Douleur pelvienne & Endométriose Flashcards

1
Q

Définr les 2 types de dysménorrhée

A

La dysménorrhée primaire

  • une douleur pelvienne cyclique crampiforme survenant durant les menstruations
  • centrale dans l’abdomen inférieur
  • souvent associée à une douleur dorsale, nausée, vomissement, étourdissement, douleur aux jambes, insomnie, céphalée, diarrhée.
  • Il n’y a pas de pathologie identifiable associée à ce diagnostic.

La dysménorrhée secondaire

  • une douleur pelvienne cyclique survenant durant les menstruations, crampiforme
  • localisée centralement dans l’abdomen inférieur
  • est associée à une condition pathologique.
  • est souvent associée à d’autres symptômes tels que : dyspareunie, dysurie, saignement utérin anormal, infertilité.
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2
Q

Dysménorhée primaire: Physiopatho

A

est associée à des cycles ovulatoires et est due à des contractions du myomètre induit par des prostaglandines sécrétées dans l’endomètre.

  • Lors d’un cycle ovulatoire, il y a augmentation du taux de prostaglandines par l’endomètre de trois fois supérieur entre la phase folliculaire et la phase lutéale.
  • Cette augmentation culmine pendant les deux premiers jours des menstruations.
  • Bien que tous les utérus réagissent aux effets des prostaglandines, les femmes souffrant de dysménorrhée primaire en produisent plus d’origine endométriale par rapport aux autres femmes ⇒ la quantité accrue de PG F2 alpha qui cause la douleur plus intense chez elles. Ce sont les PG F2 alpha qui stimulent les contractions du myomètre et l’ischémie responsables de la douleur.
  • En contrepartie, ce sont les prostaglandines E (PG E) qui inhibent les contractions.
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3
Q

Dysménorhée secondaire: Physiopatho

A

peut être associée à des cycles ovulatoires ou non ovulatoires

Elle est toujours associée à une condition pathologique:

  • la plus fréquente = l’endométriose
  • l’adénomyose
  • une maladie pelvienne inflammatoire
  • des anomalies obstructives du tractus génital inférieur
  • un léiomyome
  • un polype endométrial
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4
Q

Dysménorrhée primaire: Dx

A

diagnostic d’exclusion

  • il faut éliminer toutes les causes de dysménorrhée secondaire
  • Souvent procéder à un essai thérapeutique avant de faire une investigation élaborée si le questionnaire et l’examen physique ne nous laissent pas suspecter de pathologie secondaire ⇒ Si la patiente répond au traitement, nous n’irons pas plus loin dans l’investigation.
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5
Q

Dysménorrhée primaire: Facteurs de risque

A
  • symptômes qui se dévoilent très près de la ménarche
  • la ménarche avant 12 ans
  • des menstruations longues et abondantes
  • l’usage du tabac
  • un IMC inférieur à 20 ou supérieur à 25
  • une prédisposition familiale
  • la nulliparité et
  • un premier enfant à un âge avancé
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6
Q

Dysménorrhée primaire: Nommer les différents traitements

A

Le choix se fera en fonction de la sévérité des symptômes, du désir ou non de grossesse, des antécédents, des contre-indications, des autres symptômes associés et évidemment de la préférence de la patiente.

  • AINS (Inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines)
  • CO combinés
  • Dispositif intra-utérin au Levonorgestrel (Mirena®, Jaydess®, Kyleena®)
  • Injection de Medroxy progestérone acétate (Depo-provera®)
  • Agonistes de la GnRH : Depot Lupron®
  • Androgènes : Cyclomen (Danazol®)
  • Médecines alternatives : Vitamine E, B, magnésium, huile de poisson, acupuncture, exercice, chaleur locale. Ils ont tous démontré leur efficacité, mais dans de petites études non randomisées.
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7
Q

Dysménorrhée primaire: Traitement

AINS: Physiologie, Posologie, Types, Effets 2nd, CI

A

Mécanisme:

  • diminuent le flot et la durée des menstruations par le biais de la diminution de la production de prostaglandines par l’endomètre
  • sont très efficaces dans le traitement de la dysménorrhée.

Il existe principalement deux catégories d’AINS:

  • Dérivés de l’acide propionique: Ibuprofène (Motrin®, Advil®), Naproxen (Naprosyn®), Ketoprofène ( Orudis®)
  • Dérivés des fenamates: acide méfénamique (Ponstan®), meclofenamate, acide flufenamique ⇒ compétitionnent pour les sites liant les prostaglandines et inhibent aussi la synthèse des prostaglandines.

Les effets secondaires:

  • sont rares
  • vision embrouillée, céphalée, étourdissement, inconfort gastro-intestinal.

CI:

chez les patientes avec antécédents d’ulcère gastrique ou avec intolérance à l’aspirine.

Posologie:

débuter dès le début de la douleur et des menstruations et les cesser lorsque la douleur est disparue, soit en général après 2 à 3 jours.

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8
Q

Dysménorrhée primaire: Traitement

CO combinés

A

Mécanisme:

  • agissent en rendant l’endomètre atrophique
  • produit alors moins de prostaglandines.

Ce traitement est très efficace et ajoute l’avantage de la diminution du flot menstruel et d’une contraception efficace.

On peut les utiliser sous la forme de contraceptifs par voie orale, cutanée (timbre contraceptif Evra®) ou intravaginale (anneau vaginal contraceptif Nuvaring®).

Tous ces contraceptifs hormonaux combinés peuvent être utilisés en cyclique ou en continu.

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9
Q

Dysménorrhée primaire: Traitement

Stérilet hormonal

A

Mécanisme: agit en causant une atrophie de l’endomètre et donc une production moindre de prostaglandines

C’est un traitement très efficace qui confère aussi l’avantage d’une diminution du flot menstruel et d’une contraception très efficace.

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10
Q

Dysménorrhée primaire: Traitement

Injection de Medroxy progestérone acétate (Depo-provera®)

A

Mécanimse: agit en causant une atrophie de l’endomètre et donc une production moindre de prostaglandines.

C’est un traitement très efficace qui confère aussi l’avantage d’une diminution du flot menstruel et d’une contraception très efficace.

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11
Q

Dysménorrhée primaire: Que faire en cas d’échec du traitement?

A

En cas d’échec du traitement médical, il faut se requestionner sur notre diagnostic initial et rechercher une cause secondaire à la dysménorrhée:

  • investigation par une échographie
  • parfois une IRM pelvienne
  • investigation urologique, digestive et musculo-squelettique est recommandée en complément
  • la laparoscopie diagnostique si cette dernière est indiquée.

Si on ne trouve rien et que la douleur est très incapacitante, on peut parfois se rendre jusqu’à une laparoscopie diagnostique, qui pourra souvent avoir l’avantage de procéder à un traitement de l’endométriose en même temps que de faire le diagnostic. Évidemment, le traitement se fera en conséquence de nos trouvailles.

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12
Q

Douleur pelvienne: Définir

A
  • peut se présenter de façon cyclique ou constante
  • Son rapport avec le cycle menstruel, le transit digestif, les repas, les mictions, les activités physiques et les relations sexuelles orienteront l’investigation et le diagnostic.
  • Les symptômes associés touchant les différents systèmes sont importants à vérifier pour favoriser un bon diagnostic
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13
Q

Douleur pelvienne: DDX

A
  • Maladie inflammatoire pelvienne
  • Grossesse ectopique
  • Avortement inévitable ou incomplet
  • Endométriose
  • Masse pelvienne compliquée (rupture, saignement, torsion, infection)
  • Cystite interstitielle
  • Côlon irritable
  • Syndrome myofascial
  • Douleur neurologique
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14
Q

Douleur pelvienne: Atteinte inflammatoire pelvienne (PID pelvic inflammatory disease)

A

= est une infection des voies génitales supérieures féminines (endomètre, trompes de Fallope, péritoine pelvien ou structures contiguës).

  • 10 à 15% des femmes ont déjà présenté un épisode d’atteinte inflammatoire pelvienne, mais seulement 1/3 ont été diagnostiquées.
  • Dans la majorité des cas d’atteinte inflammatoire pelvienne, plus d’un micro-organisme est associé
  • Il faut toujours suspecter cette condition chez les femmes avec une douleur abdominale basse
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15
Q

Douleur pelvienne: Atteinte inflammatoire pelvienne (PID pelvic inflammatory disease)

Investigation

A
  • examen abdominal et gynécologique complet
  • des prélèvements PCR de l’endocol pour la chlamydia et la gonorrhée (+/- Herpès)
  • une culture vaginale
  • un β-hCG
  • une formule sanguine complète
  • une vitesse de sédimentation
  • une Protéine C-réactive
  • une échographie pelvienne.
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16
Q

Douleur pelvienne: Atteinte inflammatoire pelvienne (PID pelvic inflammatory disease)

Critères dx

A

au moins un critère minimal et un critère supplémentaire

ou

au moins un critère définitif

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17
Q

Douleur pelvienne: Atteinte inflammatoire pelvienne (PID pelvic inflammatory disease)

Prévention

A

Afin de prévenir l’atteinte inflammatoire, l’utilisation du condom de même que le dépistage des ITS et un traitement précoce de celles-ci sont recommandés.

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18
Q

Douleur pelvienne: Atteinte inflammatoire pelvienne (PID pelvic inflammatory disease)

Complications

A

Même après un seul épisode, il y a des risques:

  • d’infertilité
  • de grossesse ectopique (8%)
  • de douleur pelvienne chronique (20%).

Évidemment, le taux de complication augmente avec le nombre d’épisodes d’atteinte inflammatoire pelvienne.

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19
Q

Douleur pelvienne: Atteinte inflammatoire pelvienne (PID pelvic inflammatory disease)

Traitement

A

Pour le traitement, différents régimes existent.

Un relais per os après 24h de traitement IV peut être effectué s’il y a une amélioration du tableau clinique

La patiente de s’abstenir d’avoir des relations sexuelles jusqu’à 7 jours après son traitement ou jusqu’à la fin d’un traitement à doses multiples ET jusqu’à la résolution des symptômes.

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20
Q

Douleur pelvienne: Atteinte inflammatoire pelvienne (PID pelvic inflammatory disease)

Traitement des partenaires?

A

Il est recommandé que le/ les partenaire(s) de la patiente soient informé(s) du diagnostic et soient traités.

La patiente peut faire la divulgation ou on peut l’accompagner dans ce processus et le faire à titre de professionnel de la santé (si la patiente le souhaite).

Il est primordial de traiter les partenaires de la patiente qui répondent aux critères suivants :

1) ceux qui ont eu un contact sexuel avec la personne infectée dans les 60 jours avant le début des symptômes ou le moment du diagnostic ;
2) le plus récent partenaire de la personne, s’il n’y avait aucun partenaire sexuel dans les 60 jours avant le début des symptômes ou le moment du diagnostic
3) ceux qui ont eu un contact sexuel avec la personne infectée avant que celle-ci ait terminé son traitement ou moins de 7 jours après un traitement à dose unique ou avant la résolution de ses symptômes.

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21
Q

Douleur pelvienne: Atteinte inflammatoire pelvienne (PID pelvic inflammatory disease)

Indications d’hospitalisation

A
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22
Q

Endométriose: Définition

A
  • maladie bénigne
  • peut avoir des conséquences importantes sur la santé et la qualité de vie des femmes qui en souffrent
  • consiste en la présence de tissu endométrial en dehors de son site habituel qu’est la cavité interne de l’utérus.
  • maladie hormono-dépendante qui survient durant les années de reproduction de la femme
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23
Q

Endométriose: Localisation des tissus

A

La localisation de ce tissu endométrial ectopique est le plus souvent:

  • dans le péritoine pelvien
  • au niveau des ovaires (endroit le plus fréquent)
  • du septum recto-vaginal
  • des uretères
  • de la vessie,
  • le péricarde, la plèvre ou des cicatrices abdominales ou vulvo-vaginales
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24
Q

Endémotriose: Étiologies

A

La cause définitive demeure inconnue. Cependant, plusieurs théories sont supportées par des évidences cliniques et scientifiques:

1- Les menstruations rétrogrades

2- La dissémination lymphatique et vasculaire

3- La métaplasie coelomique
4- La théorie d’induction
5- La transplantation directe

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25
Q

Endémotriose: Étiologies

Menstruations rétrogrades

A

la théorie la plus acceptée

  • le refoulement de sang menstruel à travers les trompes de Fallope avec dissémination du tissu endométrial vers la cavité péritonéale.
  • Ce tissu envahit le mésothélium péritonéal et se crée un réseau sanguin propre qui lui permet de survivre et même de croître.
  • À l’appui de cette théorie, on remarque que les femmes qui ont une obstruction du tractus génital inférieur (septum transverse, hymen imperforé) ont une plus haute incidence d’endométriose.
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26
Q

Endémotriose: Étiologies

Dissémination lympathique

A
  • La première théorie de Sampson ne peut expliquer à elle seule la trouvaille d’endométriose dans des localisations inhabituelles et improbables telles que le périnée, la région inguinale ou le rétro-péritoine.
  • On connaît également la tendance des adénocarcinomes de l’endomètre à se propager via les lymphatiques.
  • C’est pourquoi la théorie de la dissémination du tissu endométrial via les lymphatiques est avancée.
  • peu d’études qui ont évalué cette forme de transmission.
27
Q

Endémotriose: Étiologies

Métaplsie coelomique

A

Cette théorie suggère que le péritoine pariétal est un tissu pluri-potentiel qui peut se transformer en tissu histologiquement indissociable de l’endomètre normal:

  • L’épithélium coelomique se situe dans le péritoine et la plèvre ⇒ Cela pourrait expliquer la présence d’endométriose dans ces endroits improbables que sont le poumon et la plèvre.
  • Les ovaires et les canaux de Müller (précurseurs de l’endomètre) sont tous deux dérivés de l’épithélium coelomique ⇒ Ceci pourrait expliquer la présence d’endométriose ovarienne.

Peut aussi expliquer la présence d’endométriose chez des femmes aménorrhéiques pré-pubertaires ou ménopausées et même chez des hommes traités avec de hautes doses d’œstrogènes.

Par contre, il est surprenant de ne pas en retrouver dans les autres tissus dérivés de l’épithélium cœlomique (intestins, vessie, reins, organes génitaux).

28
Q

Endémotriose: Étiologies

Théorie d’induction

A

Cette théorie propose que des facteurs hormonaux ou biologiques induisent la différenciation des cellules indifférenciées en tissu endométrial.

Ces facteurs pourraient être d’origine exogène ou endogène, soit directement dans l’endomètre.

Cependant, on ne peut pas expliquer pourquoi certaines femmes réagiraient et d’autres pas.

29
Q

Endémotriose: Étiologies

Transplantation directe

A

Cette théorie semble pouvoir expliquer assez aisément la présence de tissu endométrial littéralement transplanté dans des cicatrices de césarienne, d’hystérectomie ou d’épisiotomie par exemple.

30
Q

Endémotriose: Étiologies

Co-facteurs essentiels au développement de la maladie

A

Peu importe la théorie qu’on retiendra, il semble qu’il y ait des co-facteurs essentiels au développement de l’endométriose.

Ainsi, la présence d’œstrogènes est essentielle. Les oestrogènes peuvent avoir plusieurs sources dont:

  • Oestrogènes ovariens
  • Aromatisation des androgènes surrénaliens
  • Oestrogènes des tissus périphériques
  • Production intracrine d’œstrogènes par les lésions d’endométriose

La progestérone, en général, antagonise les effets des œstrogènes:

  • en grossesse durant laquelle les taux sériques de progestérone sont élevés ⇒ Les patientes symptomatiques d’endométriose avant la grossesse sont soulagées pendant cette période.
  • De même que le contrôle des symptômes de douleur par des médicaments progestatifs comme les contraceptifs oraux combinés et les dispositifs intra-utérins avec progestatif.
31
Q

Endémotriose: Étiologies

Effet d’une dysfct immunitaire

A

pourrait faciliter le développement d’endométriose en cas de menstruations rétrogrades

  • Normal: Le sang menstruel et l’endomètre qui refoule par les trompes dans la cavité péritonéale sont habituellement détruits par les macrophages, les « Natural Killer Cells » (NK) et les lymphocytes.
  • Déficit immunitaire: au lieu d’éliminer les cellules d’endométriose, les macrophages vont plutôt sécréter des facteurs de croissance et des cytokines qui vont stimuler la prolifération d’endomètre ectopique et inhiber la fonction normale des macrophages.
32
Q

Endométriose: Nommer et expliquer les facteurs de risques

A

Tendance familiale

  • Aucun gène familial n’a été identifié à ce jour, mais l’incidence est augmentée pour la famille du 1er degré, soit environ 6 fois plus de risque que la population générale
  • maladie polygénique et multifactorielle.

Mutations génétiques et polymorphisme

  • Deux gènes sont suspectés d’agir dans la genèse de l’endométriose: le EMX2 et le PTEN.
  • D’autres études sont nécessaires pour déterminer leur rôle exact.
  • Plusieurs molécules semblent jouer un rôle dans la génèse de l’endométriose, mais le rôle des gènes qui codent pour ces substances reste à élucider. Il s’agit de : Interleukine 15, glycodeline, Dickkopf-1, semaphorine E, aromatase, récepteur progestérone et plusieurs facteurs angiogéniques.

Défaut anatomique

  • L’obstruction du tractus génital inférieur:l’hymen imperforé, un septum vaginal transverse ou une corne utérine non communicante
  • augmente le risque de développer de l’endométriose en raison de l’augmentation des menstruations rétrogrades.

Toxines environnementales
Les tetrachlorodibenzo-dioxines (TCDD) qui se trouvent dans les déchets industriels, qui contaminent la nourriture, stimulent la production d’endométriose.

33
Q

Endométriose: Présentation clinique

A
  • Asymptomatique ⇒ Environ 20% des femmes porteuses d’endométriose
  • Douleur pelvienne
  • cyclique survient durant les menstruations
  • débute typiquement 24-48 heures avant les règles
  • Plus la douleur est sévère, plus le risque d’endométriose est grand.
  • Dyspareunie
  • douleur profonde survient lors des relations sexuelles
  • est médiée par la tension sur les ligaments utéro-sacrés.
  • Son intensité n’est pas toujours reliée à la sévérité de la maladie.
  • surtout lorsque l’endométriose touche le septum recto- vaginal, les ligaments utéro-sacrés et les ovaires
  • Dysurie
  • lorsque l’endométriose touche la vessie
  • des symptômes de dysurie, urgence mictionnelle cyclique.
  • présence de symptômes d’infection urinaire, mais avec une culture d’urine négative.
  • Dyschésie
  • implants d’endométriose au niveau du recto-sigmoïde
  • peut se présenter avec de la douleur à la défécation, chronique ou cyclique, de la constipation, de la diarrhée et de l’hématochésie
  • Infertilité
  • Douleur pelvienne chronique
  • 40 à 80%.
  • en général, l’intensité de la douleur tend à corréler avec la sévérité de l’endométriose.
34
Q

Endométriose: Présentation clinique

Infertilité

A

L’endométriose touche de 20 à 50% des femmes infertiles.

Tous les stades d’endométriose peuvent causer de l’infertilité, car elle interfère avec la captation de l’ovule, la motilité tubaire et l’implantation.

Toutefois, l’infertilité est le plus souvent associée à des stades plus avancés d’endométriose.

35
Q

Endométriose: Investigation

Trouvailles aux questionnaire et examen physique

A

Le diagnostic sera d’abord évoqué par l’histoire de douleur menstruelle centrale et cyclique et la possible présence de dyspareunie, dyschésie, dysurie ou infertilité.

Un questionnaire complet

  • incluant les antécédents personnels et familiaux
  • l’histoire gynécologique
  • la revue des systèmes complète

L’examen physique

  • examen au toucher recto- vaginal: peut révéler des nodules et de la douleur aux ligaments utéro-sacrés.
  • Palper une masse annexielle mobile ou adhérente
  • un utérus retroversé fixe et douloureux
  • un cul-de-sac postérieur induré et douloureux.
  • L’inspection visuelle et l’examen au spéculum vont rarement nous orienter sur le diagnostic.
36
Q

Endométriose: Investigation

Laboratoire

A

La mesure du taux de CA-125

37
Q

Endométriose: Investigation

Labo: Mesure de la CA-125

A
  • une corrélation positive avec la sévérité de l’endométriose
  • est assez spécifique à 90%, mais peu sensible pour détecter la maladie peu avancée avec 28%.
  • C’est une glycoprotéine
  • se retrouve dans l’épithélium des trompes de Fallope, l’endomètre, l’endocol, la plèvre et le péritoine.
  • Son rôle clinique est controversé et sera utile surtout dans les stades 3 et 4.
  • Elle ne signe pas le diagnostic, car elle peut être augmentée dans plusieurs autres conditions (fibrome, grossesse, tumeur épithéliale de l’ovaire).
38
Q

Endométriose: Investigation

Imageries possibles

A
  • échographie pelvienne trans-abdominale, mais surtout trans-vaginale
  • Doppler
  • IRM
  • Laparoscopie dx
39
Q

Endométriose: Investigation

Imagerie: Écho & Doppler

A

Peut identifier de l’endométriose ovarienne avec une sensibilité de 64-90% et une spécificité de 22-100% selon les études.

L’image échographique de l’endométriome correspondra à:

un kyste liquidien en aspect de verre dépoli avec parfois un septum épais et des parois épaissies.

Le Doppler montrera:

un flot sanguin en périphérie du kyste et non à l’intérieur de celui-ci.

Bien que très utile et évocatrice du diagnostic, l’échographie à elle seule ne pose pas le diagnostic officiellement.

40
Q

Endométriose: Investigation

Imagerie: IRM

A

pourra nous démontrer des nodules hyperdenses dans les zones typiquement touchées par l’endométriose comme le cul-de-sac postérieur et les ovaires.

Bien que les images soient assez claires pour porter le diagnostic, on ne peut poser officiellement le diagnostic avec cet examen

41
Q

Endométriose: Investigation

Imagerie: Utilité de la laparoscopie dx

A

La méthode de choix pour porter le diagnostic de façon certaine et officielle demeure la laparoscopie diagnostique.

Elle nous permet également de déterminer le stade de la maladie.

42
Q

Endométriose: Investigation

Imagerie: Trouvailles possibles à la laparoscopie dx

A

Les lésions

  • peuvent toucher le péritoine et les différents organes pelviens.
  • L’apparence des lésions selon l’évolution de la maladie:
    • une lésion jeune et nouvelle sera plutôt rougeâtre.
    • Plus elle sera mature, plus elle deviendra brune, noire ou bleutée.
    • Les lésions plus anciennes deviendront blanchâtres et cicatricielles.
  • Peuvent être surélevées ou encore causer des dépressions ou des trous dans le péritoine.
  • Peuvent aussi se présenter sous la forme de lésions étoilées blanchâtres ou de vésicules claires à la surface du péritoine.
  • Peuvent être superficielles ou profondes.

Kystes sur les ovaires (endométriomes)

  • peuvent être uni ou multi-loculés et leur diamètre est très variable.
  • Lorsque rompu, leur contenu a l’allure de chocolat fondu ⇒ kyste chocolaté

Adhérences

  • Peuvent causer des dommages importants tant du point de vue de la douleur provoquée que du pronostic de fertilité.
43
Q

Endométriose: Investigation

Le dx nécessite-t-il une confirmation histologique?

A

Le diagnostic ne requiert pas la confirmation histologique de l’endométriose en pathologie.

Par contre, si l’on achemine du tissu prélevé lors de la laparoscopie, le pathologiste identifiera des glandes et du stroma endométrial.

44
Q

Endométriose: Classification

A

L’American Fertility Society a publié ce document en 1985 et c’est depuis celui qui est utilisé pour établir le stade de la maladie

Lors de la laparoscopie, on identifie les lésions d’endométriose et les adhérences pelviennes, puis on reporte nos trouvailles dans le tableau qui accorde des points aux différentes lésions.

On en fait le total et arrive ainsi à un stade variant de 1 à 4. Un stade 4 étant le plus sévère.

45
Q

Endométriose: Infertilité

Physiopatho

A
  • Interfère avec la captation de l’ovule & la motilité tubaire
  • perturbe la folliculogénèse et ces femmes ont moins d’ovocytes
  • entraîne aussi un défaut d’implantation de l’embryon dans l’endomètre
46
Q

Endométriose: Infertilité

Sévérité selon le stade

A

Même si l’endométriose est à un stade léger, elle peut tout de même interférer avec la fertilité.

Dans une étude publiée par Marcoux et Maheux en 1997, on a démontré que les patientes porteuses d’endométriose stade 1 et 2 traitées avaient deux fois plus de chances de grossesse dans l’année qui suit le traitement comparativement au groupe n’ayant pas été traité.

Les femmes infertiles ont souvent des stades plus avancés d’endométriose et cela se conçoit bien, puisque dans les stades 3 et 4, l’architecture ovarienne et tubaire est perturbée.

47
Q

Endométriose: Infertilité

Efficacité de la chx en stade 3-4

A

Peu d’études ont été effectuées sur l’efficacité de la chirurgie dans les stades 3 et 4.

Adamson en 1993 et Osuga en 2002, parlent d’un taux de grossesses à un an de 30% après un traitement chirurgical. C’est certes peu, mais nettement supérieur à l’absence de traitement.

48
Q

Endométriose: Infertilité

FIV

A

Même en fertilisation in vitro, on note beaucoup plus d’arrêt de progression de grossesse chez les patientes porteuses d’endométriose de stade 3 et 4.

On recommande parfois de traiter l’endométriose chirurgicalement avant de procéder à la FIV, par contre, dans plusieurs cas, on s’abstiendra de faire un tel traitement initialement de peur de réduire la réserve ovarienne, car en procédant à une kystectomie, on partira inévitablement avec du stroma ovarien et donc une partie des follicules.

49
Q

Endométriose: Infertilité

Physiopatho du défaut d’implantation

A
  • Déficit en alpha 5 beta 3 interne dans l’endomètre péri-implantatoire a été démontré et pourrait être associé à une moins bonne réceptivité de l’endomètre
  • Aussi possible que les macrophages des femmes avec endométriose détruisent les spermatozoïdes.
  • La liaison des spermatozoïdes à la zone pellucide est aussi affectée.
50
Q

Endométriose: Possibilités de traitement

A

Le choix du traitement dépendra de plusieurs facteurs dont la sévérité des symptômes, leur impact sur la qualité de vie et surtout du désir de grossesse éventuel. En général, on commencera le traitement par une approche peu interventionniste, mais la clé du succès est de faire participer la patiente au choix de son traitement en lui exposant les avantages et les inconvénients de chaque méthode appropriée pour elle. Toutefois, dans un contexte d’infertilité et de désir de grossesse, on sera plus interventionniste.

  • AINS
  • Contraceptifs hormonaux combinés
  • Progestatifs
  • SPRM (selective progesterone receptor modulator)
  • Androgènes
  • Agonistes de la GnRH
  • Antagoniste de la GnRH (Orilissa®)
  • Inhibiteur de l’aromatase (Femara)
  • Approche chx
51
Q

Endométriose: Traitement

AINS

A

= traitement de première ligne de la douleur pelvienne et la dysménorrhée qu’on peut utiliser avant même la confirmation du diagnostic d’endométriose.

  • Ibuprofène (Motrin, Advil) 200 mg, 2 co q 4-6 heures
  • Naproxen (Naprosyn) 250 mg, 2 co q 6 heures
  • Naproxen sodium (Anaprox) 275 mg, 2 co q 6-8 heures
  • Acide méfénamique (Ponstan) 250 mg, 2 c0 q 8 heures
  • Celecoxib (Celebrex) 100 mg BID ⇒ inhibent cette isoenzyme qui synthétise les prostaglandines impliquées dans la douleur et l’inflammation associée à l’endométriose.
52
Q

Endométriose: Traitement

Contraceptifs hormonaux combinés

A

Mécanisme & Utilité

  • rôle dans le traitement de la douleur liée à l’endométriose
  • Agissent en inhibant la sécrétion de gonadotrophines (FSH-LH)
  • Diminuent le flot menstruel, décidualisent les implants d’endométriose et suppriment l’ovulation
  • Contribuent à diminuer la production de prostaglandines par l’endomètre

Posologie

  • de façon cyclique ou en utilisation prolongée ou continue.
  • Les monophasiques ou les triphasiques sont efficaces.
  • Tous les dosages en œstrogènes ont démontré leur efficacité, soit les 10, 15, 20, 25, 30 et 35 ug d’éthynil estradiol.
53
Q

Endométriose: Traitement

Progestiatifs

A
  • Antagonisent l’effet des œstrogènes sur l’endomètre en causant une décidualisation et une atrophie
  • Contribuent à diminuer la production de prostaglandines par l’endomètre.

Plusieurs molécules différentes ont démontré leur efficacité dont:

  • Depo-provera® (acétate de médroxyprogestérone)
  • Norlutate® (acétate de noréthindrone) 10 mg die ⇒ 90% de réduction des symptômes de douleur
  • Visanne® (Dienogest) 2 mg die ⇒ aussi efficace que le Depot Lupron®, mais sans effets secondaires sur la masse osseuse.
  • Mirena®, Jaydess®, Kyleena® ⇒ aussi efficaces que les agonistes de la GnRH pour diminuer la douleur.
54
Q

Endométriose: Traitement

SPRM (selective progesterone receptor modulator)

A

La Mifepristone (RU 486) a une activité anti-progestative et diminue la douleur et les lésions de façon significative lorsque comparée à un placebo.

55
Q

Endométriose: Traitement

Androgènes

A
  • Le Cyclomen (Danazol) = un androgène synthétique dérivé de la testostérone.
  • Supprime le pic de LH à mi-cycle et crée un état d’anovulation
  • Occupe les récepteurs de la SHBG et augmente par le fait même la testostérone libre.
  • Se lie aux récepteurs androgéniques et progestatifs.
  • Création un environnement hypoestrogénique et hyperandrogénique qui occasionne l’atrophie des implants d’endométriose.
  • Cependant à la dose efficace de 600 à 800 mg par jour, les effets androgéniques sont très présents et en font une molécule très peu utilisée de nos jours.
56
Q

Endométriose: Traitement

Agonistes de la GnRH: Physiopatho & Utilité

A

Physiopatho:

Lorsque l’agoniste de la GnRH est donné en continu plutôt que de façon pulsatile, il agit en désensibilisant l’hypophyse, ce qui entraîne un arrêt de production de stéroïdes ovariens.

L’état hypoestrogénique ainsi créé rend la femme en pseudo-ménopause et fait régresser les implants d’endométriose.

Utilité: Son efficacité est très élevée (93%) pour diminuer les douleurs et réduire les lésions d’endométriose lorsqu’utilisée pour une période de 3 à 6 mois.

57
Q

Endométriose: Traitement

Agonistes de la GnRH: Poslogie

A

injection intra-musculaire de 3,75 mg par mois.

Impérativement ajouter une hormonothérapie de remplacement:

  • éviter l’ostéoporose qui s’installerait rapidement et de façon irréversible sans hormones ajoutées.
  • En général, on utilise le Norlutate à 5 mg per os die dès la première injection de Depot Lupron (à cette dose, l’effet de l’agoniste n’est pas contrée et la médication demeure efficace)
58
Q

Endométriose: Traitement

Antagonistes de la GnRH

A

Elagolix 150 mg per os BID.

Agit comme l’agoniste de la GnRH. Peut causer les mêmes effets secondaires.

Nouvellement sur le marché depuis novembre 2018. Donc encore peu d’expérience clinique à ce jour.

59
Q

Endométriose: Traitement

Inhibiteurs de l’aromatase

A

Peu utilisé dans ce contexte en clinique

Son mécanisme d’action est tout à fait compatible avec une réduction des lésions d’endométriose et de la douleur associée:

  • L’endomètre produit de l’aromatase, l’enzyme responsable de la synthèse des œstrogènes.
  • De plus, l’endomètre produit localement des œstrogènes via l’aromatisation des androgènes circulants.
  • Va donc agir sur ces deux tableaux et réduira les lésions d’endométriose.
  • Attention: causera une réduction de la masse osseuse à long terme.
60
Q

Endométriose: Les différents traitements chx

A
  • Fulguration ou excision des lésions d’endométriose et libération des adhérences par laparoscopie
  • Méthode d’ablation des lésions (laser, électrocoagulation, excision) ⇒ pas vrm efficace & récidives
  • Lyse des adhérences ⇒ contribue à diminuer la douleur en restaurant l’anatomie
  • Neurectomie pré-sacrée
  • Traitement définitif avec une hystérectomie et une salpingo-ovariectomie bilatérale
61
Q

Endométriose: Traitement chx

Neurectomie pré-sacrée

A

= consiste à sectionner les nerfs pré-sacrés par laparoscopie

  • utile pour diminuer la douleur centrale causée par l’endométriose, mais peu utile lorsque la douleur est latéralisée.
  • Diminuera davantage la douleur lorsqu’elle est associée à l’excision de lésions comparativement à l’excision seule (86% versus 57%)
  • Pas offerte en première ligne du traitement chirurgical ⇒ svt faite dans un contexte de symptômes récidivants.
62
Q

Endométriose: Traitement chx

Approche laparoscopique

A

L’approche laparoscopie devrait toujours être favorisée parce que moins morbide et qu’elle cause moins d’adhérences.

63
Q

Endométriose: Traitement chx

Traitement définitif

A
  • Quand tous les traitements médicaux et chirurgicaux conservateurs auront échoué à donner une qualité de vie acceptable à la patiente ET si la patiente renonce à sa fertilité
  • hystérectomie et une salpingo-ovariectomie bilatérale ⇒ ne pas faire qu’une hystérectomie seule, car il y a alors 6 fois plus de risque d’avoir une douleur pelvienne récidivante et 8 fois plus de risque d’avoir besoin d’une chirurgie subséquente par rapport à une patiente ayant eu une SOB
  • Nécessite une une hormonothérapie de remplacement afin d’éviter les conséquences