DOENÇAS DA TIREOIDE, DOENÇAS REUMATOLÓGICAS, CARDIOVASCULARES, HEPÁTICAS E HEMATOLÓGICAS Flashcards

1
Q

QUAIS SÃO AS DUAS FORMAS DE DOENÇA DA TIREOIDE ?

A

-PODE CURSAR EM HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIREOIDISMO;

OBS) O RASTREIO UNIVERSAL DE GESTANTES PARA DOENÇAS DA TOREPODE NÃO É PRECONIZADO PELO MINISTÉRIO DA SAÚDE, MAS GRUPOS ESPECÍFICO DE MAIOR RISCO, O RASTREIO É FORTEMENTE RECOMENDADA;

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2
Q

O QUE É O HIPOTIREOIDISMO ? QUAL A SUA PRINCIPAL CAUSA ?

A
  • A PRINCIAL CAUSA É A TIREOIDITE DE HASHIMOTO (TIREOIDITE AUTOIMUNE CRÔNICA); OUTRAS CUSAS PODEM SER: MEDICAÇÕES ( LITIO, AMIDARONA, IODO, TAPAZOL), TIREOIDECTOMIA POR CARCINOMA, DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL DE IODO E TRATAMENTO ABLATIVO PREVIO COM IODO RADIOTIVO;
  • EM TERMOS LABORATORIAIS, HIPOTIREOIDISMO É A PRESENÇA DE NÍVEIS ELEVADOS DE TSH (MARCADOR MAIS SENSÍVEL) E NÍVEL BAIXOS DE T4 LIVRE; ANTICORPOS ANTI-TPO TAMBÉM PODEM SER ENCONTRADOS;
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3
Q

QUAL É O QUADRO CLINICO DO HIPOTIREOIDISMO ?

A

-O HIPOTIREOIDISMO ABERTO OU SINTOMÁTICO É CARACTERIZADO POR ACHADOS CLÍNICOS INESPECÍFICOS, COMO ASTENIA, CONSTIPAÇÃO, INTOLERÂNCIA AO FRIO, QUEDA DE CABELO, RESSECAMENTO DE PELE, EDEMA E GANHO DE PESO. EM MULHERES NÃO GETANTES, A INFERTILIDADE TAMBÉM PODE ESTAR PRESENTE;

OBS) O AUMENTO DA TIREOIDE IDENTIFICÁVEL NO EXAME FÍSICO DEPENDE DA ETIOLOGIA DA DOENÇA, SENDO MAIS COMUM NAS PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE IODO DO QUE NAQUELAS COM TIREOIDITE DE HASHIMOTO.

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4
Q

QUAIS AS COMPLICAÇÕES DO HIPOTIREOIDISMO NÃO TRATADO ?

A
  • ABORTAMENTO;
  • PRÉ-ECLÂMPSIA;
  • DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA;
  • CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO,;
  • PREMATURIDADE;
  • NATIMORTALIDADE;
  • ATRASO NEUROLÓGICO FETAL;
  • DIABETES GESTACIONAL;
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5
Q

QUAL É A CONDUTA NO HIPOTIREIODISMO NA GESTAÇÃO ?

A
  • > ANTI TPO (-) + TSH NORMAL + T4L NORMAL
  • NÃO NECESSITA DE ACOMPANHAMENTO;
  • > ANTI TPO (+) + TSH < 2
  • PEDIR T4L E TSH EM 6 MESES E ACOMPANHAR;
  • > ANTI TPO (+) + TSH 2-4
  • REALIZAR T4L NORMAL OU ABAIXO -> TRATAMENTO COM LEVOTIROXINA T4 E ACOMPANHAR;
  • > TSH > 4
  • TRATAMENTO COM LEVOTIROXINA T4 E ACOMPANHAR;

OBS )O MINISTÉRIO DA SAÚDE (2012) RECOMENDA COMO ALVO DO TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO UM TSH MENOR QUE 2,5 MUI/ML, ENQUANTO ALGUNS AUTORES ACEITAM VALORES ATÉ 3,0 MUI/ML NO SEGUNDO E TERCEIRO TRIMESTRES.

OBS)O ACOMPANHAMENTO LABORATORIAL DO TRATAMENTO DE PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO DURANTE A GESTAÇÃO DEVE OCORRER NO INTERVALO DE QUATRO A OITO SEMANAS.

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6
Q

O QUE É HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO ?

A
  • CASO O TSH ESTEJA ELEVADO, NORMALMENTE ABAIXO DE 10 MUI/ML, MAS COM T4 LIVRE DENTRO DOS VALORES DA NORMALIDADE, DEFINIMOS UM HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO.
  • VALE RESSALTAR QUE ESTAS PACIENTES NÃO APRESENTAM SINTOMAS. SE O ANTI-TPO FOR POSITIVO, HÁ UM MAIOR RISCO DE EVOLUÇÃO PARA O HIPOTIREOIDISMOCLÍNICO, O QUE JUSTIFICA AVALIAÇÕES SERIADAS DURANTE A GESTAÇÃO;

OBS) DIVERSAS REFERÊNCIAS AFIRMAM NÃO HAVER BENEFÍCIO COMPROVADO E, PORTANTO, NÃO RECOMENDAM O TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO.

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7
Q

QUAL É O TRATAMENTO DO HIPOREOIDISMO ?

A
  • LEVOTIROXINA SÓDICA;
  • ESTE MEDICAMENTO DEVESER ADMINISTRADO EM JEJUM PELA MANHÃ. DEVE-SE EVITAR A INGESTA CONCOMITANTE COM SULFATO FERROSO,CARBONATO DE CÁLCIO OU VITAMINAS POR INTERFERÊNCIA NA SUA ABSORÇÃO;

OBS) PÓS PARTO -> DOSAGEM DO TSH DE 6 A 8 SEMANAS PÓS PARTO, COM PARAMETROS DE PACIENTES NÃO GESTANTES, PARA AVALIAR SE O HIPOTREOIDISMO SO FOI MOMENTANEO NA GRAVIDEZ;

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8
Q

O QUE É HIPERTIREOIDISMO ? QUAIS SÃO SUAS FORMAS ?

A
  • A CAUSA MAIS COMUM DE HIPERTIREOIDISMO NA GRAVIDEZ É A DOENÇA DE GRAVES (80-85%). OUTRAS CAUSAS PODEM SER: A DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, O ADENOMA TÓXICO, O BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO E AS TIREOIDITES;
  • LABORATORIALMENTE, O HIPERTIREOIDISMO CONSISTEM EM UM VALOR DE TSH MUITO REDUZIDO E UM VALOR DE T4 E T3 MUITO AUMENTADO;
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9
Q

QUAL É O QUADRO CLÍNICO DO HIPERTIREOIDISMO ?

A
  • SEUS SINTOMAS INCLUEM TAQUICARDIA, NERVOSISMO, TREMORES, INTOLERÂNCIA AO CALOR, PERDA DE PESO, BÓCIO, DIARREIA, PALPITAÇÕES, EXOFTALMIA E HIPERTENSÃO ARTERIAL.
  • EMBORA A NÁUSEA SEJA COMUM NO INÍCIO DA GESTAÇÃO, A OCORRÊNCIA DE HIPEREMESE GRAVÍDICA COM PERDA DE PESO PODE SIGNIFICAR A PRESENÇA DESTA AFECÇÃO.
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10
Q

QUAIS SÃO AS COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETAIS DO HIPERTEREOIDISMO ?

A
  • > COMPLICAÇÕES MATERNAS: CRISE TIREOTÓXICA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA, ABORTAMENTO, PARTO PRÉ-TERMO, PRÉ-ECLÂMPSIA.
  • > COMPLICAÇÕES FETAIS: CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO, BAIXO PESO, PREMATURIDADE, ANOMALIAS CONGÊNITAS, HIPERTIREOIDISMO FETAL (1% DOS FETOS DE MÃES COM DOENÇA DE GRAVES) E MALFORMAÇÕES FETAIS (O RISCO É MAIOR EM GESTANTES COM HIPERTIREOIDISMO NÃO TRATADO).

OBS) O DIAGNÓSTICO DO HIPERTIREOIDISMO FETAL SE BASEIA NOS ACHADOS DE TAQUICARDIA FETAL E BÓCIO FETAL À ULTRASSONOGRAFIA, CONFIRMADO PELA CORDOCENTESE POR DOSAGENS DE TSH E TIROXINA (T4 LIVRE);

OBS) O HIPERTIREOIDISMO NEONATAL ASSOCIADO À PASSAGEM DE IMUNOGLOBULINAS MATERNAS (TRAB) ESTIMULANTES DA TIREOIDE É TRANSITÓRIO, MAS REQUER ACOMPANHAMENTO E TRATAMENTO.

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11
Q

O QUE É A TIREOTOXICOSE GESTACIONAL TRANSITÓRIA (TGT) ?

A
  • CONDIÇÃO TRANSITÓRIA, NÃO AUTOIMUNE, E NORMALMENTE ASSINTOMÁTICA;
  • QUANDO OCORREM SINTOMAS, ELES GERALMENTE OCORREM ENTRE A 8ª E 14ª SEMANA E LIMITAM-SE ATÉ A 20ª SEMANA;
  • ESTÁ ASSOCIADA À GESTAÇÃO GEMELAR, À DOENÇA TROFOBLÁSTICA E À HIPERÊMESE GRAVÍDICA, EM VIRTUDE DOS NÍVEIS ELEVADOS DE HCG. A ETIOPATOGENIA ESTÁ RELACIONADA AO ESTÍMULO DA TIREOIDE POR NÍVEIS ELEVADOS E SUSTENTADOS DE HCG;
  • A TGT NÃO PARECE SE ASSOCIAR A UM AUMENTO DE COMPLICAÇÕES MATERNO-FETAIS;
  • O TGT SUBCLÍNICO NÃO NECESSITA DE TRATAMENTO, APENAS O ACOMPANHAMENTO; EM CASO DE TGT PROLONGADO E SINTOMÁTICA, O TRATAMENTO É NECESSÁRIO;
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12
Q

QUAL O TRATAMENTO TGT ?

A
  • TIREOTOXICOSE GRAVE OU NÃO RESOLVIDA ATÉ A 16ª OU 20ª SEMANA OU ASSOCIADA À HIPERÊMESE: O USO DE ANTITIREOIDIANOS ESTÁ INDICADO. EM FUNÇÃO DO RISCO DE HIPOTIREOIDISMO FETAL PELO USO DAS MEDICAÇÕES, ESSES MEDICAMENTOS DEVERÃO SER SUSPENSOS TÃO LOGO A HIPERÊMESE CESSE OU A PACIENTE ENTRE EM EUTIREOIDISMO;
  • NOS CASOS DE TAQUICARDIA IMPORTANTE, OS BETABLOQUEADORES (ATENOLOL) PODEM SER EMPREGADOS POR PERÍODOS CURTOS (NÃO SUPERIORES A SEIS SEMANAS) PELO RISCO DE BRADICARDIA FETAL;
  • NOS CASOS ASSOCIADOS À DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, A REMOÇÃO DO MATERIAL POR CURETAGEM OUHISTERECTOMIA É O TRATAMENTO USUAL E REVERTE AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS DA TIREOTOXICOSE.
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13
Q

O QUE É A DOENÇA DE GRAVES ?

A
  • É UMA DOENÇA AUTOIMUNE ÓRGÃO-ESPECÍFICA COM FORMAÇÃO DE ANTICORPOS ESTIMULADORES DA TIREOIDE. ESSES ANTICORPOS SIMULAM O TSH, TÊM A CAPACIDADE DE ESTIMULAR A FUNÇÃO TIREOIDIANA E PODEM CRUZAR A PLACENTA E CAUSAR DOENÇA DE GRAVES NEONATAL;
  • PODE SER DIAGNÓSTICA POR TÍTULOS ELEVADOS DE ANTICORPOS ESTIMULANTES DA TIREOIDE (TSAB OU TRAB), QUE NORMALMENTE DIMINUEM NO TERCEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO;
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14
Q

QUAL É A CONDUTA EM RELÇÃO A DOENÇA DE GRAVES ?

A
  • MULHERES COM ESTA AFECÇÃO DEVEM SER SEGUIDAS DEPOIS DO NASCIMENTO, PORQUE PODE OCORRER A RECORRÊNCIA OU O AGRAVAMENTO DOS SINTOMAS NOS PRIMEIROS MESES APÓS O PARTO.
  • AS MULHERES ASSINTOMÁTICAS DEVEM TER O TSH E O T4 LIVRE DOSADOS CERCA DE SEIS SEMANAS APÓS O PARTO.
  • O ALEITAMENTO MATERNO NÃO ESTÁ CONTRAINDICADO, MAS A MEDICAÇÃO (METIMAZOL E PROPILTIURACIL) DEVE SER TOMADA APÓS A MAMADA E DEVE SER DADO UM INTERVALO DE TRÊS HORAS ATÉ A PRÓXIMA MAMADA, PARA DIMINUIR A CONCENTRAÇÃO DA MEDICAÇÃO NO LEITE MATERNO.
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15
Q

QUAL É O TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO ?

A

->O OBJETIVO DO TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO MATERNO É MANTER A GESTANTE EM EUTIREOIDISMO DURANTE TODA A GESTAÇÃO, COM O TSH MANTIDO EM NÍVEL DE HIPERTIREOIDISMO (0,10 A 1,00 MUI/ML) COM A MENOR DOSE DE ANTI TIREOIDIANOS POSSÍVEL.

  • > TRATAMENO MEDICAMENTOSO:
  • METIMAZOL: O METIMAZOL NÃO ESTÁ CONTRAINDICADO NA GESTAÇÃO, DEVENDO APENAS SER EVITADO NO PRIMEIRO TRIMESTRE (POSSIVEL ASSOCIAÇÃO COM ATRESIA ANA E ESOFAGIANA E APLASIA CUTIS - MAL FORMAÇÃO PELE;). SEU USO É RECOMENDADO NO SEGUNDO E TERCEIRO TRIMESTRE;
  • PROPILTIURACIL: O PROPILTIOURACIL (PTU) ERA A MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO HIPERTIREOIDISMO DURANTE GRAVIDEZ, POISPOSSUI MENOR PASSAGEM PLACENTÁRIA E INIBE A CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3. NO ENTANTO, O PTU FOI ASSOCIADO À HEPATITE FULMINANTE E, POR ISSO, ALGUMAS REFERÊNCIAS RECOMENDAM O SEU USO NO PRIMEIRO TRIMESTRE, EVITANDO MALFORMAÇÕES, COM TROCA PARA O METIMAZOL NO SEGUNDO TRIMESTRE.
  • > TIREOIDECTOMIA (RARAMENTE UTILIZDA; RECOMENDADA PARA PACIENTES QUE NECESSITAM DE DOSE MAIORES DE 300 MG DA MEDICAÇÃO);
  • > IODO RADIOATIVO (A ABLAÇÃO RADIOATIVA É CONTRAINDICADA PORQUE PODE DESTRUIR A TIREOIDE FETAL. PORTANTO, SEU USO ESTÁ FORMALMENTE CONTRAINDICADO NA GESTAÇÃO E NO ALEITAMENTO MATERNO);
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16
Q

EM RELÇÃO AO LUPUS NA GESTAÇÃO, O QUE É ? QUAIS SÃO SUAS COMPLICAÇÕES ?

A
  • > LÚPUS É UMA DOENÇA AUTOIMUNE COM RESPOSTA TH2/
  • > O RISCO DE ATIVAÇÃO NA GRAVIDEZ OCORRE PRINCIPALMENTE NO 3º TRIMESTRE;
  • > COMPLICAÇÕES:
  • AUMENTO DA OCORRÊNCIA;
  • ABORTAMENTOS ESPONTÂNEOS;
  • CIUR;
  • MORTE INTRAUTERINA;
  • SOFRIMENTO FETAL;
  • PRÉ-ECLÂMPSIA;
  • TRABALHO DE PARTO PREMATURO;

OBS) O RISCO DE PERDA GESTACIONALÉ DE APROXIMADAMENTE 20%, SENDO MAIOR EM PACIENTES COM NEFRITE OU COM SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDEO(SAF) ASSOCIADA.

OBS) RECOMENDA-SE QUE A PACIENTE COM LÚPUS AGUARDE PELO MENOS SEIS MESES DE REMISSÃO DA DOENÇA PARA ENGRAVIDAR, VISTO QUE ISTO DIMINUI A CHANCE DE ATIVAÇÃO DA DOENÇA DURANTE A GESTAÇÃO.
ALÉM DISSO, DEVE-SE EVITAR ENGRAVIDAR NOS PRIMEIROS DOIS PRIMEIROS ANOS DO DIAGNÓSTICO, MOMENTO EM QUE O LÚPUS TENDE A APRESENTAR AS SUAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS;

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17
Q

O PROGNÓSTICO MATERNO-FETAL NO LUPÚS DEPENDE DO QUE ?

A

->ATIVIDADE DA DOENÇA NO PERÍODO DA CONCEPÇÃO E A OCORRÊNCIA DE EXACERBAÇÕES DURANTE A GESTAÇÃO.
OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA REATIVAÇÃO DA DOENÇA DURANTE A GRAVIDEZ SÃO: DOENÇA EM ATIVIDADE NOS
SEIS MESES QUE PRECEDEM A CONCEPÇÃO, HISTÓRIA DE NEFROPATIA E SUSPENSÃO DA HIDROXICLOROQUINA OU DA
PREDNISONA;

->PRESENÇA DE NEFRITE LÚPICA: A GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA É A MANIFESTAÇÃO DO LES QUE
MAIS FREQUENTEMENTE SE ASSOCIA A MAU PROGNÓSTICO GESTACIONAL;

  • > ASSOCIAÇÃO COM A SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDEO (SAF);
  • > DESENVOLVIMENTO DE PRÉ-ECLÂMPSIA: A PRÉ-ECLÂMPSIA É MAIS FREQUENTE EM GRÁVIDAS COM LES DO QUE EM GESTANTES SAUDÁVEIS;
  • > LÚPUS NEONATAL - PRESENÇA DE ANTICORPOS ANTI-RO ACOMPANHADOS OU NÃO DE ANTICORPOS ANTI-LA. OS NÍVEIS ELEVADOS DE ANTICORPOS ANTI-RO PODEM CAUSAR BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR CONGÊNITO OU A SÍNDROME DO LÚPUS NEONATAL (BAV CONGÊNITO E ERITEMA CUTÂNEO FOTOSSENSÍVEL NEONATAL). ESTES AUTOANTICORPOS TAMBÉM SE ASSOCIAM COM MIOCARDIOPATIA FETAL, HIDROPISIA NÃO IMUNE E MORTE FETAL.
18
Q

COMENTE SOBRE A PRESENÇA DO ANTI-RO MATERNO

A

-ANTI RO IGG ATRAVESSA PELA PLACENTA E ACOMETE O FETO;

> CASO HAJA ANTICORPOS ANTI-SSA (ANTI-RO), A FUNÇÃO CARDÍACA FETAL DEVERÁ SER AVALIADA A PARTIR DE 16 SEMANAS DE GRAVIDEZ POR ECOCARDIOGRAFIA SERIADA, PELO RISCO DE BLOQUEIO CARDÍACO CONGÊNITO. ELE É CONSEQUENTE À MIOCARDITE DIFUSA E À FIBROSE NA REGIÃO ENTRE O NODO ATRIOVENTRICULAR E O FEIXE DE HIS POR AÇÃO DOS ANTICORPOS SSA (RO).

  • > FELIZMENTE, O BAV CONGÊNITO SÓ OCORRE EM 3% DOS FILHOS DE PORTADORASDO ANTI-RO. A LESÃO CARDÍACA É PERMANENTE E NORMALMENTE REQUER COLOCAÇÃO DE MARCA-PASSO APÓS ONASCIMENTO.
  • > A PRESCRIÇÃO DE BETAMETASONA PARA A GESTANTE APÓS O DIAGNÓSTICO DE BAV CONGÊNITO PARECE PREVENIR A PROGRESSÃO INTRAÚTERO DO BLOQUEIO.
  • > ANTI RO TAMBÉM PODE CAUSAR LÚPUS CUTÂNEO (MAIS FREQUENTE) - PRESENÇA DE RASH MALAR, FOTOSSENSIBILIDADE, TROMBOCITOPENIA E LEUCOPENIA. É AUTOLIMITADO, VISTO QUE O ANTI RO MATERNO QUE FOI PARA O FETO É DESTRUIDO NO BAÇO DO RN;
19
Q

QUAL É O TRAMENTO DO LUPUS NA GESTAÇÃO ?

A
  • > CONSIDERANDO AS MEDICAÇÕES PARA O TRATAMENTO DO LÚPUS, A HIDROXICLOROQUINA É A MAIS IMPORTANTE POR REDUZIR A CHANCE DE ATIVAÇÃO DURANTE A GRAVIDEZ, SENDO TOTALMENTE SEGURA NESTE PERÍODO.
  • > A PREDNISONA PODERÁ SER MANTIDA, MAS NA MENOR DOSE NECESSÁRIA PARA EVITAR SEUS EFEITOS COLATERAIS MATERNOS.
  • > O PRINCIPAL IMUNOSSUPRESSOR UTILIZADO DURANTE A GRAVIDEZ É A AZATIOPRINA, FREQUENTEMENTE PRESCRITA PARA PACIENTES COM NEFRITE.

OBS) O METOTREXATO, A CICLOFOSFAMIDA E O MICOFENOLATO MOFETIL SÃO MEDICAÇÕES SABIDAMENTE TERATOGÊNICAS E DEVERÃO SER SUSPENSAS IDEALMENTE TRÊS MESES ANTES DA GRAVIDEZ !!

OBS) ACHADOS QUE SUGEREM A REATIVAÇÃO DO LES :

  • REDUÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE COMPLEMENTO (C3, C4 E CH50),;
  • SEDIMENTO URINÁRIO COM HEMATÚRIA DISMÓRFICA E/OU CILINDROS HEMÁTICOS, PIOCITÁRIOS OU GRANULOSOS;
  • AUSÊNCIA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL ;
  • PRESENÇA DE OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO LES;
  • ELEVAÇÃO DO ANTI-DNA;
20
Q

COMENTE SOBRE AS OUTRAS DOENÇAS REUMATOLÓGICAS (ARTRITE REUMATOIDE (AR), ESCLERODERMIA E SINDROME SJOGREN);

A
  • > MULHERES COM AR E ESCLERODERMIA NORMALMENTE NÃO APRESENTA NENHUMA COMPLICAÇÃO DURANTE A GESTAÇÃO;
  • > A IMPORTÂNCIA DA SINDROME DE SJOGREN NA GESTAÇÃO ESTÁ RELACIONADO COM A PRESENÇA DO ANTI-RO (CHANCE DE BAV FETAL).
21
Q

COMENTE SOBRE AS CARDIOPATIAS DURANTE A GRAVIDEZ

A
  • > FORMA MAIS FREQUENTE É A LESÃO REUMÁTICA (MAIS EM PAISES POBRES);
  • > QUANDO A GESTANTE JÁ APRESENTA UMA CARDIOPATIA CONGÊNITA (TETRALOGIA DE FALLOT, CIV, CIA, TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS …), HÁ UM AUMENTO DO RISCO DE CARDIOPATIA CONGÊNITA DO FETO, E NÃO NECESSARIAMENTE PRECISA SER O MESMA CARDIOPATIA DA MÃE; (INDICAÇÃO DE ACOMPANHAMENTO COM ECOCARDIOGRAFIA FETAL);

OBS) CLASSIFICAÇÃO DO NYHA:
CLASSE I -> PACIENTE ASSINTOMÁTICA, SEM LIMITAÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA.

CLASSE II -> PACIENTE LEVEMENTE COMPROMETIDA, COM LIMITAÇÃO DISCRETA DA ATIVIDADE FÍSICA ORDINÁRIA.

CLASSE III -> PACIENTE ACENTUADAMENTE COMPROMETIDA: CONFORTÁVEL AO REPOUSO, MAS COM GRANDE LIMITAÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA MESMO LEVE.

CLASSE IV -> PACIENTE SINTOMÁTICA MESMO NO REPOUSO COM INABILIDADE DE DESEMPENHAR QUALQUER ATIVIDADE FÍSICA SEM DESCONFORTO.

22
Q

QUAIS SÃO AS ALTERÇÕES CARDIACAS NORMAIS DURANTE A GESTAÇÃO ?

A
  • > PONTA DO CORAÇÃO SITUADA NO 4º ESPAÇO INTERCOSTAL ESQUERDA (EIE) “DIAFRAGMA JOGA O CORAÇÃO MAIS PARA CIMA”.
  • > BULHAS CARDÍACAS:
  • DESDOBRAMENTO DA 1ª BULHA;
  • ACENTUAÇÃO DA 2ª E 3ª BULHA;
  • 4ª BULHA MENOS AUDÍVEL;
  • > SOPRO DE EJEÇÃO PULMONAR E SOPRO SISTÓLICO NA PONTA (NORMALMENTE SOPRO SISTOLICO NÃO É PATOLÓGICO);

OBS) EM CASO DE SOPRO DIASTÓLICO (PATOLÓGICO) -> INVESTIGAR

23
Q

QUAL É A CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DAS CARDIOPATIAS NAS GESTANTES ?

A

->A CLASSIFICAÇÃO É DE ACORDO COM O RISCO DE MORTALIDADE MATERNA, PODE SER DIVIDA EM:

  • > BAIXO RISCO (RISCO DE COMPLICAÇÃO DE <1%):
  • PROLAPSO DA VALVULA MITRAL;
  • ESTENOSE MITRAL LEVE (NYHA I e II);
  • VALVULA BIOLÓGICA NORMOFUNCIONANTE;
  • CARDIOPATIA CONGÊNITA SEM REPERCUSSÃO;
  • DEFEITO DE SEPTO ATRIAL OU VENTRICULAR;
  • > MÉDIO RISCO (RISCO DE COMPLICAÇÃO ENTRE 5 - 15%):
  • ESTENOSE AÓRTICA;
  • ESTENOSE MITRAL LEVE (NYHA III e IV);
  • PRÓTESE METÁLICA;
  • CARDIOPATIA CONGÊNITA COM REPERCUSSÃO;
  • COARCTAÇÃO DA AORTA;

OBS) PACIENTE MÉDIO RISCO, É PERMITIDO O TÉRMINO DA GESTÇÃO, MAS COM MÉTODO PROPOSTO DE ESTERILIZAÇÃO NO FINAL DA GRAVIDEZ;

  • > ALTO RISCO (RISCO DE COMPLICAÇÃO DE 15 - 50%);
  • HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR;
  • SD DE MARFAN ( ACOMETIMENTO AORTICO);
  • ANEURISMA DE AORTA;
  • CARDIOPATIA COMPLEXA CIANÓTICA;
  • NYHA III e IV;

OBS) PACIENTE DE ALTO RISCO TEM INDICAÇÃO DE ABORTAMENTO TERAPÉUTICO ATÉ 20 SEMANAS (RISCO MATERNO) - GESTANTE DEVE ACEITAR O PROCEDIMENTO PARA ELE SER REALIZADO ;

24
Q

COMENTE SOBRE A DOENÇAS VALVARES

A
  • > LESÕES REGURGITANTES (INSUFICIÊNCIA MITRAL,TRICUSPIDE, PULMONAR E AORTICA):
  • NORMALMENTE NÃO GERAM COMPLICAÇÕES NA GRAVIDEZ (HÁ UMA REDUÇÃO DA PÓS CARGA CARDIACA, POIS A PLACENTA FUNCIONA COMO UMA FÍSTULA);
  • > LESÕES ESTENÓTICAS:
  • PIORAM DEVIDO AO AUMENTO DO DÉBITO CARDIACO E FREQUÊNCIA CARDIACA;
  • ESSAS PACIENTE NÃO CONSEGUEM SUPRIR O AUMENTO DO VOLUME CIRCULANTE DURANTE A GESTAÇÃO;
  • ESSAS GESTENTES COSTUMAM PIORAR NO PARTO OU PÓS PARTO, VISTO QUE AQUELE AUMENTO DO VOLUME CIRCULANTE DURANTE A GRAVIDEZ, O CORAÇÃO NÃO CONSEGUE SUPRIR, GERANDO EDEMA AGUDO DE PULMÃO
  • > ESTENOSE MITRAL (MAIS COBRADA POR SER ACOMETIDO NA FEBRE REUMATICA):
  • DEVE-SE REALIZAR CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDIACA COM BETABLOQUEADOR COMO PROPANOLOL E ATENOLOL (PRINCIPALEMTE NO FINAL DA GRAVIDEZ E DURANTE PARTO - CESÁRIA OU PARTO NORMAL);
  • CASO A PACIENTE APRESENTE UMA AREA VALVA < 1,0 CM^2, É INDICADO A VALVULOPLASTIA POR BALÃO;
  • > ESTENOSE AORTICA
  • CONSIDERAR INTERVENÇÃO SE ÁREA VALVAR FOR < 1,0 CM^2, MAS NÃO OBRIGATÓRIO, POR PROCEDIMENTO SER MAIS COMPLICADO;
25
Q

COMENTE SOBRE A CARDIOPATIA DA SÍNDROME DE MARFAN

A
  • > FRAGILIDADE DO TECIDO CONJUNTIVO (VASCULAR);
  • > ANOMALIA DA CAMADA MÉIDA DA AORTA;
  • > FRENTE A ISSO, TEMOS MAIOR CHANCE DE RISCO DE DISSECÇÃO DE AORTA E RUPTURA DE ANEURISMAS;
  • > DILATAÇÃO DO ARCO AÓRTICO > 4,0 CM (ALTO RISCO, CONTRA INDICAÇÃO GESTAÇÃO);
  • > VIA DE PARTO É CESARIANA !!
26
Q

QUAL É A CODUTA GERAL NAS CARDIOPATIAS ?

A
  • TRATAR PRECOCEMENTE SITUAÇÕES DE DESCOMPENSAÇÃO DA DOENÇA DE BASE (EX: INFECÇÕES QUE PODEM LEVAR ALTERAÇÃO DO DC);
  • ECOCARDIOGRAFIA FETAL (PRINCIPALMENTE DAS GESTANTES COM CARDIOPATICA CONGÊNITA) (REALIZAR 18 - 20 SEM);
  • NÃO UTILIZAR IECA, EVITAR DIURÉTICOS (UTILIZA EM CASOS DE ICC, INSUFICIENCIA RENAL, CONGESTÃO PULMONAR - USAR FUROSEMIDA, POR SER MELHOR NA GRAVIEZ);
  • PARTO PREMATURO: NÃO UTILIZAR BETAMIMÉTICOS (TAQUICARDIA), NIFEDIPINA (DEVIDO HIPOTÊNSÃO DE REBOTE); O RECOMENDADO É O USO DO ATOSIBAN;
  • A ADMINISTRAÇÃO DE ERGOTAMINA NO PUERPÉRIO É CONTRAINDICADA.

OBS) A VIA VAGINAL É MAIS SEGURA (EXCETO NA SINDROME DE MARFAN QUE É CESÁRIA);

OBS) É RECOMENDADO ANALGESIA NO MOMENTO DO PARTO E USO FÓRCIPE DE ALÍVIO, A FIM DE QUE A PACIENTE NÃO SINTA DOR -> EVITAR AUEMENTO DA FREQUENCIA CARDIACA (DEVIDO LIBRERAÇÃO DE CATECOLAMINAS);

OBS) NÃO HÁ CONTRAINDICAÇÕES PARA O USO DA PROSTAGLANDINA E2 E/OU DO MISOPROSTOL (DOSE DE 25 MCG) PARA APLICAÇÃO VAGINAL, COM O OBJETIVO DE ESTIMULAR A MATURAÇÃO CERVICAL.

27
Q

COMENTE SOBRE A ANTIBIOTICOPROFILAXIA PARA ENDOCARDITE BACTERIANA

A
  • ATUALMENTE, A PROFILAXIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA (EI) ESTÁ RESERVADA APENAS PARA PACIENTES DE ALTO RISCO PORTADORAS DE VÁLVULAS CARDÍACAS, COM ANTECEDENTES DA DOENÇA OU CERTOS TIPOS DE CARDIOPATIAS CONGÊNITAS (EXCLUÍDO O PROLAPSO MITRAL). DEVE SER PRESCRITA NAS INTERVENÇÕES COM RISCO SIGNIFICANTE DE BACTEREMIA, COMO O TRATAMENTO DENTÁRIO QUE ENVOLVA A MANIPULAÇÃO DA GENGIVA, DA REGIÃO PERIAPICAL DO DENTE OU ABERTURA DA MUCOSA BUCAL; CIRURGIA (AMIGDALECTOMIA E ADENOIDECTOMIA) OU BIÓPSIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO (EX.: BRONCOSCOPIA COM BIÓPSIA); E FINALMENTE, CIRURGIA INFECTADA DA PELE E MUSCULOESQUELÉTICA. NÃO HÁ MAIS INDICAÇÃO DA PROFILAXIA NA CIRURGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL E DO GENITURINÁRIO. O PRINCIPAL ANTIBIÓTICO RECOMENDADO É A AMOXICILINA 2 G VO, DOSE ÚNICA, UMA HORA ANTES DO PROCEDIMENTO.
  • NÃO HÁ INDICAÇÃO DE PROFILAXIA NO PARTO VAGINAL E NA CESARIANA SEM EVIDÊNCIAS DE INFECÇÃO. EM PACIENTES COM LESÕES DE ALTO RISCO COM INFECÇÃO ESTABELECIDA QUE PODERIA CAUSAR BACTEREMIA (EX.:CORIOAMNIONITE OU PIELONEFRITE), A INFECÇÃO DE BASE DEVE SER USUALMENTE TRATADA E DEVE INCLUIR UMREGIME INTRAVENOSO EFETIVO PARA PROFILAXIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA (EX.: AMPICILINA + GENTAMICINA).

-O REZENDE OBSTETRÍCIA (2016) AINDA RECOMENDA A ANTIBIOTICOPROFILAXIANO PARTO VAGINAL E NA CESARIANA QUANDO HOUVER RISCO MODERADO (VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS, CARDIOPATIASCONGÊNITAS ACIANÓTICAS E CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA).
A PROFILAXIA RECOMENDADA DEVE SER ADMINISTRADA ATÉ NO MÁXIMO 30 MINUTOS ANTES DO PARTO SEGUNDO OESQUEMA: AMPICILINA 2 G IM OU IV + GENTAMICINA 1,5 MG/KG (MÁXIMO 120 MG) SEGUIDO SEIS HORAS APÓS DE AMPICILINA 1 G IM OU IV OU AMOXICILINA 1 G DOSE ÚNICA.

28
Q

QUAL É O QUADRO CLÍNICO DAS HEPATITES ?

A
  • > OS VÍRUS A, B, C, D E E NORMALMENTE APRESENTAM O MESMO QUADRO CLÍNICO, CARACTERIZADO POR NÁUSEAS, VÔMITOS, ANOREXIA, ARTRALGIA E FEBRÍCULA.
  • > A ICTERÍCIA COLESTÁTICA APARECE ACOMPANHADA DE COLÚRIA, PRURIDO E ACOLIA FECAL. EM GERAL, A HEPATOMEGALIA DOLOROSA SURGE E, EVENTUALMENTE, APARECE TAMBÉM ESPLENOMEGALIA.
29
Q

COMENTE SOBRE A HEPATITE A, D, E;

A
  • > HEPATITE A: TRANSMISSÃO FECAL-ORAL; NORMALMENTE AUTOLIMITADA E EVOLUÇÃO BENIGNA; NÃO EVOLUI PARA CRONICIDADE; O MARCADOR PARA DIAGNOSTICAR A FASE AGUDA É O ANTI-HVA IGM. O ANTI-HVA IGG INDICA CONTATO PASSADO E IMUNIDADE EM RELAÇÃO AO VÍRUS A;
  • > HEPATITE D: OCORRE DE FORMA SIMULTÂNEA À INFECÇÃO PELO HBV (COINFECÇÃO) OU OCORRE EM INDIVÍDUOS JÁ PORTADORES CRÔNICOS DO HBV (SUPERINFECÇÃO). O VÍRUS DA HEPATITE D É UM VÍRUS DEFECTIVO, SATÉLITE DO HBV, QUEREQ UER O HBsAg PARA SUA REPLICAÇÃO. O MARCADOR SOROLÓGICO MAIS ESTÁVEL É O ANTIDELTA IGM.
  • > HEPATITE E: TRANSMISSÃO FECAL-ORAL; DOENÇA É AUTOLIMITADA, MAS PODE APRESENTAR EVOLUÇÃO GRAVE DURANTE O TERCEIRO TRIMESTRE; NÃO EVOLUI PARA CRONICIDADE; EM 10 A 40% PODE EVOLUIR PARA A FORMA FULMINANTE;
30
Q

COMENTE SOBRE A HEPATITE B E COMO PODE SER EVITADA A HEPATITE B NA GESTAÇÃO ?

A
  • > TRANSMISSÃO VIA SEXUAL, PARENTERAL E VERTICAL;
  • > A EVOLUÇÃO DA INFECÇÃO AGUDA VARIA DA INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA SUBCLÍNICA (70%), HEPATITE AGUDA SINTOMÁTICA (30%) E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE (0,1 A 0,5%). POSSUI POTENCIAL PARA CRONIFICAÇÃO EM CERCA DE 5 A 10%DOS CASOS;
  • > COM O OBJETIVO DE CONHECER O STATUS SOROLÓGICO DA MÃE E REDUZIR O RISCO DE TRANSMISSÃO VERTICAL, O MINISTÉRIO DA SAÚDE RECOMENDA A TRIAGEM SOROLÓGICA DURANTE A GESTAÇÃO. O RASTREAMENTO DO VÍRUS DA HEPATITE B DEVE SER FEITO PARA TODAS AS GESTANTES NO INÍCIO DO PRÉ-NATAL, A PARTIR DA PESQUISA DO HBSAG.
  • > GESTANTES SEM HISTÓRICO DE VACINAÇÃO PARA HBV OU COM ESQUEMA VACINAL INCOMPLETO DEVERÃO RECEBER TRÊS DOSES DE VACINA AO LONGO DO PRÉ-NATAL, NO ESQUEMA 0 – 30 – 180 DIAS. SE HOUVER EXPOSIÇÃO AO HBV DURANTE A GRAVIDEZ, SEJA POR RELAÇÃO SEXUAL OU POR ACIDENTE COM MATERIAL BIOLÓGICO, RECOMENDA-SE ADMINISTRAR A IMUNOGLOBULINA ANTI-HBV, ASSIM COMO A VACINA.
31
Q

EM REALAÇÃO A HEPATITE B, QUAL O RISCO DE TRANSMISSÃO VERTICAL ?

A
  • > DEPENDE DA PRESENÇA OU NÃO DO HBeAg (REPLICAÇÃO);
  • SE HBeAg POSITIVO -> CHANCE DE 70-90% TRANSMISSÃO;
  • SE HBeAg NEGATIVO -> CHANCE DE TRANSMISSÃO 10-40%;

OBS)

  • > HBsAg: ANTÍGENO DE SUPERFÍCIE, MOSTRA QUE HÁ PRESENÇA DE VÍRUS NO ORGANISMO;
  • > ANTI-Hbs: ANTICORPO DE SUPERFÍCIE, INDICANDO CURA OU VACINAÇÃO – IMUNIDADE CONTRA HBV;
  • > ANTI-Hbc: ANTICORPO DE ENTRADA DO VÍRUS NO NÚCLEO, INDICADO DOENÇA EM ATIVIDADE – UMA VEZ PRESENTE, SEMPRE SERÁ POSITIVO;
  • > HBeAg: ANTÍGENO DE REPLICAÇÃO VIRAL, INDICANDO ALTA REPLICAÇÃO VIRAL. QUANDO NÃO SE DETECTA, NÃO EXCLUI A EXISTÊNCIA DE REPLICAÇÃO VIRAL: PODE SER UM VÍRUS MUTANTE QUE NÃO EXPRESSA O AG HBE (“MUTANTES DO PRÉ-CORE”) OU CORRESPONDER A UMA FASE MUITO TARDIA EM QUE O AG HBE NÃO É DETECTÁVEL;
  • > ANTI-Hbe: ANTICORPO DE REPLICAÇÃO VIRAL, INDICANDO AUSÊNCIA DE REPLICAÇÃO VIRAL NO MOMENTO.
32
Q

SE A PACIENTE EM PRÉ NATAL APRESENTAR ANTI-HBsAg NEGATIVO E HBsAg NEGATIVO, O QUE FAZER ?

A
  • SIGNIFICA QUE A PACIENTE AINDA NÃO FOI VACINADA E NÃO QUE A PACIENTE NÃO APRESENTA O VÍRUS;
  • REALIZAR VACINAÇÃO
  • IMUNOGLOBILINA SE HOUVER EXPOSIÇÃO (EX: EM CASO DE VIOLÊNCIA SEXUAL);

OBS) SE A PACIENTE JÁ APRESENTAR ANTI HBsAg POSITIVO -> VACINAÇÃO -> PACIENTE NÃO PRECISA REALIZAR NADA DISSO;

33
Q

SE EM PRÉ NATAL, PACIENTE APRESENTAR HBsAg POSITIVO, O QUE FAZER ?

A
  • > INDICA DOENÇA EM ATIVIDADE;
  • > REALIZAR TENOFIVIR NO MOMENTO;
  • > REALIZAR DOSAGEM HBV-DNA COM 28 SEMANAS, SE:
  • MAIOR QUE 10^6 UI/ML: REALIZAR TENOFOVIR NOVAMENTE;
  • MENOR QUE 10^6 UI/ML: APENAS MONITORAR (APENAS O RN RECEBE PROFILAXIA);

OBS) TENOFOVIR DIMINUI A CHANCE DE TRANSMISSÃO VERTICAL DA DOENÇA (DIMINUI CARGA VIRAL), PODE SER USADO COMO PROFILAXIA;

OBS) GESTANTES COM DIAGNÓSTICO DE HBV NA GRAVIDEZ (HBSAG REAGENTE) DEVERÃO COMPLEMENTAR A INVESTIGAÇÃO COM OS SEGUINTES EXAMES: HBEAG, TGP (ALT) E CV-HBV. A CARGA VIRAL DEVERÁ SERSOLICITADA NA 1ª CONSULTA DE PRÉ-NATAL E REPETIDA ENTRE A 24ª E 28ª SEMANA;

OBS) DEVE-SE TAMBÉM CONSIDERAR O USO DA PROFILAXIA NAS PACIENTES PORTADORAS DO HBV QUE INICIAM O PRÉ-NATAL TARDIAMENTE OU QUE NÃO TENHAM ACESSO AO RESULTADO DA CV-HBV ATÉ O INÍCIO DO TERCEIRO TRIMESTRE. AS PACIENTES QUE JÁ ESTAVAM EM TRATAMENTO PARA HBV COM TENOFOVIR E/OU LAMIVUDINA DEVERÃO TER SUAS MEDICAÇÕES CONTINUADAS. JÁ AS QUE UTILIZAM ENTECAVIR OU INTERFERON DEVERÃO TER ESTAS MEDICAÇÕES SUBSTITUÍDAS PELO TENOFOVIR.

34
Q

QUAL É A VIA DE PARTO EM CASO DE HEPATITE B ? E A AMAMENTAÇÃO ESTÁ LIBERADA ?

A
  • VIA DE PARTO É OBSTÉTRICA !!

- AMAMENTAÇÃO LIBERADA !!

35
Q

O RN DEVE RECEBER VACINA DA HEPATITE B NA SALA DE PARTO ?

A

->SIM, INDEPENDENTE DO ESTATUS DA MÃE EM RELAÇÃO A HEPATITE B.
->ESQUEMA DA VACINAÇÃO:
AO NASCER, 1 MÊS E 6 MESES;
->NOVO ESQUEMA;
AO NASCER, 2 MESES, 4 MESES E 6 MESES;

36
Q

QUAL É A PROFILAXIA PARA O RN EM CASO DE MÃE COM HEPATITE B ?

A
  • O RN DEVE RECEBRE O ESQUEMA VACINAL + IMUNOGLUBULINA NA SALA DE PARTO AO NASCER !!
37
Q

COMENTE SOBRE A HEPATITE C

A
  • > É O PRINCIPAL AGENTE ETIOLÓGICO DA HEPATITE CRÔNICA. ELE É ENCONTRADO NO SANGUE, NA SALIVA, NO SÊMEN E NOS TECIDOS, SENDO TRANSMITIDO PELA VIA PERCUTÂNEA APÓS EXPOSIÇÃO AO SANGUE CONTAMINADO, POR VIA SEXUAL E POR TRANSMISSÃO VERTICAL, SENDO ESTAS DUAS BASTANTE RARAS;
  • > NÃO POSSUI PROFILAXIA PARA TRANSMISSÃO VERTICAL (RARA);
  • > NÃO É PERMITIDO UTILIZAR TRATAMENTO HABITUAL DURANTE GESTAÇÃO (MEDICAMENTOS TERATOGÊNICAS - INTERFERON E RIBAVIRINA);
  • > PARTO POR INDICAÇÃO OBSTÉTRICA, SEM CONTRAINDICAÇÃO À AMAMENTAÇÃO;

OBS) O MINISTÉRIO DA SAÚDE NÃO RECOMENDA O RASTREAMENTO DA HEPATITE C DURANTE A GRAVIDEZ;

38
Q

COMENTE SOBRE A COLELITÍASE DURANTE A GESTAÇÃO

A
  • > RISCO AUMENTADO NA GESTAÇÃO
  • AUMENTO DA PRODUÇÃO DE LAMA BILIAR (ESTROGENIA AUMENTO A PRODUÇÃO);
  • ESVAZIAMENTO BILIAR DEFICITÁRIO (MOBILIDADE INTESTINAL BAIXO, DEVIDO PROGESTERONA);

OBS) ESSES FATORES, PROMOVEM UM AUMENTO DA BILE, FAVORECENDO A COLELITÍASE NA GRAVIDEZ;

  • > DIAGNÓSTICO (IGUAL AO DE NÃO GESTANTE)
  • DOR PALPAÇÃO DO HIPOCONDRIO DIREITO, PIORA DO QUADRO COM A INGESTA DE ALIMENTOS GORDUROS
  • DIAGNÓSTICO USG;
  • > TRATAMENTO:
  • COLECISTECTOMIA PARA CASOS SINTOMÁTICOS; PREFERENCIALMENTE VIDEOLAPAROSCOPICA E REALIZADA NO 2º TRIMESTRE; (1º TRI MAIOR CHANCE DE ABORTAMENTO E 3º MAIOR CHANCE DE PARTO PREMATURO);
39
Q

COMENTE SOBRE A ESTEATOSE HEPÁTICA AGUDA DA GESTAÇÃO

A

->O FATOR ETIOLÓGICO MAIS ASSOCIADO É A DEFICIÊNCIA GENÉTICA HOMOZIGÓTICA DAENZIMA 3-HIDROXIACIL-COA DESIDROGENASE DE CADEIA LONGA NO FETO, QUE PROMOVE ACÚMULO DE GORDURA INICIALMENTE NO FÍGADO FETAL E EM SEGUIDA NO MATERNO. A DOENÇA É ATRIBUÍDA A UM DISTÚRBIO METABÓLICO HEPÁTICO DIFUSO QUE ENVOLVE, PRINCIPALMENTE, ANORMALIDADES NA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOSPELAS MITOCÔNDRIAS

  • > QUADRO CLÍNICO: INSUFICINECIA HEPATICA AGUDA NO 3º TRIMESTRE
  • NAUSEAS E VÔMITOS INTENSOS;
  • DOR EM HIPOCONDRIO DIREITO;
  • ICTERÍCIA COM OU SEM PRURIDO;
  • PRÉ ECLAMPSIA (50%);

->DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: SINDROME HELLP;

HELLP ( ⬆ TRANSAMINASES, ⬆ BILIRRUBINA INDIRETA, SEM HIPOGLICEMIA, PRESENÇA HEMÓLISE, PRESENÇA DE PLAQUETOPENIA, AUSENCIA DE COAGULOPATIA);

ESTEATOSE (⬆ TRANSAMINASES, ⬆ BILIRRUBINA DIRETA, HIPOGLICEMIA GRAVE, AUSENCIA DE HEMOLISE, AUSENCIA DE PLAQUETOPENIA, PRESENÇA COAGULOPATIA);

OBS) ATENTAR PARA A HIPOGLICEMIA, GRANDE DIFERENÇA !!!

->TRATAMENTO: PARTO (NORMALMENTE VIA CESARIANA);

40
Q

QUAIS SÃO OS ACHADOS LABORATORIAIS DA ESTEATOSE HEPÁTICA E A CONDUTA FRENTE AO CASO ?

A
  • OS ACHADOS LABORATORIAIS INCLUEM: HIPOGLICEMIA GRAVE, HIPERURICEMIA, AUMENTO DE UREIA E CREATININA, AUMENTO DISCRETO DAS TRANSAMINASES (300 A 500 UI/L), AUMENTO DISCRETO DE BILIRRUBINAS (PRINCIPALMENTE DE BILIRRUBINA DIRETA, INFERIOR A 10 MG/DL), AUMENTO DA FOSFATASE ALCALINA, LEUCOCITOSE (20.000 E3 0.000/MM^3) E ANEMIA DISCRETA;
  • A BASE DO TRATAMENTO CONSTITUI-SE DE INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO, CORREÇÃO DA HIPOGLICEMIA, HIDRATAÇÃO COM MANUTENÇÃO VIGOROSA DA VOLEMIA E REPOSIÇÃO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO. A INTERRUPÇÃO IMEDIATA DA GRAVIDEZ É RECOMENDADA EM TODOS OS CASOS, JÁ QUE MESMO OS CASOS MAIS LEVES PODEM APRESENTAR PIORA SÚBITA. A CESARIANA É MUITAS VEZES INDICADA PARA RESOLUÇÃO MAIS RÁPIDA DO QUADRO, APESAR DA PRESENÇA DE COAGULOPATIA GRAVE.
  • DE UM MODO GERAL, O QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL É COMPLETAMENTE REVERTIDO ALGUNS DIAS APÓS O PARTO E SEM QUALQUER TIPO DE SEQUELA.
41
Q

COMENTE SOBRE A COLESTASE GESTACIONAL

A
  • CARACTERIZA-SE PELO SURGIMENTO DE PRURIDO GENERALIZADO OU LOCALIZADO NO TRONCO E REGIÕES PALMARES E PLANTARES, MAIS COMUMENTE À NOITE. A ICTERÍCIA SURGE SEMANAS DEPOIS DO PRURIDO E ACOMETE ENTRE 20% DAS PACIENTES.
  • A CAUSA DA COLESTASE GESTACIONAL É DESCONHECIDA, MAS SE ACREDITA QUE A VARIAÇÃO NOS HORMÔNIOS SEXUAIS ESTEROIDAIS TENHA UMA RELAÇÃO DIRETA. O ESTROGÊNIO É UM HORMÔNIO SABIDAMENTE COLESTÁTICO E ANORMALIDADES NO METABOLISMO DA PROGESTERONA TAMBÉM JÁ FORAM DESCRITAS.
  • NA AVALIAÇÃO LABORATORIAL, O ACHADO MAIS CARACTERÍSTICO É A ELEVAÇÃO DOS ÁCIDOS BILIARES, QUE SÃO O
  • PRODUTO FINAL DO METABOLISMO HEPÁTICO DO COLESTEROL.
  • APESAR DE DESCONFORTÁVEL PELO PRURIDO, O PROGNÓSTICO MATERNO É BOM. ALGUMAS MEDICAÇÕES JÁ FORAM PROPOSTAS PARA ALÍVIO DO PRURIDO, COMO HIDROXIZINA (25 A 50 MG/DIA), COLESTIRAMINA (8 A 16 G/DIA) E A DEXAMETASONA. NO ENTANTO, O ÁCIDO URSO DESOXICÓLICO É A MEDICAÇÃO MAIS EFETIVA PARA ESTE FIM, SENDO PRESCRITO NA DOSE DE 500 MG 12/12H ATÉ O FIM DA GESTAÇÃO.
  • NOS CASOS MAIS GRAVES, COM ICTERÍCIA E AUMENTO PROGRESSIVO DOS ÁCIDOS BILIARES, É POSSÍVEL CONSIDERAR O PARTO ANTES DE 37 SEMANAS. O PRURIDO E A ICTERÍCIA REGRIDEM RAPIDAMENTE APÓS O PARTO, EM ATÉ DOIS DIAS.