Micosis profundas Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las micosis profundas?

A
Esporotricosis
Micetoma
Actinomicosis
Cromoblastomicosis
Coccidiodomicosis
Paracoccidiodomicosis
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2
Q

Micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o crónica, que afecta cara y las extremidades; se caracteriza por nódulos o gomas con disposición linfática, rara vez sistémica con afección a órganos como pulmón, hueso y articulaciones, el agente causal es el complejo Sporothrix spp. schenckii.

A

Esporotricosis

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3
Q

¿Dónde es endémica la esporotricosis?

A

Cd. De México, Guanajuato, Puebla, Hidalgo, Veracruz, Jalisco, Michoacán, Oaxaca, San Luis Potosí y Edo. de México.

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4
Q

Principal fuente de infección de esporotricosis

A

Vegetales verdes o secos “paja y zacate” y vectores “roedores e insectos”.

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5
Q

Población más predominio de esporotricosis

A

Niños y jóvenes de 16 a 30 años.

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6
Q

Localización principal de esporotricosis

A

Cara

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7
Q

Trabajos con mayor riesgo de esporotricosis

A

Campesinos, jardineros, floristas y carpinteros, laboratoristas.

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8
Q

Periodo de incubación de esporotricosis

A

2 semanas.

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9
Q

Cuadro clínico de esporotricosis

A

Inoculación externa ocasiona el chancro, después el complejo cutáneo linfangítico regional persiste meses.
Lesiones verrugosas crónicas.
Esporotricosis primaria pulmonar, entra por las vías respiratorias ocasiona una neumopatía.

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10
Q

Da afección ________ la esporotricosis

A

pulmonar

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11
Q

Clasificación clínica de esporotricosis

A

Cutánea
Diseminada
Extracutánea

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12
Q

Tipos cutáneos de esporotricosis

A
Linfangítica
Fija
Micetomatoide
Verrugosa
Involución espontánea
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13
Q

Tipos de diseminada de esporotricosis

A

Cutánea

Sistémica

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14
Q
70-75% casos.
Chancro inicial, gomas con trayecto linfático, asintomáticos.
Extremidades superiores (53%).
Cara (21%).
Extremidades inferiores (18%).
A

Forma linfangítica

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15
Q

Tipos de extracutánea de esporotricosis

A

ósea
articular
pulmonar

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16
Q

20 a 30% casos.

Placa verrugosa única, infiltrada que se ulcera rodeada de un halo eritematovioláceo.

A

Forma fija

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17
Q

5 % casos.
Variedad cutánea diseminada.
Variedad sistémica.

A

Forma diseminada

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18
Q

Histopatología de la esporotricosis

A

Hiperplasia seudoepiteliomatosa.
Granulomas inflamatorios crónicos. (supurativos o epiteliode)
Tinción Gomori-Grocott o peryódico de Schiff (PAS)
Levaduras en forma de puros o cuerpos asteroides.

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19
Q

El examen directo sirve para la esporotricosis?

A

No

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20
Q

¿Qué se ve en el cultivo de la esporotricosis?

A

Colonias membranosas de color crema o negro.

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21
Q

Tratamiento de esporotricosis

A

Yoduro de potasio 3 a 6 gr/día vo en 3 tomas divididas, durante 3 a 4 meses o un mes más posterior a la cura clínica y micológica
Itraconazol 200 a 300 mg /dia o pulsos de 200 mg/dia/por una sem. de cada mes.
Terbinafina 250 a 500 mg/dia.
TMP-SMX 80/200 mg vo cada 12 hrs .

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22
Q

Efectos colaterales del tratamiento de esporotricosis

A

Gastritis, coriza, sialorrea y lesiones acneiformes

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23
Q

Toxicidad del tratamiento de esporotricosis

A

Confusión, arritmia, adormecimiento de las manos, debilidad.

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24
Q

Precaución del tratamiento de esporotricosis

A

En IR y con ingesta de inhibidores de la ECA y diuréticos de asa.

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25
Q

¿Qué puede causar el tratamiento de esporotricosis?

A

Hipotiroidismo y tirotoxicosis.

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26
Q

Tratamiento de esporotricosis

A

Itraconazol 200 a 300 mg /dia o pulsos de 200 mg/dia/por una sem. de cada mes.
Terbinafina 250 a 500 mg/dia.
TMP-SMX 80/200 mg vo cada 12 hrs .

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27
Q

Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio crónico que afecta piel, hueso y a veces vísceras. Se localiza con mayor frecuencia en pie y se caracteriza por una tríada de aumento de volumen con deformación de la zona, con fístulas donde drena un exudado seroso o purulento donde se encuentra el elemento parasitario “granos”. Se origina por inoculación traumática exógena por hongos o actinomicetos.

A

Micetoma

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28
Q

Estado con mayor cantidad de micetoma

A

Morelos

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29
Q

Epidemiología de micetoma

A

Predomina en el centro, norte y noroeste del país.

Morelos, Guerrero, Veracruz, Jalisco, Nuevo León y San Luis Potosí.

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30
Q

Sexo con mayor cantidad de micetoma

A

Hombres

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31
Q

Trabajo más común con micetoma

A

Campesinos 60 %, acarreadores de caña de azúcar.

Amas de casa 21%

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32
Q

Tiempo de evolución de micetoma

A

2 a 3 años

33
Q

Epidemiología de tipos de micetomas

A

98% Actinomicetomas

2% Eumicetos

34
Q

Hongos de actinomicetomas

A

86% Nocardia sp. Y de éstos el 71% Nocardia brasiliensis.
10% A. madurae. Sexo femenino. (zonas secas).
S. somaliensis raro en México y predomina en varones.

35
Q

Hongos de eumicetos

A

Granos negros: M. mycetomatis y M. grisea.

Granos blancos: Acremonium spp. Fusarium spp. Y Pseudallescheria boydii.

36
Q

Tres focos del micetoma

A

Centro-occidental (San Luis Potosí, Querétaro, Sur de Guanajuato, Jalisco y Michoacán.
Centro-meridional (Oaxaca, Guerrero y Puebla).
Foco occidente de Hidalgo (en el límite de Puebla y Veracruz).

37
Q

Granos blancos y pequeños

A

N. brasiliensis, N. asteroides, N. caviae

38
Q

Inoculación del agente a través de traumatismo con una espina, astilla de madera, piedras o picadura de animales.

A

Micetoma

39
Q

Granos grandes y amarillos

A

A. madurae y S. somaliensis

40
Q

Granos rojos

A

A. pelletieri

41
Q

Diagnóstico de micetoma

A

En el examen directo se de un grano o una forma de riñón

42
Q

Tipos de granos en el micetoma

A

Granos blancos y pequeños
Granos grandes y amarillos.
Granos rojos

43
Q

Son muy inflamatorios, con abundantes fístulas y muy osteófilos.

A

Actinomicetomas por N. brasiliensis y A. pelletieri

44
Q

Causan menos inflamación y pocas fístulas; son de menor tamaño y más duros.

A

Actinomicetomas por A. madurae y S. somaliensis

45
Q

Tratamiento de actinomicetomas

A

DDS 100 a 200 mg/día (Latapí,1947) durante 1 a 2 años
TMP-SMX 80/400 a 160/800 mg/día meses hasta 1 a 2 años.
Sulfato de amikacina 15 mg/kg sol iny. (1 amp. de 500 mg im cada 12 hrs por 3 sem . 3 a 5 ciclos dependiendo afección tejidos blandos o hueso(Welsh, 1981)
Amoxicilina + ácido clavulúnico vo 500/125 mg/día vo meses (Gómez Trigos,1993).*****

46
Q

Tratamiento de eumicetomas

A

Resección quirúrgica.
Dimetilsulfóxido + anfotericina B tópica.
Ketoconazol 200-400 mg/día vo durante 12 a 18 meses.
Itraconazol 200-400 mg/día
Voriconazol 400 a 800 mg/día vo varios meses.

47
Q

Tratamiento de casos resistentes de micetoma

A
Sulfato de amikacina + TMP SMX.
Amoxicilina + ácido clavulánico.
Imipenem iv
Meropenem vo e iv .
Linezolid 
Torezolid
48
Q

Es una enfermedad crónica causada por actinomicetos anaeróbios saprófito de las mucosas en particular Actinomyces israelii. Afecta región cervicofacial, tórax o abdomen; la presentación clínica es de abscesos, orificios fistulosos donde drena un exudado que contiene los elementos parasitarios llamados “granos”.

A

Actinomicosis

49
Q

Epidemiología de actinomicosis

A

Afecta ambos sexos .
Adultos 30- 40 años.
Se relaciona con DIUs (plástico 42% y cobre 2%).

50
Q

Etiopatogenia de actinomicosis

A

A. israelii es un actinomiceto anaerobio.
oportunista
Posterior a un traumatismo, cirugía, aplicación de DIUs.
P. de incubación de 1 a 4 semanas.
Evolución subaguda o crónica

51
Q

Tipos de actinomicosis

A

Cervicofacial 50 a 98 %
Torácica 15 a 30 %
Abdominal 0.6 a 20 %

52
Q

Diagnóstico de actinomicosis

A

Examen directo

Histopatología

53
Q

¿Cómo de actinomicosis?

A

Granuloma supurativo.
Grano multilobulado, basófilos de 300 a 400 micras
Reacción de Splendore-Hoeppli

54
Q

Tratamiento de actinomicosis

A

Penicilina Procaínica 800,000 Uds. IM/día hasta la remisión y
Penicilina benzatínica 1,200,000 Uns IM cada 8 días hasta completar 50 a 120 millones.
Penicilina sódica cristalina IV 10 a 12 millones al día durante 20 a 45 días.
Se pueden dar hasta 6 a 18 meses para evitar recidivas.
TMP-SMX 80/400 mg , 2 tabs. al día durante varios meses.
Eritromicina, tetraciclinas, ampicilina 2 gr /día/semanas.

55
Q

Micosis subcutánea que afecta piel y tejido celular subcutáneo; se localiza en extremidades inferiores y se caracteriza por lesiones verrugosas, nodulares y atróficas de evolución crónica; se origina por hongos negros de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora, que en su forma parasitaria se presentan como células fumagoides.

A

Cromoblastomicosis

56
Q

Epidemiología de cromoblastomicosis

A
Climas tropical y subtropical.
Predomina medio rural (campesinos)
Edad adulto 
Sexo masculino (70 a 91%)
Inoculación por material contaminado.
Veracruz, Oaxaca, Tabasco, Sinaloa, Chiapas e Hidalgo.
Zona endémica: la Huasteca 
Valles, rios, temp de 20 a 25 °
Precipitaciones pluviales de 800 a 1,600 mm.
57
Q

Etiopatogenia de cromoblastomicosis

A
Fonsecaea Pedrosoi + frec. en México.
Hongos negros con bajo poder patógeno.
Termosensible  40 a 42°.
Hongo dematiáceo penetra por inoculación traumáticafas
Fase parasitaria: céls. fumagoides
58
Q

Localización de cromoblastomicosis

A

Extremidades inferiores 54 a 80%.

59
Q

Cuadro clínico de cromoblastomicosis

A

Nódulos eritematosas que forman placas verrugosas o vegetantes .
Unilateral, asímétrico
Evol. crónica

60
Q

Complicaciones de cromoblastomicosis

A

Infección bacteriana

Carcinoma epidermoide

61
Q

Histopatología de cromoblastomicosis

A

Granuloma tuberculoide

62
Q

Tratamiento de cromoblasatomicosis

A

Extirpación quirúrgica.
DOMOSO tópico y calor.
5 fluorouracilo crema 1% .
Vitamina D 600,000 UI/día vo o IM cada 8 días.
Yoduro de potasio 2 a 3 gr/día .
5 fluorocitosina 100 a 150 mg/kg/día varios meses.

63
Q

Micosis endémica adquirida por inhalación y causada por el hongo dimorfo Coccidiodes immitis en California o por C. posadasii fuera de esta zona. En casos benignos se limita a las partes alta y baja de las vías respiratorias; en las formas diseminadas afecta hueso, articulaciones, piel, SNC.

A

Coccidioidomicosis

64
Q

Epidemiología de coccidioidomicosis

A

Endémica sur de Estados Unidos (Arizona, California, Nuevo México, Texas, Utah.
En México zona fronteriza del norte (Sonora, Chihuahua y Baja California) y cuenca de Tepalcatepec (límite Guerrero y Michoacán).

65
Q

Transmisión de coccidioidomicosis

A

Vía de transmisión: inhalación.

NO hay transmisión de persona a otra.

66
Q

Clasificación clínica de coccidioidomicosis

A

1) Forma Pulmonar (fiebre del desierto o de San Joaquín) sintomática o asintomática.
2) Forma diseminada (granuloma coccidioideo), hacia pulmones, piel, huesos y articulaciones.
3) Forma cutánea primitiva.

67
Q

Período de incubación de 1 a 4 semanas.
Fiebre, disnea, dolor retroesternal, tos con expectoración, hemoptisis.
Erupción morbiliforme, eritema nudoso o polimorfo.
Lesiones pulmonares cavitarias

A

Forma primaria pulmonar de coccidioidomicosis

68
Q

Nódulos, abscesos fríos, fístulas en cadenas ganglionares y huesos.

A

Lesiones cutáneas de coccidioidomicosis

69
Q

Patología de coccidioidomicosis

A

Granuloma tuberculoide con esférula, con doble membrana y contiene endosporas.

70
Q

Tratamiento de la coccidioidomicosis

A

Anfotericina B
Ketoconazol 400 mg/día por meses (casos pulmonares, piel y huesos).
Itraconazol 300 a 400 mg /día.
Fluconazol 200 a 400 mg/día por 2 meses

71
Q

Enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida.

A

Paracoccidioidomicosis

72
Q

Micosis endémica de Latinoamérica, causada por el complejo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis y P. lutzii, se inicia por inhalación y se restringe al aparato respiratorio o se disemina hacia la mucosa bucofaríngea, ganglios linfáticos, piel o vísceras.

A

Paracoccidioidomicosis

73
Q

Epidemiología de paracoccidioidomicosis

A

Zonas boscosas de lugares tropicales donde su cultiva el café y tabaco. (temp. 14 a 30 °).
Brasil, 1er lugar en frecuencia.
En México, el estado de Veracruz (Córdova y Fortín), Puebla, Michoacán, Morelos, Chiapas y Guerrero.
Incidencia 250 casos por año.
Sexo masculino de 30 a 50 años
Zonas rurales

74
Q

Etiopatogenia de la paracoccidioidomicosis

A

Paracoccidiodes brasiliensis
Hongo dimorfo con una fase parasitaria que produce levaduras de 10 a 60 micras.
Su gemación es múltiple “rueda de timón” o “Mickey Mouse”
La expresión clínica depende de la inmunidad del huésped.
En zonas endémicas el 25% tienen la prueba de paracoccidiodina pero sin enfermedad.
La hormona femenina 17-beta estradiol interfiere con la transición del conidio a levadura, indispensable para iniciar la infección.

75
Q

Transmisión de la paracoccidioidomicosis

A

Vía de transmisión por inhalación y origina la infección primaria pulmonar.
No se transmite de humano a otro.

76
Q

51 a 100% síntomas como tos, expectoración y hemoptisis.
Forma anérgica tipo juvenil agudo o subagudo y formas crónicas multifocales.
Forma hiperérgicas para casos moderados, unifocales y crónicas de tipo adulto

A

Forma pulmonar de la paracoccidioidomicosis

77
Q

51 a 82 % de los casos .

Estomatitis moriforme

A

Afección bucofaríngea de la paracoccidioidomicosis

78
Q

Tratamiento de la paracoccidioidomicosis

A

Itraconazol 300 mg/día por 6 a 12 meses y después 100 mg/día durante 1 a 2 años.
Fluconazol 200 a 400 mg/día durante al menos 6 meses.
Ketoconazol 400 mg/día hasta la curación clínica y después 200 mg/día por al menos 3 años.
Fluconazol + Voriconazol (formas meníngeas).
TMP-SMX 160/180 mg cada 12 hrs durante 4 a 6 meses hasta remisión clínica y la mitad de la dosis por un año más.
Anfotericina B (casos graves)
Terbinafina 250 mg cada 12 hrs por 6 meses.