Micosis profundas Flashcards
¿Cuáles son las micosis profundas?
Esporotricosis Micetoma Actinomicosis Cromoblastomicosis Coccidiodomicosis Paracoccidiodomicosis
Micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o crónica, que afecta cara y las extremidades; se caracteriza por nódulos o gomas con disposición linfática, rara vez sistémica con afección a órganos como pulmón, hueso y articulaciones, el agente causal es el complejo Sporothrix spp. schenckii.
Esporotricosis
¿Dónde es endémica la esporotricosis?
Cd. De México, Guanajuato, Puebla, Hidalgo, Veracruz, Jalisco, Michoacán, Oaxaca, San Luis Potosí y Edo. de México.
Principal fuente de infección de esporotricosis
Vegetales verdes o secos “paja y zacate” y vectores “roedores e insectos”.
Población más predominio de esporotricosis
Niños y jóvenes de 16 a 30 años.
Localización principal de esporotricosis
Cara
Trabajos con mayor riesgo de esporotricosis
Campesinos, jardineros, floristas y carpinteros, laboratoristas.
Periodo de incubación de esporotricosis
2 semanas.
Cuadro clínico de esporotricosis
Inoculación externa ocasiona el chancro, después el complejo cutáneo linfangítico regional persiste meses.
Lesiones verrugosas crónicas.
Esporotricosis primaria pulmonar, entra por las vías respiratorias ocasiona una neumopatía.
Da afección ________ la esporotricosis
pulmonar
Clasificación clínica de esporotricosis
Cutánea
Diseminada
Extracutánea
Tipos cutáneos de esporotricosis
Linfangítica Fija Micetomatoide Verrugosa Involución espontánea
Tipos de diseminada de esporotricosis
Cutánea
Sistémica
70-75% casos. Chancro inicial, gomas con trayecto linfático, asintomáticos. Extremidades superiores (53%). Cara (21%). Extremidades inferiores (18%).
Forma linfangítica
Tipos de extracutánea de esporotricosis
ósea
articular
pulmonar
20 a 30% casos.
Placa verrugosa única, infiltrada que se ulcera rodeada de un halo eritematovioláceo.
Forma fija
5 % casos.
Variedad cutánea diseminada.
Variedad sistémica.
Forma diseminada
Histopatología de la esporotricosis
Hiperplasia seudoepiteliomatosa.
Granulomas inflamatorios crónicos. (supurativos o epiteliode)
Tinción Gomori-Grocott o peryódico de Schiff (PAS)
Levaduras en forma de puros o cuerpos asteroides.
El examen directo sirve para la esporotricosis?
No
¿Qué se ve en el cultivo de la esporotricosis?
Colonias membranosas de color crema o negro.
Tratamiento de esporotricosis
Yoduro de potasio 3 a 6 gr/día vo en 3 tomas divididas, durante 3 a 4 meses o un mes más posterior a la cura clínica y micológica
Itraconazol 200 a 300 mg /dia o pulsos de 200 mg/dia/por una sem. de cada mes.
Terbinafina 250 a 500 mg/dia.
TMP-SMX 80/200 mg vo cada 12 hrs .
Efectos colaterales del tratamiento de esporotricosis
Gastritis, coriza, sialorrea y lesiones acneiformes
Toxicidad del tratamiento de esporotricosis
Confusión, arritmia, adormecimiento de las manos, debilidad.
Precaución del tratamiento de esporotricosis
En IR y con ingesta de inhibidores de la ECA y diuréticos de asa.
¿Qué puede causar el tratamiento de esporotricosis?
Hipotiroidismo y tirotoxicosis.
Tratamiento de esporotricosis
Itraconazol 200 a 300 mg /dia o pulsos de 200 mg/dia/por una sem. de cada mes.
Terbinafina 250 a 500 mg/dia.
TMP-SMX 80/200 mg vo cada 12 hrs .
Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio crónico que afecta piel, hueso y a veces vísceras. Se localiza con mayor frecuencia en pie y se caracteriza por una tríada de aumento de volumen con deformación de la zona, con fístulas donde drena un exudado seroso o purulento donde se encuentra el elemento parasitario “granos”. Se origina por inoculación traumática exógena por hongos o actinomicetos.
Micetoma
Estado con mayor cantidad de micetoma
Morelos
Epidemiología de micetoma
Predomina en el centro, norte y noroeste del país.
Morelos, Guerrero, Veracruz, Jalisco, Nuevo León y San Luis Potosí.
Sexo con mayor cantidad de micetoma
Hombres
Trabajo más común con micetoma
Campesinos 60 %, acarreadores de caña de azúcar.
Amas de casa 21%
Tiempo de evolución de micetoma
2 a 3 años
Epidemiología de tipos de micetomas
98% Actinomicetomas
2% Eumicetos
Hongos de actinomicetomas
86% Nocardia sp. Y de éstos el 71% Nocardia brasiliensis.
10% A. madurae. Sexo femenino. (zonas secas).
S. somaliensis raro en México y predomina en varones.
Hongos de eumicetos
Granos negros: M. mycetomatis y M. grisea.
Granos blancos: Acremonium spp. Fusarium spp. Y Pseudallescheria boydii.
Tres focos del micetoma
Centro-occidental (San Luis Potosí, Querétaro, Sur de Guanajuato, Jalisco y Michoacán.
Centro-meridional (Oaxaca, Guerrero y Puebla).
Foco occidente de Hidalgo (en el límite de Puebla y Veracruz).
Granos blancos y pequeños
N. brasiliensis, N. asteroides, N. caviae
Inoculación del agente a través de traumatismo con una espina, astilla de madera, piedras o picadura de animales.
Micetoma
Granos grandes y amarillos
A. madurae y S. somaliensis
Granos rojos
A. pelletieri
Diagnóstico de micetoma
En el examen directo se de un grano o una forma de riñón
Tipos de granos en el micetoma
Granos blancos y pequeños
Granos grandes y amarillos.
Granos rojos
Son muy inflamatorios, con abundantes fístulas y muy osteófilos.
Actinomicetomas por N. brasiliensis y A. pelletieri
Causan menos inflamación y pocas fístulas; son de menor tamaño y más duros.
Actinomicetomas por A. madurae y S. somaliensis
Tratamiento de actinomicetomas
DDS 100 a 200 mg/día (Latapí,1947) durante 1 a 2 años
TMP-SMX 80/400 a 160/800 mg/día meses hasta 1 a 2 años.
Sulfato de amikacina 15 mg/kg sol iny. (1 amp. de 500 mg im cada 12 hrs por 3 sem . 3 a 5 ciclos dependiendo afección tejidos blandos o hueso(Welsh, 1981)
Amoxicilina + ácido clavulúnico vo 500/125 mg/día vo meses (Gómez Trigos,1993).*****
Tratamiento de eumicetomas
Resección quirúrgica.
Dimetilsulfóxido + anfotericina B tópica.
Ketoconazol 200-400 mg/día vo durante 12 a 18 meses.
Itraconazol 200-400 mg/día
Voriconazol 400 a 800 mg/día vo varios meses.
Tratamiento de casos resistentes de micetoma
Sulfato de amikacina + TMP SMX. Amoxicilina + ácido clavulánico. Imipenem iv Meropenem vo e iv . Linezolid Torezolid
Es una enfermedad crónica causada por actinomicetos anaeróbios saprófito de las mucosas en particular Actinomyces israelii. Afecta región cervicofacial, tórax o abdomen; la presentación clínica es de abscesos, orificios fistulosos donde drena un exudado que contiene los elementos parasitarios llamados “granos”.
Actinomicosis
Epidemiología de actinomicosis
Afecta ambos sexos .
Adultos 30- 40 años.
Se relaciona con DIUs (plástico 42% y cobre 2%).
Etiopatogenia de actinomicosis
A. israelii es un actinomiceto anaerobio.
oportunista
Posterior a un traumatismo, cirugía, aplicación de DIUs.
P. de incubación de 1 a 4 semanas.
Evolución subaguda o crónica
Tipos de actinomicosis
Cervicofacial 50 a 98 %
Torácica 15 a 30 %
Abdominal 0.6 a 20 %
Diagnóstico de actinomicosis
Examen directo
Histopatología
¿Cómo de actinomicosis?
Granuloma supurativo.
Grano multilobulado, basófilos de 300 a 400 micras
Reacción de Splendore-Hoeppli
Tratamiento de actinomicosis
Penicilina Procaínica 800,000 Uds. IM/día hasta la remisión y
Penicilina benzatínica 1,200,000 Uns IM cada 8 días hasta completar 50 a 120 millones.
Penicilina sódica cristalina IV 10 a 12 millones al día durante 20 a 45 días.
Se pueden dar hasta 6 a 18 meses para evitar recidivas.
TMP-SMX 80/400 mg , 2 tabs. al día durante varios meses.
Eritromicina, tetraciclinas, ampicilina 2 gr /día/semanas.
Micosis subcutánea que afecta piel y tejido celular subcutáneo; se localiza en extremidades inferiores y se caracteriza por lesiones verrugosas, nodulares y atróficas de evolución crónica; se origina por hongos negros de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora, que en su forma parasitaria se presentan como células fumagoides.
Cromoblastomicosis
Epidemiología de cromoblastomicosis
Climas tropical y subtropical. Predomina medio rural (campesinos) Edad adulto Sexo masculino (70 a 91%) Inoculación por material contaminado. Veracruz, Oaxaca, Tabasco, Sinaloa, Chiapas e Hidalgo. Zona endémica: la Huasteca Valles, rios, temp de 20 a 25 ° Precipitaciones pluviales de 800 a 1,600 mm.
Etiopatogenia de cromoblastomicosis
Fonsecaea Pedrosoi + frec. en México. Hongos negros con bajo poder patógeno. Termosensible 40 a 42°. Hongo dematiáceo penetra por inoculación traumáticafas Fase parasitaria: céls. fumagoides
Localización de cromoblastomicosis
Extremidades inferiores 54 a 80%.
Cuadro clínico de cromoblastomicosis
Nódulos eritematosas que forman placas verrugosas o vegetantes .
Unilateral, asímétrico
Evol. crónica
Complicaciones de cromoblastomicosis
Infección bacteriana
Carcinoma epidermoide
Histopatología de cromoblastomicosis
Granuloma tuberculoide
Tratamiento de cromoblasatomicosis
Extirpación quirúrgica.
DOMOSO tópico y calor.
5 fluorouracilo crema 1% .
Vitamina D 600,000 UI/día vo o IM cada 8 días.
Yoduro de potasio 2 a 3 gr/día .
5 fluorocitosina 100 a 150 mg/kg/día varios meses.
Micosis endémica adquirida por inhalación y causada por el hongo dimorfo Coccidiodes immitis en California o por C. posadasii fuera de esta zona. En casos benignos se limita a las partes alta y baja de las vías respiratorias; en las formas diseminadas afecta hueso, articulaciones, piel, SNC.
Coccidioidomicosis
Epidemiología de coccidioidomicosis
Endémica sur de Estados Unidos (Arizona, California, Nuevo México, Texas, Utah.
En México zona fronteriza del norte (Sonora, Chihuahua y Baja California) y cuenca de Tepalcatepec (límite Guerrero y Michoacán).
Transmisión de coccidioidomicosis
Vía de transmisión: inhalación.
NO hay transmisión de persona a otra.
Clasificación clínica de coccidioidomicosis
1) Forma Pulmonar (fiebre del desierto o de San Joaquín) sintomática o asintomática.
2) Forma diseminada (granuloma coccidioideo), hacia pulmones, piel, huesos y articulaciones.
3) Forma cutánea primitiva.
Período de incubación de 1 a 4 semanas.
Fiebre, disnea, dolor retroesternal, tos con expectoración, hemoptisis.
Erupción morbiliforme, eritema nudoso o polimorfo.
Lesiones pulmonares cavitarias
Forma primaria pulmonar de coccidioidomicosis
Nódulos, abscesos fríos, fístulas en cadenas ganglionares y huesos.
Lesiones cutáneas de coccidioidomicosis
Patología de coccidioidomicosis
Granuloma tuberculoide con esférula, con doble membrana y contiene endosporas.
Tratamiento de la coccidioidomicosis
Anfotericina B
Ketoconazol 400 mg/día por meses (casos pulmonares, piel y huesos).
Itraconazol 300 a 400 mg /día.
Fluconazol 200 a 400 mg/día por 2 meses
Enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida.
Paracoccidioidomicosis
Micosis endémica de Latinoamérica, causada por el complejo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis y P. lutzii, se inicia por inhalación y se restringe al aparato respiratorio o se disemina hacia la mucosa bucofaríngea, ganglios linfáticos, piel o vísceras.
Paracoccidioidomicosis
Epidemiología de paracoccidioidomicosis
Zonas boscosas de lugares tropicales donde su cultiva el café y tabaco. (temp. 14 a 30 °).
Brasil, 1er lugar en frecuencia.
En México, el estado de Veracruz (Córdova y Fortín), Puebla, Michoacán, Morelos, Chiapas y Guerrero.
Incidencia 250 casos por año.
Sexo masculino de 30 a 50 años
Zonas rurales
Etiopatogenia de la paracoccidioidomicosis
Paracoccidiodes brasiliensis
Hongo dimorfo con una fase parasitaria que produce levaduras de 10 a 60 micras.
Su gemación es múltiple “rueda de timón” o “Mickey Mouse”
La expresión clínica depende de la inmunidad del huésped.
En zonas endémicas el 25% tienen la prueba de paracoccidiodina pero sin enfermedad.
La hormona femenina 17-beta estradiol interfiere con la transición del conidio a levadura, indispensable para iniciar la infección.
Transmisión de la paracoccidioidomicosis
Vía de transmisión por inhalación y origina la infección primaria pulmonar.
No se transmite de humano a otro.
51 a 100% síntomas como tos, expectoración y hemoptisis.
Forma anérgica tipo juvenil agudo o subagudo y formas crónicas multifocales.
Forma hiperérgicas para casos moderados, unifocales y crónicas de tipo adulto
Forma pulmonar de la paracoccidioidomicosis
51 a 82 % de los casos .
Estomatitis moriforme
Afección bucofaríngea de la paracoccidioidomicosis
Tratamiento de la paracoccidioidomicosis
Itraconazol 300 mg/día por 6 a 12 meses y después 100 mg/día durante 1 a 2 años.
Fluconazol 200 a 400 mg/día durante al menos 6 meses.
Ketoconazol 400 mg/día hasta la curación clínica y después 200 mg/día por al menos 3 años.
Fluconazol + Voriconazol (formas meníngeas).
TMP-SMX 160/180 mg cada 12 hrs durante 4 a 6 meses hasta remisión clínica y la mitad de la dosis por un año más.
Anfotericina B (casos graves)
Terbinafina 250 mg cada 12 hrs por 6 meses.
