

Mensualmente en los primeros 3 meses y posteriormente cada 4 meses.

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92
Q

Recomendaciones de cirugía metabólica en pacientes con DM2

A

-IMC igual o mayor a 40 (IMC igual o mayor a 37.5 en asiáticos).
-Adultos con IMC 35-39.9 en quien no se consigue pérdida de peso y mejoría de comorbilidades (incluyendo hiperglucemia).
-Adultos con IMC 30-34.9 quien no logra pérdida de peso y mejoría de comorbilidades (incluyendo hiperglucemia).

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93
Q

Porcentaje de pacientes que se someten a Y de Roux que tienen remisión de diabetes de 1-5 años

A

30-63%.

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94
Q

Porcentaje de pacientes del STAMPEDE trial que alcanzaron una Hb A1c de 6% o menos después de 5 años o menos.

A

29% de Bypass Y de Roux y 23% de manga gástrica.

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95
Q

Porcentaje de pacientes que después de remisión de DM2 tienen recurrencia de la misma

A

35-50%.

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96
Q

Período medio libre de enfermedad (DM2) en pacientes con remisión después de Cx metabólica

A

8.3 años

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97
Q

Tiempo en el que usualmente se presenta la hipoglucemia post cirugía bariátrica

A

Después de 1 año del postquirúrgico.

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98
Q

Tipos de insulina que se asocian a menor riesgo de hipoglucemia, menos aumento de peso y una Hb A1c más baja

A

Análogos de insulina.

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99
Q

Ventaja de la infusión de insulina subcutánea continua (microinfusoras) sobre las múltiples inyecciones diarias de insulina

A

Disminuye Hb A1c en 0.3% más que las inyecciones y tiene menos riesgo de hipoglucemias (DCCT).

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100
Q

Dosis inicial de insulina en individuos con diabetes tipo 1 propuesto por la ADA

A

0.5 UI/kg/día. 50% basal y 50% prandial.

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101
Q

Esquema de insulina (no por microinfusora) que es el preferido en pacientes con DM1 por su flexibilidad y menor riesgo de hipoglucemias

A

Múltiples inyecciones diarias con –> Una insulina basal+ insulina de acción rápida o ultra-rápida.

102
Q

Es el mejor régimen de infusión continua de glucosa en pacientes con DM1

A

Tecnología híbrida de asa cerrada.

103
Q

Sitios recomendados de aplicación de insulina y recomendación para evitar lipohipertrofia

A

Se recomienda en abdomen, muslo, nalgas y parte superior del brazo.
Rotar el lugar de aplicación para evitar lipohipertrofia.

104
Q

Uso de pramlintida en DM1

A

Basado en la amilina de células beta. Reducción de 0.3-0.4% de glucosilada. Aprobada por FDA.

105
Q

Uso de metformina en DM1

A

Demostró pequeñas reducciones en el peso corporal y niveles de lípidos, pero no mejoró la A1C.

106
Q

Uso de liraglutida en DM1

A

Se han realizado ECC con 1.8 mg/día, que demuestran reducciones modestas de A1C (∼0,4%), disminuciones de peso (∼5 kg), y reducciones en las dosis de insulina.

107
Q

Uso de iSGLT2 en DM1

A

Han mostrado mejoras en la A1C, reducción del peso corporal y mejoría de la TA, pero se asocian con mayor tasa de cetoacidosis diabética.

108
Q

¿En qué pacientes con DM1 debe reservarse el trasplante de páncreas e islotes?

A

Pacientes que se someten a un trasplante renal simultáneo, después de un trasplante renal, o para aquellos con cetoacidosis recurrente o hipoglucemia grave a pesar de un manejo glucémico intensivo.

109
Q

Ensayo que mostró que la terapia en combinación inicial es superior a la adición secuencial de medicamentos para prolongar el control glucémico.

A

VERIFY.

110
Q

¿Cada cuánto se deberán reevaluar los regímenes de tratamiento en pacientes con DM2?

A

Cada 3-6 meses.

111
Q

¿A qué se le conoce como sobrebasalización de insulina?

A

Dosis basal mayor a 0.5 UI/kg con diferencial de glucosa a la hora de acostarse/mañana o posprandial (≥50 mg / dL), hipoglucemia y alta variabilidad glucémica.

112
Q

Ensayo DUAL VIII

A

Mayor durabilidad del efecto del tratamiento glucémico con la terapia combinada GLP-1 RA-insulina en comparación con la adición de insulina basal sola.

113
Q

Fármacos que generalmente se suspenden en la terapia inyectable combinada (GLP-1+ insulina)

A

Mantener la terapia con metformina, las SU y los iDPP-4 generalmente se suspenden.

114
Q

Tiempo mínimo de reevaluación para lograr metas y evitar la inercia terapéutica en DM2

A

Mínimo cada 6 meses.

115
Q

Valores de TA con los cuales no es necesario confirmar diagnóstico con tomas múltiples en pacientes con DM2

A

> 180/110 mmHg.

116
Q

Metas de TA en pacientes con DM2

A

*DM+HAS + Enfermedad cardiovascular establecida : < 130/80
*DM+HAS+ riesgo CV >15% a 10 años: < 130/80
*DM+HAS + riesgo < 15%: < 140/90
*Embarazo + DM + HAS preexistente: 110-135/85

117
Q

Recomendaciones en pacientes con DM2 y presión arterial > 120/80:

A

Pérdida de peso si es indicada, dieta DASH, reducción del consumo de Na, Incremento de consumo de K, moderar el consumo de alcohol e incrementar la actividad física.

*Consumo de Sodio < 2300 mg /dia.
*Frutas y vegetales 8-10 porciones.
*Productos bajos en grasa 2-3 por día

118
Q

Recomendaciones en pacientes con DM2 y presión arterial > 140/90:

A

Cambios en estilo de vida y empezar monoterapia farmacológica

119
Q

Recomendaciones en pacientes con DM2 y presión arterial > 160/100:

A

Cambios en estilo de vida y terapia dual farmacológica.

120
Q

Tx primera línea para HAS+DM + Enfermedad coronaria

A

IECA o ARA2

121
Q

Tx para pacientes con DM y microalbuminuria.

A

IECA o ARA 2 a dosis máxima tolerada

122
Q

¿Cuándo se debe considerar adición de antagonista del receptor de mineralocorticoide en pacientes con DM2?

A

Hipertensión resistente: 3 o mas fármacos (con diurético) + TA > 140/90.

123
Q

¿En qué pacientes se debe realizar prevención primaria con estatinas?

A

*DM + 20-39 años + Factores de riesgo cardiovasculares puede ser razonable iniciar estatina.

*DM + 40-75 años + Ausencia de enfermedad cardiovascular; estatina de moderada potencia.

*DM + 50-70 años o DM + enfermedad CV establecida: estatina de alta potencia.

*DM + Riesgo CV > 20%: reducir LDL 50% o mas. (Estatina + Ezetimibe).

124
Q

Prevención secundaria con estatinas

A

*Cualquier edad; DM + ENF cardiovascular: Estatina de alta potencia.

*DM + enf cardiovascular (ALTO RIESGO) LDL < 70 mg/dl.

125
Q

Resultados estudio FOURIER (PCSK9)

A

Reducción del 15% de hospitalización por angina.
Reducción del 20% muerte CV, IAM o EVC.

126
Q

Resultados estudio ODYSSEY (PCSK9)

A

Px con reciente SICA aleatorizados a alirocumab 150 mg Vs placebo. Reducción muerte, IAM, Stroke.

127
Q

¿En quiénes se puede añadir a la terapia el ácido bempedóico?

A

Adultos con hipercolesterolemia familiar heterocigota o enfermedad cardiovascular ateroesclerótica establecida que requiere descenso adicional de LDL.

Reducción de LDL 23% comparado con placebo.

128
Q

Niveles de triglicéridos en los que se deben evaluar causas secundarias, e iniciar terapia medica para reducir riesgo de pancreatitis.

A

> 500 mg/dL.

129
Q

Pacientes en quienes de debe considerar agregar omega 3 a la terapia (estudio REDUCE IT)

A

Pacientes con TGL 135-499 + Enfermedad cardiovascular o factores de riesgo potencializadores o estatina con LDL en meta pero elevación de TGL.
Reducción de un 25% del compuesto primario.

130
Q

Porcentaje de riesgo de diabetes con uso de estatinas a 5 años.

A

1.2%.

131
Q

Dosis de ASA como prevención SECUNDARIA en DM y enfermedad cardiovascular.

A

75-162 mg/día.

132
Q

Indicaciones de clopidogrel

A

-En quien haya alergia a la aspirina.
-DUAL en SICA por un año.

133
Q

Indicaciones de ASA+ rivaroxabán

A

Pacientes con enfermedad coronaria estable y/o enfermedad arterial periférica y bajo riesgo de sangrado para prevenir eventos vasculares mayores.

134
Q

Tamizaje de enfermedad cardiovascular en pacientes con DM2

A

En pacientes con síntomas cardiaco atípicos, disnea no explicable, dolor torácico, soplos carotideos, AIT, EVC, marcha claudicante, alteraciones en EKG.

135
Q

Disminución de hospitalización por ICC con iSGLT2

A

CREDENCE 39%
EMPA-REG 35%
CANVAS 33%
DECLARE-TIMI 27%

136
Q

Porcentaje en que se presenta la ERC atribuida a diabetes y tiempo de aparición después del diagnóstico.

A

20-40%.
Generalmente después de una duración de 10 años en DM1, pero puede estar desde el momento del diagnóstico en DM2.

137
Q

Screening para ERC

A

Al menos una vez al año realizar cribado de albuminuria mediante la relación albumina/creatinina en orina al azar (RAC) y TFG estimada.

138
Q

¿Cuándo se debe realizar la RAC en DM1 y DM2?

A

DM1 con diagnóstico ≥5 años y todos los pacientes con DM2 desde el momento del diagnóstico.

139
Q

Causas de RAC elevado independientemente del daño renal

A

Ejercicio dentro de las 24 h, la infección, la fiebre, la insuficiencia cardíaca congestiva, la hiperglucemia marcada, la menstruación y la hipertensión marcada.

140
Q

Diagnóstico de ERC en DM

A

Diagnóstico clínico(albuminuria y/o TFGe reducida, sin datos de otra causa primaria).

-2/3 muestras anormales en un periodo de 3-6 meses (ya sea RAC o TFG por CKD EPI).

141
Q

Recomendaciones nutricionales en pacientes con ERC estadio 3 o mayor

A

En no dependientes de dialisis, ingesta de proteína máximo de 0.8 g/ kg/día. Pacientes en dialisis considerar niveles mas altos de proteína en la dieta para evitar la desnutrición. La restricción del sodio en la dieta (<2,300 mg / día) puede ser útil para controlar la TA y reducir el RCV.

142
Q

iSGLT2 aprobados para uso con TFGe 25-45 ml/min/1,73 m2

A

Empagliflozina y dapagliflozina.

143
Q

¿Cuándo referir a un paciente con DM y ERC a nefrología?

A

Cuando TFGe <30 ml / min / 1,73 m2, inmediatamente cuando se tienen dudas de la etiología de la enfermedad renal o rápida progresión.

144
Q

Principal causa de ceguera en adultos de 20-74 años en países desarrollados

A

Retinopatía diabética.

145
Q

Tamizaje de retinopatía diabética:

A

-Adultos + DM1 : estudio inicial a los 5 años de diagnostico
-DM2: al momento del diagnostico.

146
Q

Monitorización de retinopatía en pacientes con DM y deseos de embarazo o embarazadas

A

Examen ocular idealmente antes del embarazo o en el primer trimestre en DM1 o DM2. Monitorizar CADA TRIMESTRE y 1 año postparto.

147
Q

Tratamiento de elección para reducir el riesgo de perdida visual en pacientes con alto riesgo de retinopatía proliferativa.

A

Fotocoagulación con láser.

148
Q

Tratamiento de elección en pacientes con retinopatía diabética y edema macular

A

Anti VEGF.

149
Q

Tratamiento en retinopatia leve no proliferativa+ dislipidemia + progresión de la misma

A

Bezafibrato (enlentece el curso de retinopatía).
Fenofibrato reduce riesgo de RD (estudio FIELD).

150
Q

Tamizaje para neuropatía diabética

A

Evaluar a todos los pacientes al diagnostico de DM2 y a los 5 años DM1. Posteriormente de forma anual.

151
Q

Aspectos que debe incluir la evaluación de neuropatía

A

-Distinción de temperatura
-Vibración 128 Hz
-Monofilamento 10 g (evalúa riesgo de ulceración/amputación)
-Búsqueda intencionada de neuropatía autonómica.

152
Q

Síntomas más tempranos de neuropatía diabética y fibras afectadas

A

Fibras pequeñas= dolor y disestesias.

153
Q

¿Cómo se presenta la afección de fibras grandes en la neuropatía diabética?

A

Entumecimiento. Polineuropatia motorosensorial distal con mayor riesgo de ulceración.

154
Q

La neuropatía diabética es un diagnóstico de descarte, ¿qué causas se deben descartar?

A

Etilismo, medicamentos neurotóxicos, deficiencia de b12, hipotiroidismo, uremia, malignidad, infecciones (HIV), neuropatías desmielinizantes, vasculitis.

155
Q

Características de la neuropatía autonómica cardíaca:

A

Asociada a mortalidad, independiente de otros factores cardiovasculares.
Avanzada: Taquicardia de reposo + ortostatismo.

156
Q

Características de la neuropatía autonómica gastrointestinal:

A

Gastroparesia, constipación, diarrea o incontinecia fecal.
Gold standard: medición de vaciamiento gástrico con gamagrafia de solidos digeribles, a intervalos de 15 minutos durante 4 horas después de la digestión de alimentos.

157
Q

Tratamiento para neuropatía diabética:

A

Optimizar el control glucémico.
Pregabalina: Mejoría del dolor 30-50%
Duloxetina 60-120 mg/dia
Tapentadol: Agonista central opioide.

158
Q

Tx aprobados por FDA para ortostatismo

A

Midodrina y droxidopa

159
Q

Medidas dietéticas para gastroparesia diabética

A

Plan de alimentación bajo en fibra, bajo en grasa, con porciones de alimentos pequeñas y frecuentes con mayor proporción de calorías liquidas.

160
Q

Medicamentos que se sugiere evitar en pacientes con gastroparesia

A

Opioides, anticolinérgicos, tricíclicos, GLP-1, pramlintide.

161
Q

Medicamentos para gastroparesia

A

Metoclopramida: único por la FDA autorizado para gastroparesia. No se recomienda uso mas allá de 12 semanas.
Otros: Domperidona, eritromicina.

162
Q

Periodicidad de revisión exhaustiva del pie para identificar factores de riesgo para ulceras o amputaciones

A

De forma anual.

163
Q

Periodicidad de revisión del pie en pacientes con evidencia de perdida de sensibilidad, antecedente de amputación o ulceración

A

En cada visita médica.

164
Q

Acciones a realizar en pacientes con síntomas de claudicación a la marcha o disminución de pulsos pedios

A

Debe ser realizado el índice tobillo-brazo o evaluación vascular apropiada (Doppler).

165
Q

Pacientes con mayor riesgo de amputación

A

Pobre control glucémico
Neuropatía periférica
Tabaquismo
Deformidades en pies
Callo preulcerosos
Antecedentes de úlceras en pie
Amputación previa
Daño visual
ERC

166
Q

Mejor herramienta para evaluar pérdida de sensibilidad protectora

A

Monofilamento 10 gr.

167
Q

Índice tobillo-brazo que debe ser considerado para revascularización urgente

A

<0.5

168
Q

Metas de glucosilada en el paciente adulto mayor con diabetes

A

-Función cognitiva y estado funcional intacto: HbA1c < 7 -7.5%.
-Múltiples enfermedades crónicas concomitantes o deterioro neurológico: HbA1c < 8%.

169
Q

Niveles de glucosilada ideal en la paciente embarazada para disminuir el riesgo de anormalidades congénitas, preeclampsia, macrosomía, parto pretérmino y otras complicaciones

A

<6.5%.

170
Q

Objetivos de glucosa para las pacientes embarazadas con diabetes

A

*Ayuno: <95 mg/dl.
*1 hr. Postprandial: <140 mg/dl.
*2 hrs. Postprandial: <120 mg/dl.

171
Q

Manejo inicial de la DMG

A

Los cambios al estilo de vida son un componente esencial para el manejo de DMG y puede ser suficiente para el tratamiento de muchas mujeres.

172
Q

Tratamiento médico de primera línea en DMG, DM1 y 2 preexistentes al embarazo

A

Insulina.

173
Q

Definición de DMG

A

*Fenómeno de la hiperglucemia que se desarrolla durante el embarazo (segundo trimestre tardío (13-26 SDG) o tercer trimestre temprano (27-40 SDG) y resuelve posterior al parto.

174
Q

Prevalencia general de la DMG y prevalencia en América del Norte

A

*Prevalencia va desde 1-30%.
*América del norte media de 7%, rango del 6.5-11.9%.

175
Q

Factor de riesgo modificable más significativo para DMG

A

Sobrepeso u obesidad

176
Q

Factores que pueden prevenir hasta 45% el desarrollo de DMG

A

La adopción de una dieta saludable previo al embarazo, mantener un IMC <25 kg/m2, ejercicio por >30 minutos al día, evitar tabaquismo.

177
Q

Cambios metabólicos en el embarazo normal

A

1.- Aumenta en 30% la producción hepática de glucosa.
2.- Disminuyen las concentraciones de glucosa en ayuno (por aumento del volumen plasmático y aumento de la utilización de glucosa por la unidad feto-placentaria.
3.- Disminuye la sensibilidad a la insulina (hasta en 50% al final del embarazo)

178
Q

Fisiopatología de la DMG

A

1.- Menos supresión de producción hepática de glucosa (80-85%).
2.- Substrato de receptor de insulina tipo 1 disminuido.
3.- < autofosforilación de la subunidad beta del RI= 25% < captación de glucosa.
Se cree que cierta RI es por efecto de la placenta en el embarazo tardío (lactógeno placentario humano y GH placentaria).
4.- Citoquinas inflamatorias elevadas (principalmente por TNF) interrumpen la autofosforilación del RI.

179
Q

Consecuencias post-parto de la DMG

A

Mejoria de RI beta y sustrato del receptor de insulina 1. Ausencia de mejoría de, la autofosforilación del RI, la actividad del receptor de tirosina cinasa y los niveles de TNF.

180
Q

Tamizaje de DM2 y prediabetes en mujeres con antecedente de DMG

A

Cada 1-3 años.

181
Q

Fisiopatología de la CAD

A

Déficit de insulina –> >glucagón, > lipasa sensible a hormonas, > AG no esterificados, >actividad de la carnitil palmitoil transferasa tipo 1= > Cuerpos cetónicos con < malonil CoA.

182
Q

Primer cuerpo cetónico en aparecer

A

Ácido acetoacético

183
Q

Principales factores precipitantes de la CAD

A

Infecciones hasta 40%, mal apego al Tx 20-40%, cualquier evento de estrés extremo (pancreatitis, IAM, sepsis, EVC. Usualmente es la manifestación inicial en 20-45%).

184
Q

Criterios diagnósticos para CAD

A

Glucosa >250 mg/dL, bicarbonato <18 mmol/L, AG >10, beta-hidroxibutirato >3 mmol/L (54 mg/dL).

185
Q

Criterios diagnósticos para EHH

A

Glucosa >600 mg/dL, osmolaridad efectiva >320 mOsm/kg. bicarbonato >18, beta-hidroxibutirado <3 mmol/L (54 mg/dL), edo neurológico (estupor o coma)

186
Q

Fisiopatología del EHH

A

Déficit relativo de insulina –> >gluconeogénesis y glucogenolisis= hiperglucemia y diuresis osmótica (deshidratación severa)

187
Q

Factores desencadenantes del EHH

A

Infecciones 30-60% (sobre todo neumonía e IVU); falta de apego al tratamiento 20%.

188
Q

Déficit de líquidos en general en CAD y EHH

A

100 ml/kg y 150-200 ml/kg respectivamente.

189
Q

Complicación asociada al inicio de insulina antes que los líquidos IV tanto en CAD como en EHH

A

Colapso circulatorio.

190
Q

Criterios de resolución de CAD y EHH

A

CAD: glucosa <250, pH >7.3, HCO3 >18.
EHH: En general glucosa <250, mejoría del edo neurológico, Osm sérica <310 mOsm/kg.

191
Q

Factores de riesgo para edema cerebral como complicación del tratamiento de CAD y EHH

A

pH <7.1, pCO2 <20, fluidos IV >50 ml/kg en 4 hrs, bun elevado pre-tratamiento, inicio de insulina antes de fluidos IV, administración de bicarbonato, hiponatremia persistente.

192
Q

Indicaciones para uso de bicarbonato en CAD

A

Solo con pH <6.9 y asociado a choque cardiogénico, falla respiratoria o lesión renal aguda.

193
Q

Administración de potasio como parte del tratamiento de CAD y EHH

A

*K sérico >5.2: No agregar potasio a soluciones, medir ES cada 2-4 horas.
*K sérico 5.2 a 3.3: Agregar 20-30 mEq/litro de solución (meta: mantener K entre 4-5).
*K sérico <3.3: No insulina, administrar 10-20 mEq de KCl por hora hasta que K >3.3.

194
Q

Vía del sorbitol

A

Con la hiperglucemia, la glucosa pasa al interior de la célula y por medio de la aldosa reductasa se transforma en sorbitol, que produce hiperosmolaridad y edema axonal.

195
Q

Edema macular diabético sin compromiso central (leve)

A

Algún engrosamiento retiniano o exudados duros en polo posterior pero fuera del subcampo central de la mácula.

196
Q

Edema macular diabético sin compromiso central (moderado)

A

Engrosamiento de la retina o exudados duros dentro del subcampo central de la mácula, pero sin involucrar el centro de la mácula.

197
Q

Edema macular diabético con compromiso central (severo)

A

Engrosamiento de la retina o exudados duros que afectan el centro de la mácula.

198
Q

Retinopatía diabética no proliferativa leve

A

Solo microaneurismas.

199
Q

Retinopatía diabética no proliferativa moderada

A

Microaneurismas y otros signos (hemorragias en mancha, exudados duros y manchas algodonosas) pero menos que en la RD no proliferativa severa.

200
Q

Retinopatía diabética no proliferativa severa

A

RD no proliferativa + cualquiera de los siguientes:
-Hemorragias intrarretinianas (20 o más en cada cuadrante).
-Rosarios venosos definidos (en 2 cuadrantes).
-Anomalías microvasculares intrarretinianas (en un cuadrante).

201
Q

Retinopatía diabética proliferativa

A

Características de la no proliferativa severa con uno o más de los siguientes:
-Neovasos.
-Hemorragia vítrea o pre-retiniana.

202
Q

Prevalencia de enfermedad renal diabética en DM1 y DM2

A

15-40% y 5-20% respectivamente.

203
Q

Estadios de la enfermedad renal diabética

A

1.- Hiperfiltración glomerular. TFG incrementada.
2.- Engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio. TFG normal.
3.- Microalbuminuria. TFG normal o baja.
4.- Macroalbuminuria. TFG normal o baja y en descenso progresivo.
5.- Enfermedad Renal Terminal. TFG 0-15.

204
Q

Clasificación histopatológica de la enfermedad renal diabética

A

Clase I: Engrosamiento de la MBG.
Clase II: Expansión mesangial (presente en >25% del mesangio).
Clase III: Esclerosis nodular, presencia de nódulos de K-W pero <50% de glomeruloesclerosis difusa global.
Clase IV: Glomeruloesclerosis diabética avanzada (>50% de glomeruloesclerosis difusa global con o sin nódulos).

205
Q

Clasificación de la neuropatía diabética

A

Polineuropatía simétrica generalizada
-Neuropatía sensorial aguda.
-Neuropatía crónica= 75% de todos los cuadros (puede ser de fibras pequeñas, largas o autonómica)
Neuropatía focal o multifocal
-Mononeuropatía.
-Amiotrofia.
-Radiculoneuropatía.

206
Q

Exploración de sensibilidad vibratoria:

A

Diapasón de 128 Hz. Se hace vibrar el diapasón y se coloca sobre una protuberancia ósea, normalmente en la cabeza del primer metatarsiano. Si el examinador es aún capaz de notar la vibración cuando el paciente ha dejado de hacerlo, la prueba será patológica.

207
Q

Sensibilidad y especificidad de prueba con diapasón 128 Hz.

A

62% y 98% respectivamente.

208
Q

Factores iniciales en el pié diabético

A

Insuficiencia vascular, infecciones.

209
Q

Factores aceleradores en el pié diabético

A

Tabaco, descontrol glucémico.

210
Q

Exploración con monofilamento de Semmes Weinstein

A

1.- Enseñar a paciente sensación (aplicarlo en ms superiores o cara).
2.- Incrementar presión hasta doblar monofilamento. No mantenerlo más de 1-2 segundos.
-Paciente con ojos cerrados.
-Decir que avise cuando lo sienta y en dónde lo siente.
-Evitar preguntar al explorar si lo nota.
-En puntos insensibles re-explorar al finalizar primer exploración completa (si son sensibles en 2do intento, se toman como sensibles).

211
Q

Puntos de exploración con monofilamento de Semmes Weinstein

A

Cara plantar de cada pie: Cabezas del 1º, 3º y 5º metatarsiano, Dedos 1º y 5º, Talón- Cara dorsal: Base del 1º y 2º dedo. No aplicar sobre heridas, úlceras o hiperqueratosis.

212
Q

Aumento de riesgo en glucosa alterada en ayuno

A

13% MACE, 10% enfermedad coronaria, EVC 6%, 13% mortalidad.

213
Q

Aumento de riesgo en intolerancia a los CHO

A

MACE 30%, enfermedad coronaria 20%, EVC 20%, mortalidad 32%.

214
Q

Pie diabético Wagner 1 y tratamiento

A

Úlcera superficial o que afecta TCS.
Tx: Reposo absoluto del pie afectado por 3-4 semanas. Lavado abundante de la lesión con SS 0.9%. Si hay flictenas, debridarlas. Curaciones cada 24-48 hrs con antisépticos locales poco concentrados que no coloreen la piel. Hidratar piel periulceral con ácidos grasos hiperoxigenados.

215
Q

Pié diabético Wagner 2 y tratamiento.

A

Úlcera que afecta la totalidad de la piel, sin osteomielitis.
Tx: Recomendaciones similares al Wagner 1. Vigilar signos locales de infección. Explorar la úlcera con un estilete en busca de tunelización. Desbridamiento quirúrgico de esfacelos y tejido necrótico. Tratamiento oral según antibiograma (7 días). En signos de infección local usar sulfadiacina de plata y si la lesión es exudativa usar apósitos de alginato e hidrocoloides.

216
Q

Pie diabético Wagner 3 y Tx

A

Úlcera profunda que afecta a hueso.
Tx: Desbridamiento quirúrgico en las zonas con celulitis y antibióticos IV por 14 días (ceftriaxona o pipera-tazo).

217
Q

Pie diabético Wagner 4 y Tx

A

Gangrena en dedos.
Hospitalizar a paciente para valorar hospitalización y beneficio de terapia vascular. Antibióticos que se pueden usar –> carbapenémicos, vancomicina por 14 días.

218
Q

Pie diabético Wagner 5 y Tx

A

Gangrena que afecta al pie (medio pie, antepie).
Hospitalizar al paciente para amputación.

219
Q

Tratamiento enfocado a prevención del pié diabético

A

Identificar callosidades, medidas en calzado, dejar tabaco, actividad física, uso de férulas de apoyo, medidas secantes en espacios interdigitales y autoexploración.

220
Q

Mortalidad por complicaciones macrovasculares en DM1 y DM2

A

41% y 52% respectivamente.

221
Q

Riesgo de complicaciones macrovasculares en DM

A

*De primer IAM 20%, de reeinfarto 45%, (> mortalidad por cualquier causa, 80% trombosis de stent, 67% mortalidad en cirugía de revasc.
*EVC: >35% de riesgo, > riesgo de muerte y dependencia.
*IAP: HR 2 y 2.5 para claudicación intermitente.

222
Q

Porcentaje de pacientes clasificados como DM2 que tienen LADA:

A

4-14%.

223
Q

HLA afectados que predisponen a LADA

A

DR3 y DR4.

224
Q

Mutaciones presentes en LADA

A

TCF7L2, PTPN22, CTLA4, STAT4, FTO.

225
Q

Anticuerpos más comunes en LADA

A

Anti GAD65 hasta 65%.

226
Q

Criterios diagnósticos LADA:

A

> 20 años (algunos mas de 30), positividad anticuerpos, y no requerir insulina hasta 6 meses después de diagnostico.

227
Q

Gen afectado, características principales y tratamiento de MODY 1

A

HNF4A Cr20q.
Inicia en adolescencia niveles bajos e TGL, apoAII y CIII.
Tx: SU, <20% requiere insulina.

228
Q

Gen afectado, características principales y tratamiento de MODY 2

A

GCK, Cr7p.
Hiperglucemia desde nacimiento, la mas común en edad pediátrica, elevación <54mg/dl con COG, diagnostico incluso en el embarazo.
Tx: La mayoría dieta.

229
Q

Gen afectado, características principales y tratamiento de MODY 3

A

HFN1A Cr 12q
La mas común en edad adulta y adolescencia normal o leve alteración en GB, pero hiperglucemia con COG, hay glucosuria, Ratio > proinsulina/insulina , mayor riesgo de complicaciones.
Tx: SU, probable requerimiento futuro de insulina.

230
Q

Gen afectado, características principales y tratamiento de MODY 5

A

HFN1B Cr 17q.
Asociada a anormalidades urogenitales, enfermedad renal hasta en 75%, quistes renales, poliquistosis, displasia, hipoplasia.
Tx: Insulina.

231
Q

Gen afectado, características principales y tratamiento de MODY 6

A

NEUROD1 Cr 2q.
Obesidad e insulinoesistencia (anomalías de SNC en homocigotos), riesgo de CAD en japoneses.
Tx: Insulina.

232
Q

Gen afectado, características principales y tratamiento de MODY 8

A

CEL 9q.
Asociacion con alteracion exocrina pancreática y neuropatia desmielinizante crónica.
Tx: Insulina.

233
Q

Criterios para pensar en MODY

A

Aparición en edades tempranas (menos de 25 años), patrón AD (positivo en 3 generaciones), Independencia de insulina hasta 5 años, persistencia de péptido c después de 2 a 3 años en “DM1”, no cetosis previa, datos de insulinoresistencia, y respuesta favorable a SU.

234
Q

Definición de diabetes neonatal

A

Es aquella que aparece antes de los 6 meses (6-12 meses 10%), transitoria 45%, pemanente 45%, sindromática 10%.

235
Q

Causas más comunes DM neonatal transitoria

A

Sobre expresión de ZAC y HYMAI (6q24).

236
Q

Causas más comunes DM neonatal transitoria

A

Mutacion heterocigota de KCNJ11 y ABCC8 (10%), menor del 2%, homocigotas en PDX1 y GCK.

237
Q

Mutaciones en DM neonatal transitoria en las que puede virar el tratamiento de insulinas a SU

A

90% en KCNJ1 y 85% en ABCC8.

238
Q

Riesgo de DMG con base en valores de IMC (OR)

A

25-30: 1.86, 30-35: 3.34, >35: 5.7.

239
Q

Diagnóstico de DMG en primera consulta

A

IADSPG: glucosa 92-125mg/dl se puede diagnosticar DMG.
ADA: glucosa >126, >200 con síntomas, o A1C >6.5.

240
Q

SDG en que se realiza tamizaje para DMG

A

24-28.

241
Q

Prueba de un paso para Dx de DMG

A

Muestras: En ayuno, a la hora y 2 horas.
COG 75 gramos
Criterios Dx:
Ayuno>92mg/dl, 1 hora>180mg/dl y 2 horas>153mg/dl (se requieren 2 resultados anormales).

242
Q

Prueba de dos pasos para Dx de DMG

A

Muestras: 1er paso –> No se requiere ayuno, se toma a la hora.
2do paso –> Ayuno, a la 1, 2 y 3 horas.
COG 1er paso –> 50 gr.
2do paso –> 100 gramos.
Criterios Dx:
1er paso 1 hora >140 pasas a 2do paso.
2do paso:
Ayuno>95mg/dl, 1 hora>180mg/dl y 2 horas>155mg/dl (se requieren 2 resultados anormales).

243
Q

Riesgos de complicaciones en DMG

A

Óbito RR 2, mortalidad perinatal RR 2.5, 6-10% defectos congénitos mayores, mortalidad materna 4%.

244
Q

Resultados estudio HAPO

A

Riesgo elevado de hipertensión gestacional (5.9%) y de preeclampsia (4.8%) Hasta 40-60% a lo largo del tiempo, una mujer con DMG desarrollara DM2 (riesgo por año 2-3%). > riesgo cardiovascular (hasta 70%).

245
Q

Medidas nutricionales propuestas en DMG

A

<18.5 kg/m2: 35kcal/kg peso actual, 18.5-24.90: 30 kcal, 25-29.9: 25 kcal, >30: 12 kcal, nunca menos de 1600 kcal, CHO 40% minimo 175 gr día, mínimo 71 gr de proteína, 28 g de fibra.
Actividad física 150 min semana.
Hasta el 70% de las pacientes se controlaran con estas medidas.

246
Q

Meta de glucosilada en pacientes con DM pre-gestacional

A

Menor o igual a 6 para disminuir riesgo de complicaciones maternofetales.

247
Q

Dosis de insulina en DMG por cada trimestre

A

1er trimestre 0.7 ui por kilo.
2do trimestre 0.8 ui por kilo.
3er trimestre 0.9-1.0 ui por kilo.

248
Q

Tamizaje post-parto de diabetes en pacientes que cursaron con DMG

A

COG 75 gramos alas 4 a 12 semanas pos-termino de embarazo. Si resulta normal revisión al menos cada 1-3 años.

249
Q

Efectos del sorbitol sobre la oxidación

A

Aumenta el NADP con disminución del NADPH, paralizando la regeneración del glutatión reducido e impidiendo la neutralización de los ROS.

250
Q

Vía de las hexosaminas

A

El exceso de glucosa se transforma en G6P y posteriormente en fructosa 6P, que a su vez dará lugar a la formación de UDP-acetil-glucosamina –> activa TGF-B1 y promueve inflamación, disminución de NO y promueve apoptosis.

251
Q

Vía del diacilglicerol

A

Una parte de la fructosa 6P se convierte en fructosa 1-6 difosfato, esta entra en la mitocondria y se convierte gliceraldehido 3P, luego en acil-fosfato que al salir de la mitocondria dará lugar a diacilglicerol, este activa la PKC que a su vez activa TGF-B1 y factor nuclear KB, promoviendo la inflamación.

252
Q

Productos de glucosilación avanzada

A

El gliceraldehido 3P, se transforma en metilglioxal, esto da lugar a una reacción no enzimática donde se agrega glucosa al grupo amino de moléculas intra y extracelulares –> Se forman bases de Schiff (hasta aquí, es reversible) –> Se forman productos de Amadori (la mayoría no reversible) y por último los productos de glucosilación avanzada.

253
Q

Ubicación de receptores GLUT y función de cada uno

A

GLUT1 –> Eritrocitos, endotelio de SNC, músculo esquelético y grasa. Fx= Captación de glucosa por músculo y t. adiposo en condiciones basales.
GLUT2 –> Células beta, hígado, intestino y riñón. Fx= Sensor de glucosa.
GLUT3 –> Neuronas principalmente. Fx= junto con GLUT1 se encarga de que la glucosa cruce la barrera hematoencefálica.
GLUT4 –> Músculo estriado y tejido adiposo. Fx= Es el mayor respondedor a insulina.
GLUT5 –> Espermatozoides e intestino delgado. Fx= transportador de fructosa.

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