Masse pelvienne & Cancer ovaire/endomètre Flashcards

1
Q

Masse pelvienne: Définir

A

tout renflement palpé ou dé couvert radiologiquement dans le bassin d’une femme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Masse pelvienne: DDX

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Prise en charge d’une masse pelvienne

A

Questionnaire complet

Examen physique

  • Aires ganglionnaires
  • Abdo
  • gynéco
  • Toucher rectal
  • Toucher vaginal

Tests biochimiques

  • B-HCG = essentiel
  • autres

Imagerie

  • essentiels pour déterminer la localisation anatomique
  • Écho = le + utilisé
  • TDM
  • IRM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Kyste ovarien: Jeunes patientes vs patientes âgées

A

La trouvaille d’un kyste ovarien chez une femme est un phénomène fréquent.

L’âge et les circonstances au moment du diagnostic sont des éléments très importants pour l’élaboration du diagnostic différentiel.

Alors que la trouvaille d’un kyste en période reproductrice est associée à un risque faible de cancer sous-jacent, 30 à 50% des masses ovariennes en post-ménopause seront malignes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kyste ovarien: 3 classes

A

Les kystes ovariens peuvent être classés en trois catégories :

  1. les kystes fonctionnels (et l’endométriose) ⇒sont la conséquence d’une défaillance de régression du kyste folliculaire en lien avec l’ovulation ou la menstruation
  2. les kystes néoplasiques bénins
  3. les kystes néoplasiques malins.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kyste ovarien: Définir kyste malin vs bénin

A

L’ovaire est composé de trois lignées histologiques différentes: Les cellules épithéliales en surface, les cellules stromales et les cellules germinales.

  • Les kystes bénins sont le reflet d’une prolifération anormale de l’une des trois lignées cellulaires présentes sur l’ovaire sans envahissement des tissus environnants ni capacité de métastase à distance.
  • Les néoplasies malignes, elles aussi sont issues de l’une des trois lignées cellulaires originales, mais ont la capacité d’envahir et se générer des métastases.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kyste ovarien: Présentation clinique

A

La présentation clinique du kyste ovarien peut être très variable.

  • asymptomatiques
  • douleur abdominale subite avec un tableau d’abdomen aigu en raison d’une rupture de kyste ou d’une torsion.
  • Une sensation de lourdeur pelvienne
  • inconfort pelvien unilatéral
  • ballonnements
  • dyspareunie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kyste ovarien: Prise en charge lors de suspicion de torsion

A

Si l’on suspecte une torsion annexielle chez une femme, une référence rapide doit être faite en gynécologie, car un diagnostic tardif peut conduire à une nécrose ovarienne et une perte complète de l’ovaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kyste ovarien: Investigation

A

1) Examen physique complet

  • aires ganglionnaires, abdominal et un examen gynécologique avec toucher vaginal
  • En cas de doute sur la mobilité de la masse ou la présence de nodules dans le cul-de-sac de Douglas ⇒ un toucher recto-vaginal

2) Échographie

3) Examen de laboratoire

  • B-HCG tout le temps
  • En présence d’un kyste d’allure bénigne chez une femme jeune (pré ménopausique): aucun autre examen MAIS suivi dans 6-8 sem
  • Si le kyste régresse, aucune autre intervention n’est à pratiquer.
  • En présence d’un kyste persistant et/ou signes d’agressivité: marqueurs tumoraux + référence gynéco
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kyste ovarien: Investigation

Indices échographique

A

Les caractéristiques échographiques suggestives de bénignité sont :

  • le contenu liquidien
  • le kyste uniloculaire
  • la taille inférieure à 8-10 cm (5 cm en post-ménopause)
  • la régression spontanée

Les caractéristiques écho suggestives de malignité:

  • les masses annexielles solides ou mixtes
  • la présence de végétations ou septations dans le kyste
  • la présence de liquide libre
  • des implants solides péritonéaux associés à la masse
  • les ganglions suspect
  • la persistance ou encore la croissance d’un kyste ovarien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kyste ovarien: Investigation

Marqueurs tumoraux

A

Les marqueurs tumoraux sont des protéines dont les dosages sanguins s’élèvent dans certains cancers sans toutefois qu’ils ne soient spécifiques.

  • Le CA 125 est le marqueur tumoral le plus associé au cancer de l’ovaire.
  • Bien qu’une valeur élevée soit suspecte d’un cancer ovarien, le CA 125 peut également s’élever dans plusieurs conditions inflammatoires, dont l’appendicite, la diverticulite, l’endométriose, la pneumonie, etc ⇒ donc être interprété avec beaucoup de prudence.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kystes fonctionnles: Nommer en 3

A
  • Kyste ovulatoire
  • Endométriome
  • SOPK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kystes fonctionnels: Ovulatoire

Fréquence & Physiopatho

A

représente la cause la plus fréquente d’augmentation du volume des annexes palpées pendant l’âge reproducteur.

Si l’ovulation ne survient pas:

  • un kyste folliculaire peut se former
  • peut atteindre jusqu’à 8 cm. Il régressera le plus souvent dans les deux semaines suivant sa formation.

Si l’ovulation survient:

  • un corps jaune se formera.
  • peut devenir hémorragique et être associé à un syndrome abdominal aigu (kyste hémorragique).
  • La régression spontanée est aussi sa caractéristique la plus importante.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kystes fonctionnels: Endométriome

Physiopatho

A

= est le résultat de l’implantation sur l’ovaire de cellules endométriales au moment des menstruations via un flot rétrograde de sang.

Bien que le flot rétrograde soit un phénomène courant durant la menstruation, certains facteurs inflammatoires permettront le développement de l’endométriose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kystes fonctionnels: Endométriome

Présentation & Traitement

A

Sx:

  • Dysménorrhée
  • Dyspaneurie
  • Intertilité
  • (Dans le fond: sx d’endométriose)

Écho:

aspect en verre dépoli

Traitement:

  • traitements spécifiques de l’endométriose permettront de traiter les endométriomes
  • nécessiteront souvent une chirurgie s’ils ont plus de 10 cm.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kystes fonctionnels: SOPK

Présentation écho & Traitement

A
  • est associé à l’anovulation chronique.
  • Les ovaires sont plus gros à l’échographie et renferment une série de petits kystes en périphérie de l’ovaire organisés en « collier de perles ».
  • Le traitement de l’anovulation par la perte de poids ou l’induction de l’ovulation ou la prise de contraceptifs hormonaux combinés
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kystes bénins: Décrire et comparer les 2 types

A

Cystadénomes séreux ou mucineux

  • les + fréquents
  • Issus des cellules épithéliales
  • ne régresseront pas à moins d’être excisés chirurgicalement
  • peuvent atteindre des diamètres importants (jusqu’à 30-40 cm)
  • sont souvent septés à l’échographie

Tératomes kystiques matures (kystes dermoïdes)

  • tumeurs germinales
  • présence de structures histologiques matures de l’ectoderme, du mésoderme et de l’endoderme
  • En conséquence: présence de cheveux, du sébum, des dents et du cartilage
  • pas malins
  • ne régresseront pas spontanément.
  • L’excision chirurgicale est à prioriser. 

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kystes malins: 2 entités

A
  • Tumeurs malignes de l’ovaire d’origine épithéliale (CEO) ⇒ aussi appelé cancer de l’ovaire
  • Tumeur ovarienne à potentiel de malignité restreint (tumeur borderline)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kystes malins: tumeur borderline

A

Longtemps considérée comme une condition « pré- cancéreuse », on reconnaît aujourd’hui son caractère distinct du cancer épithélial de l’ovaire (CEO).

  • Démontrent des caractéristiques malignes avec prolifération envahissante locale et risque de métastase à distance, mais ont une évolution beaucoup plus lente.
  • Souvent diagnostiquées à un stade précoce et localisées à l’ovaire ces tumeurs ont un pronostic bien meilleur que les tumeurs épithéliales malignes vraies.
  • Plusieurs caractéristiques sont typiques de la tumeur borderline.
  • Touche les femmes plus jeunes, avec un âge moyen de 38 ans.
  • Sont bilatérales dans 20% des cas.
  • Le pronostic général de ces tumeurs est nettement meilleur que celui de CEO avec une survie de près de 100% pour les patientes de stade I.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kystes malins: tumeur borderline

traitement

A

Les jeunes femmes avec une tumeur localisée à un seul ovaire peuvent bénéficier d’un traitement conservateur avec kystectomie simple ou ovariectomie unilatérale et ainsi conserver leur potentiel de fertilité.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cancer de l’ovaire: Différents types

A

L’ovaire est constitué de trois types de tissus histologiques distincts.

1) Cellules épithéliales qui sont en surface de l’ovaire

⇒ Tumeurs épithéliales (+++)

2) Cellules germinales qui sont à l’origine de la production de l’ovule ⇒ Tumeurs germinales (+ chez les jeunes femmes)
3) Cellules stromales qui entourent les cellules germinales

⇒ Tumeurs stromales

3) Métastases provenant d’un autre système par exemple le système digestif, le sein, le poumon ou autre

*Comme ils sont de loin les plus fréquents, les cancers épithéliaux de l’ovaire (CEO) seront passés en revue ici*

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

CEO: Épidémio

A
  • la cause première de mortalité parmi les femmes qui développent un cancer gynécologique.
  • De tous les cancers de l’ovaire, ceux provenant de l’épithélium sont les plus fréquents comptant pour plus de 80% des cancers ovariens.
  • Bien que l’incidence du CEO soit restée stable durant les trois dernières décennies, les nouvelles lignes de chimiothérapie ont amélioré le pronostic
  • Dans la population générale, une femme sur 70 (1/70) développera un cancer de l’ovaire dans sa vie.
  • L’âge moyen au diagnostic est de 55 ans
  • Les femmes caucasiennes sont les plus souvent affectées suivies des femmes hispaniques, puis des femmes asiatiques et enfin des Africaines américaines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

CEO: le type le + fréquent

A

Les cancers épithéliaux de l’ovaire sont divisés selon le type histologique.

Le type séreux- papillaire est le plus fréquent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

CEO: Présentation similaires à d’autres cancers? Pourquoi?

A

Les cellules épithéliales qui se retrouvent à la surface de l’ovaire ont la même origine embryologique que les cellules qui recouvrent le péritoine et celles qui tapissent le pavillon tubaire.

En conséquence, les cancers primaires des ovaires, du péritoine et de la trompe se présenteront généralement avec des symptômes semblables et les modalités de prise en charge sont essentiellement les mêmes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

CEO: Lié à l’hérédité? Si oui, dans quelle mesure?

A

Cinq à dix pourcent des CEO sont héréditaires (en lien avec les gènes), ce qui signifie que 90% sont sporadiques, donc sans aucun lien avec l’histoire familiale

Les femmes qui présentent un CEO en lien avec une mutation génétique sont en grande majorité porteuse d’une mutation des gènes BRCA 1 ou 2.

Chez ces dernières, l’âge moyen au diagnostic est en moyenne 45 ans, soit dix ans plus tôt que dans la population générale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

CEO: Lien avec le style de vie?

A

Les femmes caucasiennes sont les plus souvent affectées suivies des femmes hispaniques, puis des femmes asiatiques et enfin des Africaines américaines. On note une incidence moindre parmi les Japonaises par rapport aux Nord- Américaines.

Cependant les femmes asiatiques qui émigrent aux États-Unis rattrapent les statistiques américaines, laissant suspecter un lien avec l’alimentation et le style de vie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

CEO: Décrire les hypothèses physiopathologiques

A

Le CEO provient de la transformation maligne de l’épithélium de surface de l’ovaire qui est continu avec le revêtement épithélial du reste de la cavité péritonéale. Les événements qui causent cette transformation ne sont pas clairement définis.

La première hypothèse

  • propose que les mécanismes d’ovulation répétée (et de cicatrisation qui s’en suit) seraient à la base du CEO.
  • Ces traumatismes répétés favoriseraient les mutations et les erreurs de réparation cellulaire.

La deuxième hypothèse

  • stipule qu’un excès de sécrétion des gonadotrophines (FSH et LH), engendrant de fortes concentrations d’œstrogènes, produirait une prolifération excessive de l’épithélium et possiblement une transformation maligne.
28
Q

CEO: Nouvelle découverte quant à la cause et la physiopatho

A

Récemment, de nombreuses études se sont penchées sur le phénomène de desquamation des cellules du pavillon tubaire sur les ovaires et en sont venues à la conclusion que la quasi totalité des cancers de l’ovaire sont en fait des cancers de la trompe qui se sont déposés sur l’ovaire.

Cet élément nouveau est à l’aube de révolutionner la façon traditionnelle de protéger les femmes contre le cancer de l’ovaire.

29
Q

CEO: Facteurs de risque

Nommer et expliquer

A

Nulligravidité :

  • sans contredit le facteur le plus étudié
  • probablement en lien avec l’ovulation fréquente.

Race et ethnicité :

  • les Nord-Américaines sont plus souvent atteintes que les Asiatiques.
  • Les Caucasiennes ont un risque augmenté de 1,5 fois par rapport aux Africaines américaines.

Infertilité :

  • les femmes infertiles ont un risque augmenté de CEO.
  • Une grossesse malgré une longue période d’infertilité ramène le risque à celui de la population générale.

Ménarche précoce et ménopause tardive :

  • ces éléments découlent de l’hypothèse de l’ovulation répétée.

Tabagisme : la cigarette a été associée à une hausse du CEO Endométriose : le risque de transformation maligne de l’endométriose ovarienne se situe autour de 2,5%.

Hérédité :

  • les gènes BRCA1, BRCA2.
  • On estime que les femmes porteuses du BRCA ont un risque à vie de CEO estimé entre 10 et 50%.
  • Sans être porteur d’un gène de susceptibilité, une femme dont un membre de la famille au premier degré est atteint d’un CEO voit son risque personnel à vie de CEO passer de 1,5% à 5%.
30
Q

CEO: Fcateurs protecteurs

A
  • *Multiparité :** son effet est probablement dû à la limitation des ovulations.
  • *Allaitement :** pour les mêmes raisons que la multiparité.
  • *Les anovulants (contraceptifs oraux, timbres et anneaux) :**
  • pour leur suppression de l’ovulation.
  • L’effet protecteur apparaît trois mois après le début de la prise et persiste jusqu’à 15 ans après l’arrêt.

Ligature tubaire et hystérectomie :

  • les femmes ligaturées ont une réduction du risque à vie de CEO du tiers.
  • On croit que la ligature empêche la migration ascendante des irritants et pro oncogènes du vagin vers l’ovaire.

La salpingo-ovariectomie bilatérale :

  • elle réduit de 95% les risques de CEO.
  • Le 5%résiduel est en lien avec le cancer primaire du péritoine.
31
Q

CEO: 2 facteurs dont l’influence est encoe indéterminée

A

Diète et exercice :

  • bien qu’ils fassent partie d’un régime de vie sain et équilibré, aucun aliment ni type d’exercice n’a pu être clairement démontré comme protecteur ou favorisant le CEO.
  • Il semble y avoir un lien croissant entre l’obésité et le risque de cancer de l’ovaire.

Hormonothérapie de remplacement :

  • bien que l’association entre l’hormonothérapie et le cancer de l’ovaire soit incertaine, quelques publications ont soulevé une possible association entre les deux.
32
Q

CEO: Présentation clinique

A

Les femmes vont fréquemment attendre avant de consulter. Même lorsqu’elles consultent, ces trouvailles sont facilement attribuables à une cause psychologique, problématique gastro-intestinale (par exemple le colon irritable) ou bénigne autre.

Symptômes vagues et peu spécifiques:

  • Ballonnement
  • Nausée
  • Inappétence
  • Satiété précoce
  • Changement de la fonction intestinale
  • Constipation
  • Saignement utérin anormal
  • Inconfort pelvien

Symptômes B

Signes d’une maladie plus avancée:

  • distension abdominale par la masse et l’ascite
  • Quand la quantité d’ascite est importante, il peut y avoir un passage trans-diaphragmatique du liquide d’ascite et engendrer une accumulation de ce dernier dans la cavité pleurale ⇒ Épanchement pleural
  • Phénomènes para-néoplasiques: l’hypercalcémie et la thrombophlébite
33
Q

CEO: Les voies de dissémination

A

1) La tumeur pénètre la capsule de l’ovaire puis envahit les structures adjacentes par contiguïté : les trompes, l’utérus, la vessie et le rectum. De plus, des cellules peuvent se détacher et aller s’implanter sur l’épiploon et les structures hautes en suivant le mouvement du liquide péritonéal lors de la respiration et lors de la mobilisation de tout le corps
2) La voie lymphatique de dissémination

  • explique l’atteinte ganglionnaire pelvienne et para-aortique. O
  • atteinte supra claviculaire dans les cas avancés

3) La voie hématogène

  • est plus rare avec seulement deux pourcents des patientes
  • se présente avec des métastases du parenchyme hépatique ou pulmonaire au moment du diagnostic.
34
Q

CEO: Les voies de dissémination

Décrire les conséquences de l’envahissement direct

A
  • est à la base des inconforts pelviens ressentis au stade précoce
  • est à la obstructions digestives observées dans les cas de maladie avancée.
  • Les cellules tumorales pénètrent rarement la lumière des anses grêles ⇒ forment des anneaux qui vont les stranguler et empêcher la progression du bol alimentaire.
  • Lorsque le transit ralenti, les femmes peuvent ressentir des nausées et une perte d’appétit.

Devant un tableau de dissémination des implants de cancer dans la cavité péritonéale, le terme clinique le plus fréquemment utilisé pour décrire la situation est « carcinomatose péritonéale ».

35
Q

CEO: Investigation

A

Lorsqu’une femme se présente avec des douleurs pelviennes persistantes, une augmentation du volume abdominal ou l’impression de s’être elle-même palpée une masse

Le premier geste à poser: procéder à un examen clinique complet

  • abdo
  • gynécologique
  • toucher vaginal, rectal et recto-vaginal.

Les examens de biochimie (par prise de sang)

  • le dosage de marqueurs tumoraux sera effectué: CA-125
  • autres

Les examnes d’imagerie

  • échographie ou la tomodensitométrie sont les plus utilisées pour imager l’abdomen des patientes avec masse pelvienne.
36
Q

CEO: Principe de traitement

A

Le traitement du cancer de l’ovaire associe deux modalités qui sont cruciales : la chirurgie et la chimiothérapie.

L’objectif de la chirurgie est de retirer le maximum de la masse cancéreuse pour ensuite laisser la place à la chimiothérapie qui détruira les cellules résiduelles dans la cavité péritonéale ou à distance.

37
Q

CEO: Traitement

Chirurgie

A

= consiste à retirer l’utérus, les ovaires, l’épiploon, les ganglions envahis et toute autre structure atteinte par le cancer si cela est possible.

  • L’étendue et l’agressivité de la chirurgie ont nettement augmenté dans les dernières années.
  • De fait, les études nous ont démontré que la survie des femmes atteintes d’un cancer de l’ovaire était nettement meilleure s’il n’y avait aucune maladie résiduelle macroscopique à la fin de l’intervention.
  • Interventions adjointes ayant pour but d’extirper le + de tumeur: la splénectomie, les résections de péritoine et les résections intestinales
38
Q

CEO: Traitement

Chimio

A
  • une large panoplie de médicaments est aujourd’hui disponible pour traiter les femmes atteintes d’un cancer de l’ovaire.
  • a pour but de détruire les cellules malignes résiduelles dans la cavité péritonéale afin de les empêcher de se reproduire et de s’implanter ailleurs.
  • Administrée par voie intra-veineuse ou intra- péritonéale, elle vise aussi à détruire les cellules qui se seraient échappées par la voie hématogène.
39
Q

CEO: Traitement

Quand effectuer de la chimio avant la chx?

A

Il arrive dans certaines situations que l’on administre la chimiothérapie avant d’opérer les patientes:

  • devant une patiente en trop mauvais état clinique pour la chirurgie
  • si la maladie est jugée trop avancée pour être retirée chirurgicalement

Après avoir reçu la moitié de ses traitements, si la maladie a régressé, la patiente sera alors amenée en salle d’opération pour sa chirurgie. Elle recevra l’autre moitié de ses traitements après l’opération.

40
Q

CEO: Pronostic

A

Malgré une amélioration majeure des techniques chirurgicales et le développement de nombreux agents de chimiothérapie, le cancer de l’ovaire demeure une maladie extrêmement meurtrière.

  • Seules les femmes avec une maladie de stade 1 ou 2 peuvent réellement espérer guérir de leur cancer.
  • Pour les autres, les traitements serviront à gagner du temps et à retarder la récidive.
  • Toutes les femmes avec un cancer de stade 3 ou 4 décèderont de leur cancer.
  • Comme la maladie donne peu de symptômes, plus de 60% des femmes auront un stade 3 ou 4 au moment de leur diagnostic.
  • À ce jour, la survie moyenne des femmes avec un CEO de stade 3 ou 4 est de 42 mois.
41
Q

CEO: Pronostic

Décrire les stades

A

Le pronostic du cancer de l’ovaire dépend en grande partie du stade de la maladie. Le stade de la maladie réfère à son étendue dans le corps de la patiente:

  • Stade 1 : maladie localisée aux ovaires

  • Stade 2 : maladie ayant dépassé les ovaires, mais qui reste confinée au bassin
  • Stade 3 : maladie disséminée aux organes de l’abdomen supérieur ou à l’épiploon
  • Stade 4 : métastases à distance (poumon, os, intra-hépatiques etc.)
42
Q

CEO: Soins palliatifs

A

Les soins palliatifs seront essentiels à la prise en charge des femmes en fin de course de leur maladie

  • estomac par un tube naso-gastrique
  • les ponctions évacuatrices d’ascite
  • les analgésiques
  • les anti-nauséeux
  • autres

Va aider à diminuer les nombreux sx de la carcinomatose

43
Q

Cancer endomètre: Épidémio

A
  • cancer de la sphère gynécologique le plus fréquent
  • le 4e en fréquence chez la femme après le poumon, le sein et le côlon.
  • En raison du taux d’obésité et de sédentarité croissant de la population des femmes canadiennes, l’incidence du cancer de l’endomètre atteint des sommets.
44
Q

Cancer endomètre: Sa caractéristique

A

Contrairement à la majorité des cancers, la néoplasie de l’endomètre donne des symptômes dans 95% des cas.

Le saignement de la post- ménopause sera l’élément sentinelle au diagnostic.

45
Q

Cancer endomètre: Décrire et comparer les 2 types

A

Les cancers de type 1 (œstrogéno-dépendants)

  • les plus fréquents
  • bon pronostic.
  • Ils touchent les femmes plus jeunes, obèses
  • sont d’histologie peu agressive
  • se développent sur un fond d’hyperplasie de l’endomètre de longue date (condition pré-cancéreuse).

Les cancers de type 2 (non œstrogéno-dépendants)

  • vont toucher les femmes plus âgées
  • auront des histologies plus agressives
  • ont plus de risque d’être à un stade avancé au moment du diagnostic.
  • beaucoup plus rares
  • pronostic nettement plus défavorable.
46
Q

Cancer endomètre type 1: Physiopatho

A

La cavité endométriale de la femme en post ménopause est généralement mince en raison de la perte de la stimulation hormonale du cycle menstruel.

L’hyperplasie de l’endomètre et le cancer de type 1 sont le résultat d’un déséquilibre entre l’exposition aux œstrogènes (qui stimulent la prolifération endométriale) et l’absence (ou la quantité insuffisante) de progestérone pour contrecarrer cette prolifération.

L’excès relatif d’œstrogène peut être la conséquence:

  • d’une hormonothérapie de remplacement mal balancée
  • le plus souvent: secondaire une sécrétion endogène d’œstrogène à faible potentiel par aromatisation des androgènes dans les tissus adipeux.

Si l’hyperplasie n’est pas renversée par une thérapie à la progestérone, les cellules de l’endomètre auront la possibilité d’acquérir des caractéristiques atypiques et un potentiel d’envahissement de l’utérus.

47
Q

Cancer endomètre type 1: Âge moyen

A

L’âge moyen au diagnostic pour le cancer de l’endomètre de type 1 est de 55 à 64 ans

48
Q

Cancer endomètre type 1: Influence de l’hérédité

A

il est sporadique dans 95% des cas (sans influence génétique).

49
Q

Cancer endomètre type 1: Dx précoce ou tardif?

A

La majorité des patientes sont diagnostiquées au stade 1 (maladie limitée à l’utérus) en raison du diagnostic porté précocément.

50
Q

Cancer endomètre type 1: Nommer les facteurs de risque

A

Toute condition favorisant un excès relatif d’œstrogène est à risque de générer un cancer de l’endomètre

  • Obésité
  • Diabète
  • HTA
  • Hormonothérapie
  • Anovulation chronique
  • Tamoxifen
  • Hyperplasie de l’endomètre
  • Tumeurs ovariennes
  • Mutation génétique pour le syndrome Lynch
  • Ménopause tardive (à plus de 55 ans), la ménarche précoce et la nulliparité
51
Q

Cancer endomètre type 1: Facteurs de risque

Obésité

A
  • généralement associée à un état d’hyperinsulinisme.
  • De hauts niveaux circulants d’insuline auront pour impact d’augmenter la sécrétion des androgènes via les surrénales et les ovaires.
  • Les androgènes ont la capacité de s’aromatiser en œstrogènes de plus faible potentiel dans les tissus adipeux.
  • Bien que ces oestrogènes soient de plus faible potentiel, ils ont tout de même la capacité de stimuler l’endomètre. 

52
Q

Cancer endomètre type 1: Facteurs de risque

Diabète & HTA

A
  • sont des co-facteurs très souvent retrouvés chez les femmes obèses.
  • semble cependant qu’ils soient des facteurs de risque indépendant de l’obésité pour l’hyperplasie et le cancer de l’endomètre. 

53
Q

Cancer endomètre type 1: Facteurs de risque

Hormonothérapie

A

L’hormonothérapie non opposée ne devrait jamais être prescrite

Attention à l’hormonothérapie dite « naturelle » en vente libre. Elle représente une forme de thérapie non opposée.

54
Q

Cancer endomètre type 1: Facteurs de risque

Anovulation chronique

A
  • condition à risque de générer de hauts niveaux d’œstrogènes chez les jeunes femmes.
  • L’absence d’ovulation prévient le pic de LH et la production de progestérone nécessaire au maintien de l’équilibre de l’endomètre.
  • Des cas d’hyperplasie et de cancer de l’endomètre peuvent en conséquence être retrouvés chez des femmes en âge de reproduction, aussi jeunes que 30 ans.
55
Q

Cancer endomètre type 1: Facteurs de risque

Tamoxifène

A

= une thérapie hormonale utilisée en traitement adjuvant pour les patientes avec cancer du sein.

  • Bien qu’il ait un effet anti-oestrogénique (antagoniste) sur le sein, il a un effet agoniste sur l’endomètre.
  • Toute femme sous tamoxifen qui présente des saignements vaginaux doit être évaluée par une biopsie de l’endomètre pour éliminer un cancer. 

56
Q

Cancer endomètre type 1: Facteurs de risque

Hyperplasie endomètre

A
  • représente un continuum avec le cancer.
  • est un facteur de risque direct de cancer de l’endomètre.
  • En présence d’une biopsie de l’endomètre qui témoigne d’une hyperplasie atypique de l’endomètre, le risque de cancer sous-jacent est de 25 à 40%. 

57
Q

Cancer endomètre type 1: Facteurs de risque

Tumeurs ovariennes

A

Certaines tumeurs ovariennes ont la capacité de sécréter des œstrogènes qui pourront conséquemment stimuler l’endomètre.

58
Q

Cancer endomètre type 1: Facteurs de risque

Mutation génétique pour le syndrome Lynch

A

Les patientes avec mutation génétique pour le syndrome Lynch (HNPCC- Hereditary Non Polyposis Colon Cancer) présentent un risque à vie de cancer de l’endomètre de l’ordre de 30% en plus de leur risque de cancer du côlon

59
Q

Cancer endomètre type 1: Facteurs de risque

Ménopause tardive, ménarche précoce & nulliparité

A

La ménopause tardive (à plus de 55 ans), la ménarche précoce et la nulliparité impliquent toutes une exposition prolongée aux œstrogènes endogènes et sont par conséquent des facteurs de risque.

60
Q

Cancer endomètre type 1 & Hyperplasie: Présentation clinique

A

présentation très classique

  • Le saignement de la post-ménopause chez une femme (le plus souvent avec un surpoids) = symptôme classique
  • des douleurs pelviennes crampiformes ou semblables aux douleurs menstruelles (En effet, si le col utérin est sténotique, il peut alors retenir le sang dans la cavité endométriale et créer des inconforts pelviens)
  • découverte échographique fortuite d’un épaississement endométrial pratiquée pour une autre indication ⇒ L’endomètre de la femme en post-ménopause mesure généralement moins de 4 mm.
61
Q

Cancer endomètre type 1 & Hyperplasie: Rappel sur quand faire un biopsie

A
  • Toute femme avec un saignement de la post ménopause (qu’il soit rouge clair, brunâtre, très léger ou abondant) qui survient plus d’un an après la fin des menstruations doit être évaluée par une biopsie de l’endomètre.
  • Ceci s’applique aussi à toutes les femmes de plus de 40 ans qui présentent des saignements utérins anormaux ou aux femmes de moins de 40 ans avec saignement utérin anormal et échec à une première ligne de traitement.
62
Q

Hyperplasie endomètre: Prise en charge

A

Les femmes qui ont un diagnostic d’hyperplasie de l’endomètre suite à une biopsie seront traitées en fonction du risque de cancer sous-jacent.

L’hyperplasie de l’endomètre sans atypie:

  • peut être traitée médicalement avec des progestatifs oraux et des biopsies de contrôle.
  • Les chances de renverser l’hyperplasie sont excellentes
  • un suivi à long terme est essentiel, car les risques de récidive sont très élevés, surtout si la cause sous-jacente n’est pas éliminée (par exemple l’obésité). .

Hyperplasie atypique de l’endomètre (aussi appelée « néoplasie endométriale intraépithéliale »)

  • seront orientées vers un traitement chirurgical
  • 25 à 40% d’entre elles auront un cancer sous-jacent.
  • L’hystérectomie totale avec ovariectomie bilatérale est la chirurgie de choix.
63
Q

Hyperplasie endomètre: Prise en charge

En cas d’hyperplasie sans atypies, que contient une visite de suivi?

A
  • Un examen clinique complet avec un examen des seins doit être pratiqué.
  • Une échographie complémentaire sera adjointe afin d’éliminer la présence d’une autre pathologie gynécologique associée (masse pelvienne sécrétante).
  • On doit encourager les femmes à adhérer au programme québécois de dépistage du cancer du sein.
64
Q

Cancer endomètre type 1: Prise en charge

A

Toute femme avec un diagnostic de cancer de l’endomètre sera orientée vers un traitement chirurgical à moins de circonstances très particulières de tentative de préservation de la fertilité.

  • L’hystérectomie totale et l’ovariectomie bilatérale avec dissection ganglionnaire est la chirurgie de choix.
  • Un examen physique complet sera pratiqué préalablement.
  • On doit s’assurer qu’une mammographie ait été faite dans les deux dernières années.
  • Une échographie complémentaire sera souvent adjointe afin d’éliminer la présence d’une autre pathologie gynécologique associée (masse pelvienne sécrétante) ou de métastases annexielles ou ganglionnaires.
65
Q

Cancer endomètre type 1: Prise en charge

Modalités de tx autre que la chx?

A

La chirurgie est souvent la seule modalité de traitement requise.

Cependant, en présence d’une atteinte en profondeur sur le myomètre ou du col, des traitements de radiothérapie seront offerts.

Les patientes avec métastases ganglionnaires recevront aussi des traitements de chimiothérapie.

66
Q

Cancer endomètre type 1: Pronostic

A

généralement un très bon pronostic