MODIFICAÇÕES MATERNAS Flashcards
QUAIS SÃO AS MODIFICAÇÕES MATERNAS DURATE A GRAVIDEZ ?
CUTÂNEAS, MAMARIAS, OSTEOARATICULARES, RESPIRATÓRIAS, HEMATOLÓGICAS, METABÓLICAS, CARDIOVASCULARES, GASTROINTESTINAIS E ENDOCRINAS.
QUAIS SÃO AS ALTERAÇÕES CUTÂNEAS ?
-ESTRIAS GRAVÍDICAS, LINHA NIGRANS, CLOASMA, HIPERSECREÇÃO DAS GLANDULAS SEBACEAS, ALTERAÇÕES PIGMENTARES. A MAIORIAS DESSES ALTERAÇÕES É DEVIDO A ALTERAÇÃO HORMONAL (ESTROGENIO E PROGESTERONA).
QUAIS SÃO AS MODIFICAÇÕES OSTEOARTICULARES ?
- LORDOSE (MANTER O EQUILÍBRIO/ CENTRO DE GRAVIDADE NA GESTANTE);
- MARCHA ANSERINA (EQUILIBRIO LATERO LATERAL);
- MAIOR MOBILIDADE DAS ARTICULAÇÕES SACROILIACAS, SACROCOCCÍGEAS E DO PUBE. (RELAXAMENTO DOS LIGAMENTOS);
QUAIS SÃO AS ALTERAÇÕES MAMARIAS ?
- TUBERCULOS DE MONTGOMERY;
- ESTRIAS;
- MASTALGIA;
- REDE DE HALLER;
- SINAL DE HUNTER ;
- PREPARO DA MAMA PARA LACTAÇÃO;
OBS: DUCTOS, LOBULOS, E ALVEOLOS PROLIFERAM SOB EFEITO DO ESTROGENIO, PROGESTERONA, HORMONIO LACTOGENICO PLACENTÁRIO, PROLACTINA. -> COM O FINAL DA GERSTAÇÃO -> AUMENTO DO EFEITO DA PROLACTINA E DIMINUIÇÃO DO ESTROGENIO E PROGESTERONA -> SECREÇÃO LÁCTEA (APOJADURA).
QUAIS SÃO AS MODIFICAÇÕES URINÁRIAS ?
- POLACIÚRIA PODE SER FISIOLÓGICA (MÃE FILTRA POR DOIS);
- TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR AUMENTA EM TORNO 50%;
- UREIA E CREATININA (0,6 - 0,7) DIMINUIDA (DEVIDO MAIOR FILTRAÇÃO);
- GLICOSÚRIA FISIOLÓGICA (FILTRA MUITO QUE DIMINUI A CAPACIDADE DE REABSORÇÃO DE GLICOSE);
- COMPRESSÃO URETERAL MAIS À DIREITA (DILATAÇÃO LEVE - DILATAÇÃO URETERAL E PIELOCALICIAL) - UTERO ROTACIONADO MAIS PARA A DIREITA;
OBS: AUMENTO NA INCIDÊNCIA DE ITU NAS GESTANTES (ESTASE URINÁRIA PELA REDUÇÃO DO PERISTALTISMO URETERAL (OCASIONADO PELO PROGESTERONA), AUMENTO DA PRODUÇÃO DE URINA, GLICOSÚRIA E AMINOACIDÚRIA FAVORECENDO O CRESCIMENTO BACTERIANO E INFECÇÕES).
QUAIS SÃO AS MODIFICAÇÕES RESPIRATÓRIAS ?
“RESPIRA POR DOIS”
- AUMENTO DA CAIXA TORACICA, AUMENTO DA CIRCUFERENCIA TORACIA E ELEVAÇÃO DO DIAFRAGMA. ESSAS ALTERAÇÕES PROMOVE UMA DIMINUIÇÃO DO VOLUME RESIDUAL PULMONAR E REDUÇÃO DA COMPLACENCIA DA CAIXA TORACICA NA GESTANTE;
- ESSAS ALTERAÇÕES GERA UMA MAIOR MOVIMENTAÇÃO DO DIAFRAGMA E DO TORAX, TORNANDO A EXPIRÇÃO MAIS DEMORADA -> DIMINUIÇÃO CO2 MATERNO E AUMENTO DE O2;
- HIPERVENTILAÇÃO (AUMENTO EXPANSÃO TORAX E AUMENTO DA EXPIRAÇÃO - OBJETIVO DE ELIMINAR MAIS CO2 E EVITAR ACIDOSE) - ADAPTAÇÃO MATERNA PARA ALCALOSE RESPIRATÓRIA COMPENSADA;
OBS) DISPNEIA NA GRAVIDEZ PODE SER FISIOLOGICA, DEVIDO A AÇÃO DA PROGESTERONA NO CENTRO RESPIRATÓRIO E PERCEPÇÃO DE HIPERVENTILAÇÃO PELA GESTANTE;
QUAIS SÃO AS MODIFICAÇÕES HEMATOLÓGICAS ?
- AUMENTO DO VOLUME PLASMÁTICO DE 50% (AÇÃO DO SRAA) -> OCASIONA HIPERVOLEMIA COM DIMINUIÇÃO DA VISCOSIDADE SANGUINEA (HEMODILUIÇÃO) - ISSO OCORRE COMO RESPOSTA COMPENSATORIA AO DIMINUIÇÃO DO RETORNO VENOSO E FUTURA PERDA SANGUINA NO PARTO (OBS: EDEMA PODE SER CONSEQUENCIA DESSE AUMENTO DA VOLEMIA).
- ANEMIA FISIOLÓGICA ( NORMAL É HB > 11, ENTRE 11 E 8 ANEMIA LEVA E <8 ANEMIA GRAVE)
-AUEMENTO DE ERITROCITO DE 20-30% (AUMENTO DA DEMANDA DE O2), MAS COMO TEM MAIOR AUMENTO PLASMATICO - GERA ANEMIA FISIOLÓGICA
OBS) COMO HÁ UM AUMENTO DE ERITROCITO, TAMBÉM HÁ UMA NECESSIDADE DE REPOSIÇÃO DE FERRO.
-LEUCOCITOSE FISIOLÓGICA (NÃO HÁ DESVIO A ESQUERDA - SEM AUEMENTO DE BASTÕES).
-TENDÊNCIA PRÓ-COAGULANTE (FATORES PRO COAGULANTES AUMENTADOS E RESISTENCIA ANTICOAGULANTES ENDOGENOS - AUMENTO CHANCE TROMBOSE)
OBS) CUIDADO COM A TRIADE: LESÃO ENDOTELIAL, ESTASE VENOSA, HIPERCOAGULABILIDADE -> ORIENTAR SEMPRE A DEAMBULAÇÃO PRECOCE !!
-PODE OCORRER UMA PLAQUETOPENIA DISCRETA.
PORQUE A GESTANTE ESTÁ MAIS SUSCETÍVEL A DOENÇAS INFECIONASAS, COMO CANDIDIASE, VAGINOSE, PIELONEFRITE … ?
HÁ UMA DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO DE QUIMIOTAXIA E ADERÊNCIA DOS LEUCÓCITOS APÓS O SEGUNDO TRIMESTRE, AUMENTANDO A SUSCETIBILIDADE A PROCESSOS INFECCIOSOS COMO A PIELONEFRITE E A PNEUMONIA. EVIDENCIA-SE UMA ESPÉCIE DE SUPRESSÃO DA IMUNIDADE HUMORAL E DA CELULAR COM INTUITO DE EVITAR A REJEIÇÃO FETAL, JÁ QUE O FETO REPRESENTA UM CORPO ESTRANHO AO ORGANISMO MATERNO (ALOENXERTO). POR OUTRO LADO, HÁ UMA MELHORA DO QUADRO CLÍNICO DE ALGUMAS DOENÇAS AUTOIMUNES, COMO A ARTRITE REUMATOIDE.
QUAIS SÃO AS MODIFICAÇÕES METABÓLICAS ?
-HIPOGLICEMIA DE JEJUM (A GLICOSE TENDE A IR PARA O FETO POR DIFUSÃO FACILITADA PELA PLACENTA, LOGO SE A MÃE NAO COME, MAIOR CHANCE DE HIPOGLICEMIA) -> MAIOR E MAIS RÁPIDA MOBILIZAÇÃO DOS LIPÍDIOS PARA FORNECIMENTO DE ENERGIA, COM AUMENTO CONSEQUENTEDA CETOGÊNESE. MAIOR E MAIS RÁPIDO DECLÍNIO NA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE GLICOSE E AMINOÁCIDOS -> CATABOLISMO ACENTUADO
-HIPERGLICEMIA PÓS PRANDIAL (RESISTENCIA PERIFÉRICA INSULINA PARA FAVORECER A IDA DE GLICOSE PARA O FETO E NÃO PARA CELULA MATERNA - GERADO PELO AUMENTO HORMONIO LACTOGENICO PLACENTARIO E CORTISOL) - ESSE QUADRO PROMOVE UMA HIPERINSULINEMIA SECUNDARIO COMPENSATORIO PARA COMPENSAR O AUMENTO DA GLICEMIA, CASO O PANCREAS NÃO CONSIGA COMPENSAR ESSA AUMENTO DE INSULINA -> DMG
ALÉM DISSO, OCORRE UM ANABOLISMO FACILITADO -> ELEVAÇÃO MAIS ACENTUADA DA GLICEMIA MATERNA;
OBS: NA GRAVIDEZ, DEVIDO A RESISTENCIA A INSULINA, HÁ UMA NECESSIDADE MAIOR DO USO DO PANCREAS. SE A GESTANTE DESENVOLVE DMG, HÁ MAIOR CHANCE FUTURA DE DM2, VISTO QUE O PANCREAS DELA JA ERA LIMITADO ANTES DA GESTAÇÃO.
OBS: DURANTE A GRAVIDEZ:
- LIPIDIOS TOTAIS: AUMENTADOS
- CALCIO E MAGNESIO: DIMINUIDOS
- IODO: DIMINUIDO
- FERRO: NECESSIDADE AUMENTADA
QUAIS SÃO AS MODIFICAÇÕES CARDIOVASCULARES ?
PA = RVP x DC
- DIMINUIÇÃO DA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA PROVOCADA PELA PLACENTA ( CONTEM BOA PARTE DO VOLUME SANGUINEO MATERNO);
- AUMENTO DO DEBITO CARDIACO (30-50%) ATÉ AS 20-24 SEM, A FIM DE EVITAR A QUEDA PRESSÓLICA;
- COMO A RVP CONTINUA A CAIR E O AUMENTO DO DC É MAXINO NO SEGUNDO TRIMESTRE, A PRESSÃO ARTERIAL DA GESTANTE TEM UMA QUEDA SIGNIFICATIVA NO 2 TRIMESTRE (PRINCIPALMENTE A DIASTÓLICA);
OBS: NA PRE ECLAMPSIA, COMO NÃO OCORRE A SEGUNDA INVASÃO TROFOBLASTICA NO 2 TRIMESTRE ATÉ A 20 SEM, NÃO OCORRE QUEDA DA RVP, PREVALENCENDO O AUMENTO DA PA NA SEGUNDA METADE DA GRAVIDEZ.
OBS:A PRESENÇA DE SOPROS SISTÓLICOS É FREQUENTE, PROVAVELMENTE EM DECORRÊNCIA DA SÍNDROME HIPERCINÉTICA E DA REDUÇÃO DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA. EXTRASSÍSTOLES E DESDOBRAMENTO DA PRIMEIRA BULHA TAMBÉM SÃO COMUNS. O ELETROCARDIOGRAMA (ECG) NÃO SE ALTERA SIGNIFICATIVAMENTE.
O QUE É A SINDROME DA HIPOTENSÃO SUPINA NA GESTANTE ?
QUEDA SIGNIFICATIVA DO DEBITO CARDIACO RESULTANTE DA COMPRESSÃO DA VEIA CAVA INFERIOR PELO ÚTERO QUANDO A GESTANTE PERMANECE EM DCUBITO DORSAL. ESSA COMPRESSÃO DESENCADEIA UM REFLEXO VASOVAGAL QUE ACARRETA BRADICARDIA, HIPOTENSÃO E LIPOTÍMIA. A MELHORA OCORRE QUANDO A GESTANTE FICA EM DECUBITO LATERAL ESQUERDO.
PORQUE AS GESTANTE TEM EDEMA DE MMII PRINCIPALMENTE A PARTIR DO 3 TRIMESTRE ?
- HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO (ATIVAÇÃO DO SRAA) - OBJETIVO DE RETER MAIS SÓDIO E ABSORVER MAIS ÁGUA, DEVIDO O AUMENTO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR FISIOLÓGICO - ISSO TAMBÉM CONTRIBUI PARA A HIPERVOLEMIA FISIOLOGICA.
- DIMINUIÇÃO PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA (PRESSÃO QUE MANTEM LIQUIDO DENTRO DO VASO) -FAVORECE A PERDA SANGUINEA PARA 3 ESPAÇO.
- COMPRESSÃO DA CAVA INFERIOR E VASOS PÉLVICOS PELO UTERO - DIMINUI RETORNO VENOSO - AUMENTO DA PRESSAO VENOSA NOS MMII - AUMENTO DE PERDA PARA 3 ESPAÇO
QUAIS SÃO AS MODIFICAÇÕES GASTROINTESTINAL ?
- RELAXAMENTO DO ESFINCTER ESOFAGIANO INFERIOR (MAIOR CHANCE DE REFLUXO);
- “REALAXAMENTO” ESTÔMAGO - MAIOR TEMPO DE ESVAZIAMENTO GÁSTRICO (GESTANTE DEVE SER CONSIDERAR ESTOMAGO CHEIO - JEJUM DEVE SER MAIOR QUE 8H );
- RELAXAMENTO DE VESÍCULA BILIAR - ESTASE BILIAR - MAIOR CHANCE CALCULO NA VESÍCULA “LITIASE BILIAR”;
- REDUZ SECREÇÃO ACIDA (MELHORA ULCERA);
- “RELAXA” INTESTINO - DIMINUI PERISTALSE - PIORA CONSTIPAÇÃO - ESTIMULAR A INJESTÃO DE FIBRAS E USO DE DIMETICONA (LUFTAL);
OBS) O ÚTERO, DURANTE O SEU CRESCIMENTO NA GRAVIDEZ, DESLOCA O ESTÔMAGO E OS INTESTINOS. O ESVAZIAMENTO GÁSTRICO E O TRÂNSITO INTESTINAL FICAM MAIS LENTOS. A PROGESTERONA ASSOCIADA À REDUÇÃO DE UM PEPTÍDEO HORMONAL É A PRINCIPAL RESPONSÁVEL POR ESTES ACONTECIMENTOS -> CONSTIPAÇÃO INTESTINAL E MAIOR CHANCE DE HEMORROIDAS.
QUAIS SÃO AS ALTERAÇÕES ENDOCRINAS ?
- NA GESTANTE, A HIPÓFISE ANTERIOR AUMENTA DUAS A TRÊS VEZES O SEU TAMANHO, PRINCIPALMENTE PELA HIPERPLASIA DAS CÉLULAS PRODUTORAS DE PROLACTINA (ALFA). A PROLACTINA ASCENDE CONTINUAMENTE E ATINGE DEZ VEZES O VALOR NORMAL, COM CONCENTRAÇÕES MÁXIMAS NO INÍCIO DO TRABALHO DE PARTO. OS NÍVEIS DE PROLACTINA CIRCULANTE DECLINAM APÓS O PARTO, COM A LIBERAÇÃO HORMONAL EM PULSOS QUE RESPONDEM AO ESTÍMULO DE SUCÇÃO AREOLAR OCORRIDO NA AMAMENTAÇÃO. LEMBRE-SE QUE A PROLACTINA É FUNDAMENTAL PARA A LACTAÇÃO, MAS NÃO PARA A GRAVIDEZ.
- A FUNÇÃO TIREOIDIANA NA GRAVIDEZ SE ALTERA DEVIDO A DUAS MODIFICAÇÕES PRINCIPAIS: AUMENTO DOS NÍVEIS DA GLOBULINA CARREADORA DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (TBG) (AUMENTO COMPESNATORIO DA PRODUÇÃO DE T3 E T4 TOTAIS, VISANDO MANTER CONCENTRAÇÕES ADEQUADAS DE HORMONIOS LIVRES, APENAS DURANTE A PRIMEIRA METADE DA GESTAÇÃO) E ESTÍMULO DA GLÂNDULA PELO HCG (SUBUNIDADE BETA HCG SEMELHANTE AO TSH).
