DISTURBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO Flashcards
A ALTERAÇÃO DA HPERTENSÃO ARTERIAL NA GESTANTE PODE APARECER DE QUE FORMA ?
- PRÉ ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA;
- HAS CRÔNICA;
- PRÉ ECLAMPSIA SOBREPOSTA;
- HIPERTENSÃO GESTACIONA;
O QUE É PRÉ ECLAMPSIA ?
-É DEFINIDA PELO APARECIMENTO DE HIPERTENSÃO E PROTEINÚRIA APÓS 20 SEMANAS DE GESTAÇÃO EM GESTANTE PREVIAMENTE NORMOTENSA.
QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO PARA PRÉ ECLAMPSIA ?
- HISTORIA FAMILIAR DE PRÉ ECLAMPSIA;
- PRÉ ECLAMPSIA EM GESTAÇÃO ANTERIOR;
- PRIMIPARIDADE (PRIMEIRA EXPOSIÇÃO “PLACENTA”)
- GRAVIDEZ MULTIPLA (GEMELARIDADE);
- HIPERTENSA CRONICA;
- DIABETES MELITUS;
- LUPUS;
- DOENÇA RENAL CRÔNICA;
- GESTAÇÃO MOLAR;
- SINDORME FOSFOLIPÍDEO;
- EXTREMOS DA VIDA REPRODUTIVA (> 35 ANOS OU ADOLESCENTE);
- RAÇÃ NEGRA;
- OBESIDADE.
OBS) TABAGISMO TENDE A DIMINUIR A INCIDÊNCIA DE PRÉ ECLÂMPSIA;
COMO É REALIZADO O DIAGNÓSTICO DE PRÉ ECLAMPSIA ?
-PRESENÇA DE PA ≥ 140x90 MMHG + PROTEINÚRIA ≥ 300 MG/DIA (URINA DE 24 HORAS) OU 1 OU 2 CRUZES NA PROTEINA EM FITA OU RELAÇÃO PROTEÍNA/CREATININA ≥ 0,3 (AMOSTRA ISOLADA);
OBS) O VALOR PROTEINA/CREATINA ≥ 0,3 TEM RELAÇÃO BEM PROXIMA DE PROTEINURIA ≥ 300 MG;
-O QUADRO CLÁSSICO DA PRÉ-ECLÂMPSIA É CARACTERIZADO POR HIPERTENSÃO E PROTEINÚRIA. ESTAS MANIFESTAÇÕES APARECEM NA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO (A PARTIR DE 20 SEMANAS), SENDO MAIS FREQUENTES NO TERCEIRO TRIMESTRE.
OBS) O EDEMA ATUALMENTE NÃO FAZ MAIS PARTE DOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SÍNDROME.
OBS) A CORTICOTERAPIA DEVE SER AVALIADO NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO DE PRÉ ECLAMPSIA;
O QUE CLASSIFICA UMA GESTANTE COMO HIPERTESA CRÔNICA E NÃO COMO PRÉ ECLAMPSIA ?
-QUANDO A GESTANTE APRESENTA ELEVAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (PA ≥ 140x90 MMHG) EM MENOS DE 20 SEMANAS DE GESTAÇÃO -> ELA É CLASSIFICADA COM HIPERTENSA CRÔNICA;
OBS) MUITAS GESTANTES DESCOBREM O DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSAO ARTERIAL CRONICA DURANTE A GESTAÇÃO;
QUAL É A PRINCIPAL HIPOTESE FISIOPATOLÓGICA DA PRÉ-ECLAMPSIA ? QUAIS SÃO AS OUTRAS HIPÓTESES ?
- A PRINCIPAL HIPÓTESE É A AUSÊNCIA DA SEGUNDA ONDA DE INVASÃO TROFOBLÁSTICA, QUE OCORRE NO SEGUNDO TRIMESTRE;
- OUTRAS HIPÓTESES SÃO: TEORIA DA MÁ ADAPTAÇÃO IMUNE, TEORIA DA ATIVAÇÃO ENDOTELIAL E TEORIA DA SUSCETIBILIDADE GENÉTICA;
COMENTE SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA SEGUNDA INVASÃO TROFOBLÁSTICA
- A PLACENTA DESENVOLVE-SE PRIMARIAMENTE DE CÉLULAS CHAMADAS TROFOBLASTOS, QUE SE DIFERENCIAM INICIALMENTE EM DOIS TIPOS: O SINCICIOTROFOBLASTO, QUE É RESPONSÁVEL PELAS TROCAS MATERNO-FETAIS E PRODUÇÃO HORMONAL, E O CITOTROFOBLASTO, QUE É O RESPONSÁVEL PELA INVASÃO DA DECÍDUA E DAS ARTÉRIAS ESPIRALADAS. A INVASÃO DESTAS ARTÉRIAS PELO CITOTROFOBLASTO EXTRAVILOSO LEVA A UM ALARGAMENTO DO DIÂMETRO DO VASO DE QUATRO A SEIS VEZES; O RESULTADO É UM AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO, QUE DESENVOLVERÁ O FETO E A PLACENTA. NA PRÉ-ECLÂMPSIA, A INVASÃO TROFOBLÁSTICA E O REMODELAMENTO SUBSEQUENTE DAS ARTÉRIAS ESPIRALADAS É DEFICIENTE, RESULTANDO EM DIÂMETROS 50% MENORES QUE NA GRAVIDEZ NORMAL. A CONSEQUÊNCIA É UMA ISQUEMIA PLACENTÁRIA, ALTERAÇÃO OBSERVADA EM MULHERES QUE DESENVOLVERÃO SINAIS DE PRÉ-ECLÂMPSIA.
- NA GESTAÇÃO SEM ANORMALIDADES, A MIGRAÇÃO TROFOBLÁSTICA ACONTECE EM DUAS ONDAS, NO PRIMEIRO E NO SEGUNDO TRIMESTRES. NA PRIMEIRA ONDA OCORRE A DESTRUIÇÃO DA CAPA MUSCULOELÁSTICA DAS ARTÉRIAS ESPIRALADAS NO SEU SEGMENTO DECIDUAL. O SEGMENTO MIOMETRIAL É CONSUMIDO NA SEGUNDA ONDA, ENTRE A 16ªE 20ª SEMANAS. ESSAS ONDAS ACABAM CONVERTENDO AS ARTÉRIAS EM VASOS DE BAIXA RESISTÊNCIA, UMA CARACTERÍSTICA FISIOLÓGICA DA CIRCULAÇÃO UTEROPLACENTÁRIA.
- QUANDO ESSE PROCESSO NÃO OCORRE NAS GESTANTES, ELA APRESENTARÁ VASOS DE ALTA RESISTENCIA, LOGO A CIRCULAÇÃO MATERNO FETAL ESTARÁ COMPROMETIDO. A PRINCIPIO, ESSAS GESTANTES DESENVOLVERÃO PRÉ ECLAMPSIA; O FETO PODERÁ ENTRAR EM SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO;
COMENTE SOBRE O PROBLEMA DO DANO ENDOTELIAL GERADO PELA PRÉ ECLAMPSIA
- DURANTE A GRAVIDEZ NORMAL, O ENDOTÉLIO PLACENTÁRIO INTACTO PRODUZ QUANTIDADES EQUILIBRADAS DE SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS E ANTICOAGULANTES, COMO A PROSTACICLINA (PGI2) E O ÓXIDO NÍTRICO, E SUBSTÂNCIAS VASOCONSTRITORAS E PRÓ-COAGULANTES, COMO O TROMBOXANO A2 (TXA2).
- EM VIRTUDE DA ISQUEMIA, OCORRE A LESÃO ENDOTELIA -> DIVERSOS ESTUDOS MOSTRAM QUE, COMPARADO COM A GESTAÇÃO NORMAL, A PRODUÇÃO PLACENTÁRIA DE PGI2 ESTÁ SIGNIFICATIVAMENTE REDUZIDA E A DE TXA2 SIGNIFICATIVAMENTE AUMENTADA NO CURSO DA PRÉ-ECLÂMPSIA. DA MESMA FORMA, HÁ UMA REDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO.
- ESTE AUMENTO DO TXA2 EM RELAÇÃO A PGI2 PROMOVE VASOCONSTRIÇÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (OBSERVA-SE PLAQUETOPENIA DEVIDO A ESSA AGREGAÇÃO) E SENSIBILIZA OS VASOS À AÇÃO DA ANGIOTENSINA II E DA NORADRENALINA. COMO CONSEQUÊNCIA DE TODO O PROCESSO, TEMOS O ESPASMO ARTERIOLAR PLACENTÁRIO E SISTÊMICO, EVENTO BÁSICO NA FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOSDA GESTAÇÃO.
- A LESÃO ENDOTELIAL, ALÉM DE AUMENTAR A REATIVIDADE VASCULAR E CAUSAR O DESENVOLVIMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL, TAMBÉM FAVORECE A DEPOSIÇÃO DE FIBRINA NOS LEITOS VASCULARES, DEFLAGRANDO EVENTOS DE COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID);
COMO PODE SER REALIZADO A PREVENÇÃO DE PRÉ ECLÂMPSIA ?
-DIVERSOS ESTUDOS SUGEREM A EFETIVIDADE DA ADMINISTRAÇÃO DE BAIXAS DOSES DE ASPIRINA 100MG (60-150 MG AO DIA) EM DIMINUIR A INCIDÊNCIA DOS DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO EM PACIENTES DE ALTO RISCO (HIPERTENSAS CRÔNICAS, DIABÉTICAS, PACIENTES COM HISTÓRIA FAMILIAR OU OBSTÉTRICA DE PRÉ-ECLÂMPSIA). O INDICADO É INICAR ENTRE 12-16 SEMANAS DE GESTAÇÃO ATÉ 34-36 SEMANAS;
ESTA MEDIDA PROFILÁTICA TEM COMO BASE A PROPRIEDADE INIBITÓRIA DA ASPIRINA NA SÍNTESE DE TROMBOXANOSEM ALTERAR DE FORMA SIGNIFICATIVA A PRODUÇÃO DE PROSTACICLINAS, RESTAURANDO ASSIM O EQUILÍBRIO ENTRE ESSAS DUAS SUBSTÂNCIAS. DESSA FORMA, AS PROPRIEDADES ANTICOAGULANTES E VASODILATADORAS DO ENDOTÉLIO SÃO RESTABELECIDAS
-A INGESTA DE 1,5 A 2 G DE CARBONATO DE CÁLCIO POR DIA A PARTIR DA 12ª SEMANA DE GESTAÇÃO EM DOSES FRACIONADAS ATÉ O FIM DA GESTAÇÃO PARECE DIMINUIR O RISCO DE PRÉ-ECLÂMPSIA EM PACIENTES COM BAIXA INGESTA E FATORES DE RISCO PARA A OCORRÊNCIA DA DOENÇA.
QUAIS SÃO AS OUTRAS ALTERAÇÕES SISTEMICAS QUE A PRÉ ECLAMPSIA PODE PROVOCAR ?
->RIM - ENDOTELIOSE CAPILAR GLOMERULAR (LESÃO ENDOTELIAL NO GLOMERULO PERMITE A PERDA DE MUITA PROTEINA PELA URINA, GERANDO A PROTEINÚRIA PATOLÓGICA);
OBS) A ENDOTELIOSE CAPILAR GLOMERULAR NÃO É MAIS PATOGNOMÔNICA DE PRÉ ECLAMPSIA, VISTO QUE JA FOI OBSERVADO EM GESTANTES NORMAIS;
- > ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS (TROMBOCITOPENIA É A MAIS COMUM. TAMBÉM PODE-SE OBSERVAR A PRESENÇA DE DESIDROGENASE LATICA “LDH” E QUEDA DO HEMATÓCRITO DEVIDO A HEMÓLISE);
- > ALTERAÇÕES CEREBRAIS (CEFALÉA, TURVAÇÃO VISUAL, ESCOTOMAS E RARAMENTE AMAUROSE “PERDA TEMPORARIA DA VISAO”);
- > ALTERAÇÕES HEPÁTICAS (O ACOMETIMENTO HEPÁTICO SE MANIFESTA CLINICAMENTE POR DOR EM QUADRANTE SUPERIOR DIREITO, DOR EPIGÁSTRICA, ELEVAÇÕES DAS TRANSAMINASES E, EM CASOS MAIS GRAVES, HEMORRAGIA SUBCAPSULAR OU RUTURA HEPÁTICA. AS TRANSAMINASES NORMALMENTE NÃO ULTRAPASSAM 500 U/L E NORMALMENTE SE NORMALIZAM EM ATÉ TRÊS DIAS DO PARTO);
- > ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES;
- > ALTERAÇÃO ENDÓCRINAS;
- > ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIA (PREDISPÕES TAMBÉM A BOA CHANCE DE DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA);
EXISTE PRÉ ECLAMPSIA SEM PROTEINÚRIA ?
->SIM !!
- > PODE-SE DIZER EM PRÉ ECLAMPSIA, MESMO SEM PROTEINÚRIA QUANDO:
- PRESENÇA DE HIPERTENÇÃO > 20 SEMANAS + PLAQUETOPENIA (< 100.000), CREATININA > 1,1, EDEMA AGUDO DE PULMÃO, AUMENTO DE 2X O VALOR TRANSAMINASES, SINTOMAS CEREBRAIS OU VISUAIS;
QUAL A CLASSIFICAÇÃO DE PRÉ ECLAMPSIA ? COMENTE SOBRE CADA UMA DELAS
->PRÉ ECLAMPSIA LEVE: QUANDO NÃO HÁ SINAIS DE GRAVIDADE OU QUALQUER TIPO DE LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO;
- > PRÉ ECLAMPSIA GRAVE: PRESENÇA DE SINAIS DE GRAVIDADE:
- PAS ≥ 160 OU PAD ≥ 110;
- OU EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP), OLIGÚRIA;
- OU SINDROME HELLP (HEMOLISE, AUMENTO ENZIMAS HEPÁTICAS E PLAQUETOPENIA): BILIRRUBINA TOTAL ≥ 1,2 MG/DL (À CUSTA DE BILIRRUBINA INDIRETA), LDH > 600 UI/L, ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS (AST ≥ 70 UI/L), TROMBOCITOPENIA < 100.000/MM³, PRESENÇA DE ESQUIZÓCITOS; O PIOR PROGNÓSTICO PARA SINDROME HELLP É QUANDO OCORRE ROTURA HEPÁTICA;
- OU IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA: CEFALÉIA, ESCOTOMAS, EPIGASTRALGIA (DOR EM BARRA “CHAUSSIER”), HIPERREFLEXIA;
OBS)A PACIENE JÁ APRESENTANDO QUALQUER UM DESSES SINAS, JÁ SE CONSIDERA PRÉ ECLAPSIA GRAVE.
OBS) CREATININA FOI RETIRADO DO CRITÉRIO DE GRAVIDADE; A PROTEINÚRIA TAMBÉM FOI RETIRADO DE MUITOS LUGARES COMO SINAL DE GRAVIDADE.
OBS) USP- SP CONSIDERA PROTEINÚRIA > 5G/URINA 24H COMO SINAL DE GRAVIDEDE;
DE QUE MANEIRA PODEMOS PREDIZER UMA POSSÍVEL PRÉ ECLÂMPSIA FUTURA ?
- ATRAVÉS DA DOPPLERFLUOXOMETRIA DAS ARTERIAS UTERINAS, COM O OBJETIVO DE VERIFICA UMA POSSÍVEL AUSENCIA DE INVASÃO TROFOBLÁSTICA;
- UMA PLACENTAÇÃO DEFEITUOSA RESULTA EM RESISTÊNCIA VASCULAR AUMENTADA DA ARTÉRIA UTERINA E PERFUSÃO DIMINUÍDA DA PLACENTA. ISSO CAUSA UMA RESISTÊNCIA ALTA PERSISTENTE DO FLUXO SANGUÍNEO UTEROPLACENTÁRIO. A MUDANÇA NO PADRÃO DE FLUXO PODE SER DETECTADA PELA DOPPLERFLUXOMETRIA DAS ARTÉRIAS UTERINAS;
- ALTERAÇÕES NA DOPPLERFLUXOMETRIA DAS ARTÉRIAS UTERINAS SE ASSOCIAM A UM AUMENTO DE SEIS VEZES NAS TAXAS DE PRÉ-ECLÂMPSIA. ENTRETANTO, O EXAME APRESENTA BAIXA SENSIBILIDADE (20 A 60%) E VALOR PREDITIVO POSITIVO (6 A 40%). DESSA FORMA, NÃO DEVE SER UTILIZADO ROTINEIRAMENTE NO RASTREIO DA PRÉ-ECLÂMPSIA, ESPECIALMENTE EM MULHERES DE BAIXO RISCO PARA A DOENÇA;
OBS) HÁ OUTROS MARCADORES QUE PODEM PREDIZER POSSIVEL PRÉ ECLAMPSIA (VEGF, PLGF E SFLT-1);
O DESEQUILÍBRIO ENTRE FATORES PRÓ-ANGIOGÊNICOS, COMO O VEGF (FATOR DE CRESCIMENTO VASCULAR) E PLGF (FATOR CRESCIMENTO PLACENTÁRIO), E FATORES SOLÚVEIS ANTIANGIOGÊNICOS, COMO O SFLT-1 (TIROSINA QUINASE1), COMPREDOMÍNIO DESTES ÚLTIMOS, ESTÁ RELACIONADO COM PREDITOR DE PRÉ ECLAMPSIA;
TODAS AS PACIENTES COM PRÉ ECLAMPSIA PRECISAM SER MEDICADAS COM ANTI HIPERTENSIVOS ?
NÃO !!
- NEM TODA PACIENTE COM PRÉ ECLAMPSIA GRAVE, SE USA ANTI HIPERTENSIVO; USA-SE APENAS NAQUEALAS QUE APRESENTAM PA ≥ 160 x 110 MMHG;
- NAS PACIENTES COM PA < 160 X 110 MMHG NÃO HÁ NECESSIDADE DE MEDICAÇÃO NOS CASOS DE PRÉ ECLMPSIA. NO ENTANTO, SE ELA FOR HIPERTENSA CRÔNICA, DEPENDENDO DA DA PA, DEVE-SE REALIZAR A MEDICAÇÃO, MEMSO ABAIXO DE 160 X 110 !!
OBS) A MEDICAÇÃO EM CASOS ERRADOS DE PRÉ ECLAMPSIA PODE GERAR PROBLEMA PARA O FETO, POIS NA PRÉ ECLAMPSIA, A PLACENTA JÁ APRESENTA FLUXO DEBILITADO, DEVIDO A AUSENCIA DA SEGUNDA INVASÃO TROFOBLÁSTICA, COM O USO DO ANTI HIPERTENSIVO E QUEDA DA PA, ESSE FLUXO PLACENTÁRIO FICARÁ MAIS DEBILITADO;
OBS)O TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO NÃO ALTERA O CURSO DA PRÉ-ECLÂMPSIA, NÃO PREVINE A EVOLUÇÃO PARA ECLÂMPSIA E NÃO REDUZ A MORBIMORTALIDADE PERINATAL. ELE PODE MASCARAR UM AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL, QUE É UMA MEDIDA SENSÍVEL DA PIORA DA DOENÇA, E AINDA PIORAR O FLUXO UTEROPLACENTÁRIO, AUMENTANDO A INCIDÊNCIA DE CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO. DESTA FORMA, O TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO NAS FORMAS LEVES DA DOENÇA NÃO ESTÁ INDICADO. NA HIPETENSÃO GESTACIONAL TAMBÉM NÃO ESTA INDICADO;
QUAL É A CONDUTA EM RELAÇÃO AOS ANTI HIPERTENSIVOS NA PRÉ ECLAMPSIA GRAVE ?
-A MEDICAÇÃO SÓ DEVE SER REALIZADA QUANDO A PA ≥ 160 X 110, COM O OBJETIVO DE MANTER A PRESSAO ARTERIAL SISTOLICA ENTRE 140-155 E PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA 90-100;
OBS) O USO DE ANTI HIPERTENSIVO NAS PACIENTES COM PRÉ ECLAMPSIA GRAVE É TIRAR ELA DESSA FAIXA APENAS E NÃO “NORMALIZAR” ESSA PRESSÃO;