Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

aliments exam 2 > métabolisme des llipides > Flashcards

métabolisme des llipides Flashcards

1
Q

décrit l’étape 1) émulsification par la bile

A

Convertir les gros globules de lipides en petites gouttelettes accessibles aux enzymes (lipases)

Bile / sels biliaires = acides biliaires conjugués, au foie, à un acide aminé puis entreposés dans la vésicule biliaire et libérés en réponse à la sécrétion de cholécystokinine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

décrit étape 2) hydrolyse des lipides

A

• TG ¸par lipase pancréatique
• PL par phospholipase A2
• Esters de cholestérol apr cholestérol-estérase
• certaine proportion du cholestérol alimentaire est estérifié (lié à un AG). doit ainsi être hydrolysé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

décrit étape 3) Solubilisation micellaire permettant l’absorption des lipides de grande taille (AG chaine longue)

A

Formation de micelles et absorption par diffusion ou à l’aide d’un transporteur membranaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

décrit étape 3) Solubilisation micellaire permettant l’absorption des lipides de petite taille (AG chaine courte et moyenne)

A

Glycérol : Diffusion passive vers le sang + liaison à l’albumine
pour un transport direct vers le foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

nomme les transporteur membranaire pour les lipides de grandes taille

A

CD36: AG chaine longue + monoglycéride
FATP4: AG chaine longue
NPC1L1: cholestérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

décrit l’absorption lipides grande taille

A
  1. Ré-estérification des TG, PL, cholestérol dans le réticulum endoplasmique
  2. Relâchement dans le système lymphatique, vers le sang:
    * Formation de chylomicrons pour permettre le transport des TG, PL, cholestérol estérifié et vitamines liposolubles, car insolubles dans le sang
    * Permet de court-circuiter le passage vers le foie pour utilisation immédiate ou entreposage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

nomme les 3 voies de transport des lipides dans le sang

A
  • Exogène : intestin vers tissus, repas riche en gras
  • Endogène : foie vers tissus
  • Inverse : tissus vers foie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

transport exogène

A

-Transportent les lipides alimentaires de l’intestin vers les tissus périphériques (muscles et tissu adipeux), puis le foie
-état postprandial: Repas riche en gras
-par chylomicrons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

transport endogène

A

-Transport TG du foie vers tissus
-VLDL
-Produits en continu
-Contiennent apo B100, apo C2 & apo E
-Au fur et à mesure qu’ils livrent des TG aux tissus, les VLDL deviennent des IDL, puis des LDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

parcours des chylomicrons

A
  1. contient apo A et apo B48
  2. envois TAGC aux tissus adipeux et muscles
  3. transfert apo A et apo C aux HDL
  4. retourne au foie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

parcours des VLDL, IDL, LDL

A
  1. synthétiser dans le foie
  2. HDL donne apo C et apo E
  3. TAG hydrolyser par lipoprotéine lipase dans muscle et issus adipeux
  4. TAG part des VLDL (en partie) = devient IDL
  5. TAG part au complet = LDL
  6. récepteur LDL du foie et tissus non hépatique se lie au LDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

endocytose du récepteur LDL

A
  1. apo B se lie au récepteur LDL
  2. endocytose LDL et récepteur
  3. fusionne avec lysosome
  4. cholestérol se libère (la synthèse de cholestérol est inhibé)
  5. Storage en ester de cholestérol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

transport inverse

A

-Par HDL
-Cholestérol présent en excès dans les tissus périphériques
ramené vers le foie pour : Excrétion dans la bile ou Conversion en d’autres molécules (vitamine D)
-But : Éviter les accumulations néfastes de cholestérol, car
nous ne possédons pas les enzymes oxydatives nécessaires pour le dégrader

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

parcours des HDL

A
  1. apo A1 sécréter par foie, intestin, chylomicrons et VLDL
  2. se lie au HDL (besoin de PL et C)
  3. grossit car plus de PL et C par ABCA1 et SRB1
  4. continue de grossir avec ABCG1 et SRB1
  5. C devient CE
  6. CE transfert au VLDL et LDL
  7. HDL se lie au foie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

déficience en oméga 6

A

Croissance ralentie
Lésions cutanées (peau sèche/squameuse, dermatites)
Perte de cheveux
Échec de la reproduction
Dysfonction hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

déficience en oméga 6 valeurs biochimiques

A

↓ acide linoléique (18:2 n-6)
↓ acide arachidonique (20:4 n-6)
↑ acide de Mead ; seulement si n-3 également bas dans le sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

voies synthèse : lipolyse

A

hydrolyse des TG: 1 glycérol + 3 AG libres

  • Triglycéride lipase, Lipase hormonosensible, Monoglycéride lipase
  • Lorsqu’énergie requise
  • entre repas (jeûne durant la nuit)
  • besoins énergétiques élevés et non comblés
  • stimulée par diminution insuline
  • Fournit de l’énergie aux cellules, sauf : GR, Cerveau/SNC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

voies de synthèse: synthèse des TG et PL

A

AG en TG et PL

-Entreposage d’énergie (TG)
-apports excèdent besoins

-À partir des AG :
-Provenant de la circulation sanguine (chylomicrons, VLDL)
-Synthétisés lors de la lipogenèse de novo
-Synthétisés par élongation ou désaturation

-Précurseurs : Acyl-CoA (AG activés), Glycérol-3-P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

voies de synthèse: beta-oxydation

A

AG en Acétyl-CoA

  • AG libres relâchés dans la circulation sanguine, liés à l’albumine
  • Transport vers cellules/tissus requérant de l’énergie
  • Dégradation (oxydation) des AG en 3 étapes :
    1. Activation de l’AG dans le cytosol
    2. Transfert vers la mitochondrie
    3. β-oxydation: Oxydation des AG en molécules d’acétyl-CoA, menant ensuite à la production d’ATP via le cycle de Krebs + chaîne de transport des électrons
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Dégradation (oxydation) des AG en 3 étapes :
1. Activation de l’AG dans le cytosol

A

AG en Acyl-CoA
(par CoA + ATP + Acyl-CoA synthétase)

dans le cytosol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Dégradation (oxydation) des AG en 3 étapes :
2. Transfert vers la mitochondrie

A

Acyl-CoA devient Acyl-Carnitine dans le membrane (CAT1)
redevient Acyl-CoA dans la mitochondrie (CAT2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Dégradation (oxydation) des AG en 3 étapes :
3. β-oxydation: Oxydation des AG en molécules d’acétyl-CoA, menant ensuite à la production d’ATP via le cycle de Krebs + chaîne de transport des électrons

A

Acyl-CoA en Acyl-CoA -2C + Acétyl-CoA (2C)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

voies de synthese: lipogenèse de novo

A
  • acétyl-coa en AG
  • Principaux sites : foie, poumons, tissu adipeux, glandes
    mammaires en lactation, cerveau, reins
  • Lorsque glucose est oxydé en excès + réserves de glycogène
    remplies à capacité
  • de la mitochondrie jusqu’au cytosol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

voies de synthèse: cétogenèse

A
  • acétyl-coa en corps cétoniques
  • Lors de : jeûne prolongé, apports insuffisants en glucides, diabète de type 1 non adéquatement contrôlé
  • Situations entraînant une libération excessive d’AG libres par les adipocytes et/ou entraînant un besoin en carburant alternatif au glucose
  • Formation de corps cétoniques, au foie, à partir d’acétyl-CoA formé lors de la β-oxydation des AG libres en excès
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

voies de synthèse: cholestérogenèse

A
  • acétyl-coa en cholestérol
  • Possible dans pratiquement tous les tissus
  • 20% de la production = au foie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

voies de synthèse: Synthèse AGPI à très longue chaîne (≥ 20C) et eicosanoïdes

A

désaturation ou élongation

  • Compétition dans le métabolisme des AG essentiels :
  • De grandes quantités d’AG de la famille n-6 inhibent le métabolisme de la famille n-3 (vice-versa)
  • ↑ apports en n-3 sans nécessairement chercher à ↓ apports en n-6, car exercent eux aussi des effets bénéfiques sur la santé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

le sort du glycérol apres le lipolyse

A
  • Relâché dans la circulation sanguine
  • Au foie et dans les tissus possédant l’enzyme glycérokinase :
    Phosphorylation du glycérol en glycérol-P, puis :
  • Conversion en pyruvate dans la voie de la glycolyse, pour produire de l’énergie
    ou
  • Conversion en glucose dans la voie de la gluconéogenèse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Apo B48

A

synthétisée dans l’intestin ; nécessaire à l’assemblage & à la stabilité des chylomicrons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Apo C2

A

sert à activer la LPL extrahépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

quel apo

sert à activer la lipoprotéine lipase (LPL) extrahépatique

A

apo C2

31
Q

quel apo

synthétisée dans l’intestin ; nécessaire à l’assemblage & à la stabilité des chylomicrons

A

apo B48

32
Q

Apo E

A

ligand pour le récepteur des résidus de chylomicrons

33
Q

quel apo

ligand pour le récepteur des résidus de chylomicrons

A

apo E

34
Q

par quel enzyme se fait hydrolyser: PL

A

phospholipase A2

35
Q

absorption lipides grandes tailles

  1. __________ des TG, PL, cholestérol dans le réticulum endoplasmique
  2. Relâchement dans le _____ _______, vers le sang:
    * Formation de ______ pour permettre le transport des TG, PL, cholestérol estérifié et vitamines liposolubles, car insolubles dans le sang
    * Permet de court-circuiter le passage vers le ____ pour utilisation immédiate ou _____
A

ré-estérification
système lymphatique
chylomicrons
foie
entreposage

36
Q

Assurent la cohésion du complexe lipidique et sa solubilisation (hydrophile)
Agissent comme ligand pour des récepteurs à la surface des cellules
Activent les enzymes du métabolisme lipidique

A

apolipoprotéines

37
Q

-Transportent les lipides alimentaires de l’intestin vers les tissus périphériques (muscles et tissu adipeux), puis le foie
-état postprandial: Repas riche en gras
-par chylomicrons

A

transport exogène

38
Q

-Transport TG du foie vers tissus
-VLDL
-Produits en continu
-Contiennent apo B100, apo C2 & apo E
-Au fur et à mesure qu’ils livrent des TG aux tissus, les VLDL deviennent des IDL, puis des LDL

A

transport endogène

39
Q

-Produit de l’hydrolyse des VLDL et IDL
-Transport endogène
-Favorise transport IV du cholestérol vers tissus
-Contiennent uniquement apo B100 (1 par LDL)
-Associées au maladies cardiovasculaires
-Sert de ligand pour les récepteurs de LDL

A

LDL

40
Q

-Par HDL
-Cholestérol présent en excès dans les tissus périphériques
ramené vers le foie pour : Excrétion dans la bile ou Conversion en d’autres molécules (vitamine D)
-But : Éviter les accumulations néfastes de cholestérol, car
nous ne possédons pas les enzymes oxydatives nécessaires pour le dégrader

A

transport inverse

41
Q
  • Proviennent du foie, intestin et de l’hydrolyse des TG des chylomicrons et VLDL
  • Transport inverse
  • Contiennent Apo A1, Apo C, Apo E
  • A1 : assure stabilité
A

HDL

42
Q

ajout d’une double liaison

A

désaturation

43
Q

ajout de 2 carbones à l’extrémité COOH (droite)

A

élongation

44
Q

Croissance ralentie

A

déficience en oméga-3 et 6

45
Q

Lésions cutanées (peau sèche/squameuse, dermatites)

A

déficience en oméga-6

46
Q

Peau et reproduction normales

A

déficience en oméga-3

47
Q

Perte de cheveux

A

déficience en oméga-6

48
Q

Échec de la reproduction

A

déficience en oméga-6

49
Q

Dysfonction hépatique

A

déficience en oméga-6

50
Q

Troubles neurologiques

A

déficience en oméga-3

51
Q

Troubles de la vision

A

déficience en oméga-3

52
Q
  • Lorsqu’énergie requise
  • entre repas (jeûne durant la nuit)
  • besoins énergétiques élevés et non comblés
  • stimulée par diminution insuline
  • Fournit de l’énergie aux cellules, sauf : GR, Cerveau/SNC
A

lipolyse (TG en AG et glycérol)

53
Q

-Entreposage d’énergie dans les adipocytes
-apports en macronutriments excèdent les besoins

  • À partir des AG :
    -Provenant de la circulation sanguine (chylomicrons, VLDL)
    -Synthétisés lors de la lipogenèse de novo
    -Synthétisés par élongation ou désaturation

-Précurseurs : Acyl-CoA (AG activés), Glycérol-3-P

A

synthèse des TG et PL

54
Q

AG en Acétyl-CoA

A

beta-oxydation

55
Q
  • AG libres :
  • Relâchés dans la circulation sanguine, liés à l’albumine
  • Transport vers cellules/tissus requérant de l’énergie
  • Dégradation des AG en 3 étapes
A

beta-oxydation

56
Q

Dégradation (oxydation) des AG en 3 étapes :

  1. _____ de l’AG dans le _____
  2. Transfert vers la ______
  3. _____: Oxydation des AG en _____, menant ensuite à la production d’____ via le ______ + _________
A

activation, cytosol
mitochondrie
beta-oxydation, acétyl-coa, ATP, cycle de krebs, chaine de transport des électrons

57
Q

Acyl-CoA en Acyl-CoA -2C + Acétyl-CoA (2C)

A

beta oxydation

58
Q

Pour un Acyl-CoA :
Nb Acétyl-CoA formés

A

(Nb carbones / 2)

59
Q

Pour un Acyl-CoA :
Nb de cycles

A

Nb Acétyl-CoA – 1

(Nb carbones / 2) - 1

60
Q

Pour un Acyl-CoA :
Nb NADH + H+ produits

A

Nb de cycles

Nb Acétyl-CoA – 1

(Nb carbones / 2) - 1

61
Q

Pour un Acyl-CoA :
Nb FADH2 produits

A

Nb de cycles – Nb de dl*

*(1,5 ATP) de moins au final

62
Q

acétyl-coa en AG

A

lipogenese de novo

63
Q
  • Principaux sites : foie, poumons, tissu adipeux, glandes
    mammaires en lactation, cerveau, reins
  • Lorsque glucose est oxydé en excès + réserves de glycogène
    remplies à capacité
  • de la mitochondrie jusqu’au cytosol
A

lipogenese de novo

64
Q
  • Lors de : jeûne prolongé, apports insuffisants en glucides, diabète de type 1 non adéquatement contrôlé
  • Situations entraînant une libération excessive d’AG libres par les adipocytes et/ou entraînant un besoin en carburant alternatif au glucose (cerveau + muscles)
A

cétogenese

65
Q

glycérol:

  • Relâché dans la ____ ____
  • Au foie et dans les tissus possédant l’enzyme glycérokinase :
    Phosphorylation du glycérol en _____
  • Conversion en _____ dans la voie de la ____, pour produire de l’énergie
    ou
  • Conversion en ____ dans la voie de la ______
A

circulation sanguine
glycérol-P
pyruvate, glycolyse
glucose, néoglucogenese

66
Q

EPA

A

20:5 n-3

67
Q

20:5 n-3

A

EPA

68
Q

DHA

A

22:6 n-3

69
Q

22:6 n-3

A

DHA

70
Q

apo des LDL

A

1 apo B100

71
Q

Entreposage d’énergie
lorsqu’apports excèdent besoins

A

synthèse AG en TG/PL

72
Q

synthèse TG et PL

À partir des AG :
-Provenant de la ___ ____ (___, ____)
-Synthétisés lors de la _____
-Synthétisés par ____ ou _____

A

circulation (VLDL, chylomicrons)
lipogenese de novo
élongation désaturation

73
Q

les Précurseurs de la synthèse TG et PL

A

Acyl-CoA (AG activés)
Glycérol-3-P

aliments exam 2 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions