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Neurologia > Manual do Residente > Flashcards

Manual do Residente Flashcards

1
Q

A lesão de quais regiões causam a posição em decorticação?

A
  • Lesões hemisféricas
  • Lesões diencefálicas bilaterais
  • Lesões mesencefálicas acima do núcleo rubro
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2
Q

Dose do alteplase

A
  • 0,9mg/kg (10% em bolus e 90% em 1 hora)
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3
Q

Dose tenecteplase

A
  • 0,25mg/kg, em bolus

- Máximo de 25mg

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4
Q

Quando pode-se usar o tenecteplase no AVCi?

A
  • Pacientes com deficits neurológicos menores

- Sem oclusão intracraniana de grandes vasos

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5
Q

Qual o exame de imagem utilizado no estudo Wake Up?

A
  • RNM difusão/flair

Obs: os pacientes tinham que ter lesão na difusão, sem lesão no flair

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6
Q

Critérios de inclusão do estudo Wake Up

A
  • 18 a 80 anos
  • Mismatch difusão/flair
  • Ausência de incapacidade funcional
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7
Q

Critérios de exclusão do estudo Wake Up

A
  • Lesão na difusão > 1/3 da ACM
  • Indicação de trombectomia
  • AVCi grave (NIHSS > 25)
  • Contraindicação à trombólise
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8
Q

Meta de PA após trombólise

A
  • Menor que 180x105 até 24h após a trombólise
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9
Q

Quando interromper a trombólise

A
  • Piora neurológica
  • Cefaleia importante
  • Hipertensão aguda
  • Náuseas/vômitos
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10
Q

Quais foram os estudos que mostraram benefício da trombectomia em tempo > 6h?

A
  • DAWN (até 24h)

- DEFUSE 3 (até 16h)

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11
Q

Critérios clássicos de trombectomia

A
  • NIHSS maior ou igual a 6
  • ASPECTS maior ou igual a 6
  • Delta T de até 6h
  • sRm de 0 ou 1
  • Oclusão da ACI intracraniana ou de M1 da ACM
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12
Q

Quais foram os estudo que mostraram benefício do ataque de clopidogrel nas primeiras 24h do AVCi minor ou AIT de alto risco?

A
  • CHANCE

- POINT

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13
Q

Conduta frente a hemorragia intracraniana dentro de 24h da administração do trombolítico

A
  • Suspender trombólise e solicitar: hemograma, TP/TTPA, fibrinogênio, TC de cranio sem contraste
  • Crioprecipitado 10U em 10-30min. Dose adicional de fibrinogênio < 200
  • Ácido tranexâmico 100mg EV em 10 mins
  • Avaliação da neurocirurgia
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14
Q

Indicações de craniectomia descompressiva no AVCi

A
  • AVCi de ACM unilateral com idade < 60 anos que evoluiu com deteriorização neurológica dentro de 48h, apesar da terapia medicamentosa
  • Como ponte pode-se usar terapia osmótica, hiperventilação (pCO2 30-34mmHg)

Obs: hipotermia, corticoide ou barbitúricos não são recomendados

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15
Q

Quais são as regiões analiasadas no ASPECTS?

A
  • M1 à M6
  • C: caudado
  • L: lentiforme
  • Ínsula
  • IC: cápsula interna
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16
Q

Qual o exame mais sensível para diagnóstico de MG?

A
  • ENMG de fibra única
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17
Q

Qual é a principal alteração da fisiologia causada pela MG?

A
  • Prejuízo do fator de segurança da transmissão neuromuscular
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18
Q

Qual o anticorpo da MG pode ser produzido pelo timo?

A
  • anti-AChR
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19
Q

O que é o Musk?

A
  • É uma proteína pós-sináptica que é fundamental para o desenvolvimento e manutenção da JNM. Eles são fundamentais para manter uma alta densidade de AChR nas cristas da JNM
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20
Q

Anticorpos da MG

A
  • Anti-AChR
  • Anti-Musk
  • Anti-LRP4
  • Antimúsculo estriado
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21
Q

Definição de crise miastênica

A
  • São exacerbações clínicas da doença, que levam a IRespA ou fraqueza bulbar com grave disfagia.
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22
Q

Principais diferenças clínicas da MG com anti-Musk positivo

A
  • É mais comum a apresentação atípica, com acometimento proeminente da musculatura bulbar, facial, facial e do pescoço, poupando relativamente a musculatura ocular
  • SÃO MUITO RAROS OS QUADRO PURAMENTE OCULARES
  • Mais comum em mulheres
  • Geralmente não tem relação com o timo
  • São mais graves
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23
Q

Principais testes e sinais clínicos da MG

A
  • Teste do edrofônio
  • Teste do gelo
  • Teste de Simpson
  • Sinal do aumento da ptose
  • Sinal da contração palpebral de Cogan
  • Lingua trisulcada de Wilson
  • Fácies miastênica
  • Sinal do lago oftálmico
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24
Q

Anticorpos da síndrome de Stiff Person

A
  • Anti-GAD (75%)
  • Antirreceptor de glicina (20%)
  • Antianfifisina (5%)
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25
Q

Principais síndromes relacionadas ao anti-GAD

A
  • Stiff-Person
  • PERM
  • Ataxia cerebelar
  • Epilepsia autoimune
  • Encefalite límbica
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26
Q

Principais manifestações de NMS na ELA

A
  • Reflexos exaltados ou patológicos
  • Hipertonia muscular
  • Afeto psudobulbar
  • Reflexos axiais de face
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27
Q

Como diferenciar NMM da ELA?

A
  • Principalmente pela ENMG, onde a NMM mostra padrão desmielinizante com bloqueios de condução, em contraponto ao padrão axonal vistos na ELA e em outras doenças do NMI
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28
Q

O que é a variante de Mill?

A
  • Variante da ELA que acomete apenas NMS em apenas um dimídio do corpo
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29
Q

Principais genes associados à ELA hereditária

A
  • SOD1
  • C9ORF72
  • VAPB
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30
Q

Qual a mutação comum entre DFT e ELA?

A
  • C9ORF72
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31
Q

Principais indicações de suporte ventilatório na ELA

A
  • CVF < 70%
  • Interrupção do sono
  • Teste do SNIP < 40cmH20
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32
Q

Cite as 3 situações em que há dissociação entre a palestesia e artrestesia

A
  • Lesões corticais que poupam o tálamo (a palestesia pode ser percebida já a nível talâmico)
  • Lesões medulares (a coluna posterior carrega mais informações de artrestesia, já a palestesia também tem um componente na coluna lateral)
  • Lesões desmielinizantes
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33
Q

Como são chamadas as manobras que avaliam a dissinergia tronco-membros nas doenças cerebelares?

A
  • Manobras de Basbinski
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34
Q

Causa clássica da sindrome vestibulocerebelar (vestivulocerebelo)

A
  • Malformação de Arnold Chiari
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35
Q

Causas mais comum das síndromes hemisféricas cerebelares

A
  • AVCi ou AVCh
  • EM
  • Astrocitoma
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36
Q

Qual a síndrome cerebelar classicamente associada a sacadas hipermétricas?

A
  • Sind. da linha média (vermis)
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37
Q

O que são as square-wave-Jerks?

A
  • É uma alteração da fixação ocular
  • Uma sacada desvia os olhos do ponto de fixação e depois de um curto intervalo nova sacada leva o olho de volta ao ponto inicial
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38
Q

Causas de square-wave-Jerks

A
  • PSP
  • Lesões cerebelares
  • Lesões cerebrais focais
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39
Q

Quais são os seguimentos do NC VII?

A
  • Fascicular
  • Cisternal
  • Meatal
  • Labiríntico
  • Timpânico
  • Mastóideo
  • Extratemporal (após o forame estilomastóideo)
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40
Q

De onde emerge o Nervo petroso maior?

A
  • Gânglio geniculado
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41
Q

Definição de ELA clinicamente definida

A
  • Sinais de comprometimento de NMS e NMI em pelo menos 3 segmentos corporais
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42
Q

Qual a sensibilidade do estudo de estimulação repetitiva no diagnóstico de MG

A
  • Na forma generalizada varia de 53 à 100%. Na forma ocular cai para 10 à 17%

Obs: Para obter o máximo de sensibilidade, múltiplos músculos devem ser testados, particularmente os clinicamente afetados

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43
Q

Qual a idade com maior incidência da MG?

A
  • 60 à 80 anos (discretamente mais em homens)
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44
Q

Qual a idade com maior incidência da MG anti-Musk positivo?

A
  • 30 à 40 anos (mais em mulheres)
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45
Q

Como é feito o teste do gelo?

A
  • Aplicar uma bolsa de gelo por 2 minutos na pálpebra superior e depois compara-se a fenda palpebral
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46
Q

Os níveis de AChR predizem gravidade da MG?

A
  • Não
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47
Q

Qual o anticorpo da MG mais associado ao timoma?

A
  • Antimúsculo estriado
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48
Q

É comum a presença do anti-musk no paciente com AChR positivo?

A
  • Não
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49
Q

É comum a presença do anti-LRP4 no paciente com AChR positivo?

A
  • Sim
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50
Q

Qual a dose máxima de piridostigmina?

A
  • 480mg/dia
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51
Q

Como costuma ser a MG pelo anti-LRP4?

A
  • Manifestações leves
  • Maioria das vezes com manifestação ocular pura
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52
Q

Quando está indicada a timectomia da MG?

A
  • Sempre que que tiver timoma
  • Nos casos com anti-AChR positivo com < 60 anos e que possuem menos de 5 anos do diagnóstico
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53
Q

Definição de enxaqueca crônica

A
  • Cefaleia que ocorre 15 ou mais dias por mês por mais de 3 meses, e em que características da enxaqueca estão presentes nas crises em pelo menos 8 dias por mês
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54
Q

Critérios para enxaqueca sem aura:

A
  • A: pelo menos 5 crises cumprindo os critérios B, C e D
  • B: Duração de 4 à 72h
  • C: Pelo menos 2 das seguintes características:
    > Unilateral
    > Pulsátil
    > Intensidade moderada a grave
    > Piora com atividade física (ou o paciente evita fazer atividade física)
  • D: Pelo menos um dos seguintes:
    > Náuseas ou vômitos
    > Foto E Fonofobia
  • E: Não é melhor explicado por outro diagnóstico
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55
Q

Quando a aura da enxaqueca é considerada típica?

A
  • Quando se desenvolve gradualmente, duram de 5min a 1 hora, com completa resolução
  • Pode ocorrer antes, ou mais frequentemente, junto com a cefaleia
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56
Q

Qual o tipo de aura da enxaqueca mais comum?

A
  • Visual (90%)
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57
Q

Qual são os tipos de aura da enxaqueca (por ordem de frequência)

A
  • Visual
  • Sensitivo
  • Linguagem
  • Motor (mais raro)
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58
Q

Catacterísticas da enxaqueca vestibular

A
  • Paciente com história de enxaqueca ou sintomas compatíveis com enxaqueca têm sintomas vestibulares de intensidade moderada a grave
  • Duração de 5mins à 72h
  • Em pelo menos metade dos episódios vertiginosos ocorrem sintomas enxaquecosos
  • Devem ser excluídas lesões do TE
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59
Q

Qual é a classe dos triptanos?

A
  • Agonistas serotoninérgicos
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60
Q

Dose do sumatriptano

A
  • 6-12mg/dia SC
  • 50-100mg/dia VO
  • 20-40mh/dia Spray nasal
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61
Q

Contraindicações ao uso dos triptanos

A
  • Doença coronariana
  • Insuf. vascular periférica
  • HAS grave
  • Insuf. renal ou hepática
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62
Q

Quando o tratamento profilatico da enxaqueca está indicado?

A
  • 4 ou mais crises por mês
  • Menos que 4 crises se estas interferirem muito na qualidade de vida
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63
Q

Drogas com nível A de evidência para tratamento profilatico da enxaqueca

A
  • Antiepileptico: Valproato e topiramato
  • Betabloqueadores: Metoprolol, propranolol ou timolol
  • Triptanos: Frovatriptano (miniprofilaxia da enxaqueca menstrual)
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64
Q

Qual a dose do propranolol para tratamento da enxaqueca?

A
  • 40 à180mg/dia
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65
Q

Qual a dose do Topiramato para tratamento da enxaqueca?

A
  • 25 à 200mg/dia
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66
Q

Qual a dose do Valproato para tratamento da enxaqueca?

A
  • 500 à 1500mg/dia
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67
Q

Drogas com nível B de evidência para tratamento profilatico da enxaqueca

A
  • Antidepressivos: amitriptilina, venlafaxina
  • Betabloq: Atenolol, nadolol
  • Triptanos: naratriptano, zolmitriptano (miniprofilaxia da enxaqueca menstrual)
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68
Q

Qual a dose da amitriptilina para tratamento da enxaqueca?

A
  • 12,5 à 100mg/dia
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69
Q

Depois de quanto tempo suspender o tratamento profilatico?

A
  • 6 meses à 1 ano, de forma gradual
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70
Q

Quais são os anticorpos monoclonais para tratamento da enxaqueca?

A
  • 3 contra o próprio GCRP: Galcanezumabe, eptinezumabe e fremanezumabe
  • 1 contra o receptor do GCRP: Erenumabe
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71
Q

Medicações para tratamento profilatico da enxaqueca crônica

A
  • Topiramato
  • Venlafaxina
  • Amitrptilina
  • Mirtazapina
  • Valproato
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72
Q

Como ser dividida a Cefaleia Tipo Tensional (CTT) em relação à frequência?

A
  • Episódica: < 180dia/ano ou < 15 dias/mês
    > Infrequente: < 12 dias/ano
    > Frequente
  • Crônica: a partirt de 180 dias/ano ou 15 dias/mês
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73
Q

Quais são as cefaleia trigemino-autonômicas

A
  • Cefaleia em salvas
  • Hemicrania paroxística
  • Cefaleias neuralgiformes de curta duração (SUNCT/SUNA)
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74
Q

Critérios diagnósticos Cefaleia em Salvas

A
  • A: Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios B, C e D
  • B: De forte ou muito forte intensidade, unilateral, supraorbitária e/ou temporal com duração de 15 à 180 mins quanto não tratada
  • C: Sensação de inquietação ou agitação OU sinais autonômicos ipsilaterais à cefaleia
  • D: As crises têm frequência de uma em cada dois dias à 8 por dia, durante mais da metade do tempo em que a pertubação está ativa
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75
Q

Como diferenciar uma cefaleia em salvas episódica de uma crônica

A
  • Episódica: períodos de remissão livres de dor > 1 mês
  • Crônica: sem remissão ou com remissão < 1 mês durante pelo menos 1 ano
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76
Q

Principais escolhas para tratamento da crise aguda da cefaleia em salvas

A
  • Oxigenoterapia: MNR 12l/min
  • Triptanos
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77
Q

Principais escolhas para tratamento profilático da cefaleia em salvas

A
  • Verapamil (primeira escolha)
  • Corticoide (pred 60-100mg/dia)
  • Lítio
  • Topiramato
  • Cirurgia e neuroestimulação
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78
Q

Dose do verapamil para tratamento da cefaleia em salvas

A
  • 240 à 960mg/dia
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79
Q

Principais diferenças entre a cefaleia em salvas e a hemicrania paroxística

A
  • Duração: a hemicrania é mais curta, durando apenas 2-30 minutos
  • Frequência: Hemicrania vai de 5 a 40 crises por dia
  • Dor: são muito parecidas, inclusive com a localização e os sintomas autonômicos, mas a hemicrania é mais comum na território de V1
  • A hemicrania não tem prevalência noturna como a cefaleia em salvas
  • A hemicrania responde muito bem a indometacina
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80
Q

Tratamento de escolha para hemicrania paroxística

A
  • Indometacina
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81
Q

O que é a SUNCT/SUNA

A
  • Cefaleia neuralgiformes súbitas de duração muito curta
  • Suspeita principalmente quando cefaleia em salva não responder bem a oxigênio e a hemicrania paroxística não responder bem a indometacina
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82
Q

Quais os achados de RNM no CIDP?

A
  • Hipertrofia e/ou impregnação das raízes nervosas da cauda equina, lombossacrais e cervicais ou dos plexos braquial e lombossacral.
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83
Q

Tratamento do CIDP

A
  • IGIV ou corticoide
  • Se for a forma motora pura dar preferência para IGIV
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84
Q

O que significa DADS?

A
  • Neuropatia Simétrica Desmielinizante Distal Adquirida
  • É uma variante do CIDP
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85
Q

Qual é a doença relacionada à DADS?

A
  • MGUS (IgM, IgG ou IgA)
  • Nesse caso as imunoglobulinas agem como anticorpos contra a glicoproteína associada à mielina (MAG), só nos casos IgM
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86
Q

Como pode ser classificada a DADS?

A
  • DADS-M (relacionada a MGUS)
  • DADS-I (Idiopática)
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87
Q

Manifestação clínica clássica da DADS

A
  • Ataxia sensitiva com tremores (pseudoatetose?)
  • Fraqueza muscular simétrica e de predomínio distal
  • Hipo ou arreflexia
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88
Q

Qual o tipo de imunglobulina mais envolvido com a manifestação clássica da DADS?

A
  • MGUS-IgM anti-MAG positivo
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89
Q

Achado na biópsia do nervo característico dos paciente com anti-MAG positivo

A
  • Delaminação da bainha de mielina
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90
Q

O que significa MADSAM?

A
  • Neuropatia motora e sensitiva desmielinizante multifocal adquirida
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91
Q

Epônimo da MADSAM

A
  • Síndrome de Lewis-Sumner
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92
Q

Principais manifestações clínicas da MADSAM

A
  • Acometimento sensitivo e motor assimétrico de predomínio distal
  • Na maioria das vezes começa nos MMSS
  • Pode pegar NNCC
  • Hipo ou arreflexia
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93
Q

MADSAM está associado a MGUS?

A
  • Não (melhor dizendo: raramente)
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94
Q

Qual o anticorpo relacionado a NMM?

A
  • anti-GM1
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95
Q

Manifestações clínicas da NMM

A
  • Deficit puramente motor lentamente progressivo assimétrico em pelo menos 2 nervos por mais de 1 mês
  • Pode ter cãibras e fasciculações no membro afetado
  • Ausência de acometimento de NNCC
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96
Q

Achado da ENMG da NMM

A
  • Desmielinizante com bloqueio de condução
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97
Q

NMM está relacionado com gamopatia monoclonal?

A
  • Não (melhor dizendo: raramente)
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98
Q

O que é CANOMAD?

A
  • Neuropatia atáxica crônica, oftalmoplegia, paraproteína IgM, aglutininas frias e anticorpos disialosil
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99
Q

Principais manifestações clínicas da CANOMAD

A
  • É uma variante do CIDP
  • Polineuro com predomínio sensitivo que leva a franca ataxia sensitiva
  • Marcante acometimento da MOE
  • Relacionada a MGUS
  • ENMG padrão misto ou axonal
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100
Q

Características da polineuropatia da POEMS

A
  • Polineuro desmielinizante de início subagudo
  • Sensitivo motora, simétrica e distal
  • Relacionado com pico monoclonal por IgA ou IgG-lambda
  • Um achado típico é o aumento do VEGF
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101
Q

O que é uma encefalite autoimune

A
  • Encefalites associadas a anticorpos contra antígenos de superfície neuronal e sinápticos, que pode ou não se associar a tumores (podem ou não serem paraneoplásicos)
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102
Q

O que é a respiração apnêustica?

A
  • São pausas de 2-3 segundos no final da inspiração
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103
Q

Padrões respiratórios nos pacientes com alteração aguda da consciência

A
  • Cheyne-Stokes
  • Hiperventilação neurogênica central
  • Respiração apnêustica
  • Respiração atáxica (de Biot)
  • Apneia neurogênica central
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104
Q

Topografia da respiração apnêustica

A
  • Ponte
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105
Q

Causas da respiração de Cheyne-Stokes

A
  • Lesões hemisféricas bilaterais
  • Diencéfalo
  • Ponte
  • ICC
  • DPOC
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106
Q

Causas da Hiperventilação neurogênica central

A
  • Mesencéfalo
  • Tegmento pontino
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107
Q

Causa da respiração de Biot

A
  • Lesão da junção pontinobulbar
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108
Q

Em um paciente com RNC, com assimetria do reflexo de Grasp, qual área pode estar acometida?

A
  • Área motora suplementar contralateral
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109
Q

O que são as pupilas mióticas diencefálicas?

A
  • Mióticas e fotorreagentes
  • Indicam lesão da via simpática bilateral
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110
Q

O que são as pupilas pontinas?

A
  • Puntiformes e fotorreagentes
  • Lesões das vias simpáticas no tegmento pontino
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111
Q

Topografias de pupilas midriáticas

A
  • Região pré-tectal do mesencéfalo
  • Lesão do NEW (tegmento do mesencéfalo)
  • Fibras inflanucleares do NC III
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112
Q

Quais são os tipos de pupilas achadas nas lesões mesencefálicas?

A
  • Pupila tectal
  • Pupila uncal
  • Pupila médio-fixas (lesão da parte ventral do tegmento do mesencéfalo)
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113
Q

Carcaterísticas das pupilas mesencefálicas

A
  • Geralmente são arreativas a luz, pois há lesão do parassimpático
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114
Q

Como diferenciar pupilas médio-fixas por ME de uma lesão estrutural do tegmento do mesencéfalo?

A
  • Através do reflexo cilioespinhal. Como a sua integração é no bulbo, estará preservado nas lesões mesencefálicas
  • Obs: a resposta esperada é a dilatação pupilar ipsilateral
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115
Q

O que é o Bobbing ocular?

A
  • Abalos rápidos do ohar para baixo com lento retorno a posição inicial. Não há movimentos horizontais
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116
Q

Topografia do Bobbing ocular

A
  • Ponte
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117
Q

Técnica das provas calóricas

A
  • Paciente com cabeceira a 30 graus. Aplica-se 50 a 100ml de água destilada ou SF (gelado ou morno) de forma lenta. Após se observar resposta ocular, aguarda 5 minutos para realizar na outra orelha.
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118
Q

No paciente em coma, qual a resposta esperada ao se instilar agua gelada nos dois ouvidos?

A
  • Desvio do olhar para baixo
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119
Q

No paciente em coma, qual a resposta esperada ao se instilar agua morna nos dois ouvidos?

A
  • Desvio do olhar para cima
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120
Q

No paciente em coma, é esperado nistagmo com as provas calóricas?

A
  • Não, pois não h[a correção do COF. Nesse caso há a penas um desvio tônico do olhar
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121
Q

Topografia:

Ausência de resposta horizontal nas provas calóricas no paciente em coma

A
  • Tegmento da ponte
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122
Q

Topografia:

Ausência de resposta vertical nas provas calóricas no paciente em coma

A
  • Região pré-tectal do mesencéfalo
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123
Q

Topografia (provas calóricas do paciente em coma):

Desvio tônico e desconjugado do olhar, com adução ausente

A
  • Lesão do FLM ou NC III ipsilateral ao olho que não aduz
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124
Q

Topografia (provas calóricas do paciente em coma):

Desvio tônico e desconjugado do olhar, com abdução ausente

A
  • Lesão do NC VI ipsilateral ao olho que não abduz
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125
Q

Quais são as encefalopatias metabólicas que podem causar alteração pupilar?

A
  • Encefalopatia anóxica e hipotermia (pupilas médio-fixas)
  • Intoxicações
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126
Q

Quando um paciente não evolui para ME e nem tem recuperação do estado basal, para quais situações ele pode evoluir?

A
  • Estado vegetativo persistente
  • Estado de consciência mínima
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127
Q

Quando pode-se dizer que um estado vehetativo é persistente?

A
  • > 1 mês
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128
Q

Quais são os 4 pilares para o diagnóstico de delirium?

A
  • Instalação aguda e curso flutuante
  • Inatenção
  • Alteração da consciência
  • Pensamento desorganizado
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129
Q

Em quais topografis o AVC pode se manifestar como delirium?

A
  • Junção temporoparietal direita
  • Tálamo
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130
Q

Diagnósticos diferenciais de coma

A
  • Mutismo acinético
  • Síndrome afetiva cognitiva cerebelar
  • Locked-in
  • Catatonia
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131
Q

Causas neurológicas de mutismo acinético

A
  • Lesão do giro do cíngulo anterior bilateral
  • Lesão frontal mesial bilateral
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131
Q

O que é o mutismo acinético?

A
  • Estado de alerta em que há uma incapacidade de se engajar em comportamentos direcionados e propositais.
  • É um estado grave de apatia ou abulia
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132
Q

O que é a síndrome afetiva cognitiva cerebelar?

A
  • Estado de alerta e mutismo associado a lesões cerebelares, sobretudo do verme e do lobo posterior
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133
Q

Quais são os exames complementares que podem ser utilizados no protoclo de ME

A
  • Angiografia
  • EEG
  • Doppler transcraniano
  • Cintilografia cerebral
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134
Q

Quais são os reflecos de tronco testado no protocolo de ME?

A
  • Fotomotor
  • Corneopalpebral
  • Oculocefálico
  • Vestibulocalórico
  • Tosse
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135
Q

Conduta nos casos de angioedema orolingual associado a alteplase

A
  • Metilpred 125mg EV
  • Difenidramina 50mg EV
  • Ranitidina 50mg EV
  • Se persistir: adrenalina SC
  • Se angioedema hereditário: acatibanto
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136
Q

Quais foram os 3 principais estudos que avaliaram craniectomia descompressiva nos paciente com AVCi de ACM?

A
  • DECIMAL
  • DESTINY
  • HAMLET
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137
Q

Como foi feito o estudo DECIMAL?

A
  • Foram randomizados 38 paciente < 55 anos com NIHSS > 15 para realização de craniectomia descompressiva com duroplastia em até 30h
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138
Q

Qual foi o resultado do DECIMAL?

A
  • Melhora de sobrevida, mas sem significância estatística para melhora do prognóstico neurológico (melhor Rankin)
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139
Q

Indicações de craniectomia descompressiva precoce no AVCi de ACM

A
  • < 60 anos
  • > 50% de área infartada
  • NIHSS > 15
  • RNC
  • Em até 48h
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140
Q

Localização das hemorragias intraparenquimatosa hipertensivas

A
  • Nucleocapsular (50%)
  • Tálamo (15%)
  • Ponte (10%)
  • Cerebelo (10%)
  • Tronco cerebral (5%)
  • Substância branca (10%)
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141
Q

Qual o aneurisma classicamente associado a hematoma de giro reto?

A
  • Aneurisma de comunicante anterior
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142
Q

Indicações de drenagem de hematomas supratentoriais

A
  • > 30ml associado a RNC
  • Desvio de linha média > 5mm
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143
Q

Indicações cirúrgicas nos casos de hematomas cerebelares

A
  • Volume > 13 ou diâmetro > 3cm
  • COmpressão do tronco (fechamento do IV ventrículo, sonolência, hidrocefalia)
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144
Q

Indicações cirúrgicas nos casos de hematomas de tronco

A
  • Só há indicação cirúrgica nos casos de hidrocefalia e o procedimento indicado é a DVP
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145
Q

Qual a mortalidade no paciente com ICH de 4?

A
  • 97%
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146
Q

Qual a mortalidade no paciente com ICH de 5?

A
  • 100%
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147
Q

Qual a mortalidade no paciente com ICH de 1?

A
  • 13%
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148
Q

Qual a mortalidade no paciente com ICH de 6?

A
  • O estudo que validou o escore não teve paciente com ICH de 6
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149
Q

Componentes do ICH score

A
  • Glasgow (0 à 2)
  • Volume do hematoma (0 à 1)
  • Supra ou infratentorial (0 à 1)
  • Hemoventrículo (0 à 1)
  • Idade > 80 anos (0 à 1)
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150
Q

Padrão clássico da cefaleia associada a HIC

A
  • Pior pela manhã, que melhora ao longo do dia
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151
Q

Quais são as ondas da monitorização da PIC e o que elas significam?

A
  • P1 (onda de percussão): representa a chegada de sangue arterial no compartimento intracraniano ou o pulso arterial sistólico; costuma ser a mais alta das ondas
  • P2 (Tidal Wave): reflete o estado de elastância intracraniana
  • P3 (onda dicrótica): desconhecido
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152
Q

Qual é o achado grafíco da montirização da PIC que indica HIC?

A
  • P2 > P1
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153
Q

Qual o valor alvo da PPC?

A
  • 60-70mmHg
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154
Q

Quais são os 3 passos de tratameto medicamentosas para a HIC?

A
  • Primeiro: Sedação e analgesia
  • Segundo: soluções hiperosmolares (Salina ou manitol)
  • Terceiro: supressão metabólica (coma barbitúrico com tiopental e pentobarbital)
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155
Q

O que é a meningite de Mollaret?

A
  • Trata-se de quadro inflamatório meníngeo recorrente devido a reativação de infecção pelo herpes simples vírus, particularmente o herpesvirus do tipo 2 (HSV-2). Pode ser reconhecida a partir do seu quadro clínico de meningismo agudo, perfil liquórico linfocítico e identificação do genoma viral por PCR no líquor
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156
Q

3 principais agentes da meningite bacteriana aguda

A
  • Neisseria meningitidis
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenzae
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157
Q

Quando está indicado o tratamento com corticoide para meningite bacteriana?

A
  • Sempre inicialmente, até idenitificação do agente
  • Caso seja pneumococo ou não seja identificado, manter por 4 dias
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158
Q

Qual o nervo craniano mais comumente afetado como complicação tardia das meningites bacterianas?

A
  • NC VIII (hipoacusia)
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159
Q

Definição operacional de epilepsia

A
  • 2 crises não provocadas (ou reflexas) em um intervalo > 24h

OU

  • 1 crise não provocada (ou reflexa) e probabilidade de recorrência de crises em 10 anos > 60%
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160
Q

Definição de crise provocada

A
  • Crise decorrente de uma causa imediata não associada a lesão cerebral aguda
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161
Q

Definição de crise sintomática aguda

A
  • Crise decorrente de uma lesão cerebral aguda (< 7 dias)
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162
Q

Definição de crise não provocada

A
  • Crises na ausência de causa agudas (clínicas ou lesões cerebrais agudas)
  • Se for associada a lesão cerebral antiga, chama de crise sintomática REMOTA
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163
Q

Características clínicas de crises focais de lobo temporal

A
  • Fenômeno sensitivo consciente (sensação epigástrica consciente, taquicardia, medo, deja vu ou jamais vu, despersonilização)
  • Olhar fixo e parada comportamental com automatismos orais e manuais
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164
Q

Características clínicas de crises focais de lobo frontal

A
  • Clonias focais unilaterais
  • Postura tônica assimétrica
  • Automatismos motores complexos
  • CTCG
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165
Q

Achados no EEG que aumentam a chance de recorrência de uma primeira crise não provocada

A
  • Paroxismos epileptiformes
  • Alentecimento focal
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166
Q

Em caso de início de MAC em uma crise provocada ou sintomática aguda, por quanto tempo deixamos a medicação?

A
  • 3 meses (recomendação para TCE, mas que acaba sendo extrapolada)
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167
Q

Fatores associados a recorrências de crises epilépticas após a primeira crise não provocada

A
  • História de insulto prévio ao SNC
  • Achado de lesão presumivelmente epileptogênica em exame de imagem
  • Alteração no EEG
  • Crise ocorrida durante o sono
  • Crise de início focal
  • Exame neurológico anormal
  • História familiar de epilepsia
  • Paralisia de Todd
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168
Q

Definição operacional de EME

A
  • EME convulsivo (EMEC): 5 minutos
  • EME focal com comprometimento da consciência: 10min
  • Estado de mal de ausência: 10-15mins
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169
Q

Quando o fenobarbital é a droga na segunda linha no tratamento no EME?

A
  • Abstinência alcoolica
  • Abstinência ao próprio fenobarbital
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170
Q

Cefaleias secundárias que se apresentam de forma aguda e recorrente

A
  • Hipertensão intracraniana idiopática
  • Hipotensão liquórica
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171
Q

Principal característica clínica da cefaleia por hipotensão liquórica

A
  • Piora em ortostase e melhora com o decúbito
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172
Q

Achados da hipotensão liquórica na RNM de crânio

A
  • Realce paquimeníngeo difuso
  • Coleções subdurais
  • Posição baixa de estruturas encefálicas
  • Alargamento hipofisário
  • Ingurgitamento dos plexos venosos epidurais
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173
Q

Quais são os 4 grupos que devemos encaixar os paciente que chegam no PS com queixa de vertigem/tontura

A
  • Tontura de oriegem clínica ou cardiológica
  • Episódio único prolongado (AVC ou neutire vestibular)
  • Episódios recorrentes de vertigem (Meniere, enxaqueca)
  • Vertigem posicional (VPPB ou vertigem posicional central)
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174
Q

A artéria labirintica é ramo de qual artéria?

A
  • AICA
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175
Q

Principais causas de episódios curtos de vertigem

A
  • Doença de Meniere (perguntar sobre episódios prévios com perda auditiva)
  • Enxaqueca vestibular (perguntas por episódios prévios com cefaleia)
  • AIT
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176
Q

Quais são os fatores de risco que indicam internação em um paciente com episódio curto de vertgiem, que chega ao PS já com melhora dos sintomas?

A
  • Dor cervical
  • Outros sintomas neurológicos
  • Alteração em exames de imagem, incluindo estudo de vasos (angioTC ou Doppler)
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177
Q

Quais são os 4 pilares dos sintomas da Síndrome Neuroléptica Maligna (SNM)

A
  • Alteração do nível de consciência
  • Rigidez
  • Hipertermia
  • Disautonomia
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178
Q

Principais alterações laboratoriais da SNM

A
  • CPK > 4x o LSN
  • Leucocitose com ou sem desvio
  • Elevação de LDH, TGO, TGP
  • HipoMg, HipoCa, HipoNa
  • HiperK, HiperNa, HiperH (acidose metabólica)
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179
Q

Medicações que podem causar SNM

A
  • Uso de antagonistas dopaminérgicos: antipsicóticos, metoclopramida, etc
  • Retirada abrupta de agonistas dopaminérgicos: Levo dopa e outros agonistas
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180
Q

Tratamento da SNM

A
  • Suspensão da medicação
  • Drogas que aumentem a trasmissão da via dopaminérgica nigroestriatal (amantadina e bromocriptina)
  • Drogas para melhora da rigidez muscular (BDZ ou dantrolene)
  • ECT em casos refratários
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181
Q

Achados clínicos que ajudam a diferenciar SNM de síndrome Serotoninérgica

A

Os sintomas abaixo são esperados apenas na Síndrome serotoninérgica
- Hiperreflexia
- Tremor ou mioclonias
- Ataxia
- Náuseas,vômitos ou diarreia

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182
Q

Achados neurimusculares na SNM

A
  • Hiporreflexia
  • Rigidez severa
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183
Q

Principais manifestações das distonias agudas

A
  • Blefaroespasmo
  • Crises oromandibulares
  • Crises oculogíricas
  • Distonia laríngea
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184
Q

Principal manifestação da motilidade ocular das distonias agudas

A
  • Desvio do olhar para cima
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185
Q

Tratamento das distonias agudas

A
  • Anticolinérgicos: biperideno
  • Anti-histamínicos: difenidramina
  • Clonazepam
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186
Q

Tratamento para mioclonias agudas

A
  • Ac valproico: iniciar com 15mg/kg/dia, de 8/8h
  • Levetiracetam
  • Clonazepam
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187
Q

Anticorpo associado à forma faringo-cervico-braquial (FCB) da SGB

A
  • Anti-GTa1
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188
Q

Anticorpo associado à forma axonal sensitivo motora (AMSAN) e motora (AMAN) da SGB

A
  • Anti-GM1
  • Anti-GD1a
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189
Q

Quais são os movimentos que devem ser testados na SGB devido a correlação direta com a fraqueza diafragmatica?

A
  • Flexores e extensores do pescoço
  • Abdução do ombro
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190
Q

Quais são os primeiros padrões a se aterar na ENMG na SGB?

A
  • Latências motoras distais
  • Latência da onda F
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191
Q

Qual o parâmetro da ENMG que está relacionado a um pior prognóstico na SGB?

A
  • Amplitude do CMAP, quando < 20% indica pior prognóstico

Obs: em geral, as velocidades de condução e as latências não se correlacionam com o prognóstico

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192
Q

Qual a alteração sensitiva na ENMG que indica neuropatias não comprimento dependente, sendo um achado comum na SGB?

A
  • Sural sparing (preservação da condução sensitiva do nervo sural)
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193
Q

Critérios para IOT eletiva no paciente com SGB

A
  • CVF < 20ml/kg ou redução > 30%
  • Pimax < 30cmH20
  • Pexp < 40cmH20
  • pCO2 > 48
  • PO2 < 56
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193
Q

Causas de perda visual monocular transitória

A
  • Amaurose fugaz
  • Artérites de células gigantes
  • HIC
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194
Q

Achados na RNM de órbitas que são atípicos (obrigatório pensar em outros diagnósticos) para neurite óptica por EM

A
  • Alteração de sinal de captação do gadolíneo > 2/3 do NO
  • Acometimento quiasmático
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195
Q

Principal causa de NOIA

A
  • Doença de pequenos vasos (NOIA não arterítica)
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196
Q

Principal causa de NOIP

A
  • Arterite de células gigantes
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197
Q
A
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198
Q

Na NOIA, é comum ter dor ocular?

A
  • Não (exceto se for arterítica)
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199
Q

Medicações que podem ser usadas como poupadoras de corticoide na arterite temporal

A
  • Metotrexate
  • Tocilizumab
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199
Q

Qual o nome do achado de fundo de olho na isquemia retiniana?

A
  • Cherry red sign
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199
Q

Na artérite de células gigantes, o uso de corticoterapia prejudica o resultado da biópsia de artéria temporal?

A
  • Não. Um estudo da Mayo Clinic com mais de 500 pacientes a taxa de positividade da biópsia permaneceu semelhante entre os pacientes não tratados e os tratados
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200
Q

Qual as diferenças entre síndrome do seio cavernoso e a síndrome do ápice orbitário (SAO)

A
  • Na SAO não tem V2 (só tem V1)
  • Na SAO pode ter acometimento do NC II
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200
Q

O que é o Cherry red sign?

A
  • A retina pálida contrastando com a fóvea com coloração preservada. Isso acontece pq parte da população possui uma artéria ciliorretiniana (ramo da ciliar posterior) que pode manter preservado a fóvea (visão central) nos casos de oclusão da artéria oftálmica
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201
Q

Quais são os sítios primários dos tumores que mais causam metástase medulares

A
  • Mama
  • Pulmão
  • Próstata
  • Rins
  • Sistema linforreticular e mieloma
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202
Q

Principais diferenças fisiopatológicas entre EM e NMOSD

A
  • Na EM ocorre interação complexa entre o sistema imune (inato + adptativo), células da glia
  • A NMOSD é uma doença primariamente de mecanismo humoral, com presença de produção de anticorpos anti-aquaporina-4
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203
Q

As doenças sistêmicas, principalmente as colagenoses, como LES e Sjogren, costumam fazer mielite com padrão mais parecido com EM ou NMOSD?

A
  • NMOSD, pois também se tratam de distúrbios da imunidade humoral
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204
Q

Como encontra-se o BOC na NMOSD?

A
  • Negativo em 80% dos casos
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205
Q

Principal características da mielite por sarcoidose

A
  • Mielite periférica salpicada asslciada a realce leptomeníngeo
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206
Q

O que é o Bobbing ocular reverso?

A
  • Abalos rápidos do olhar ora cima com lento retorno à posição inicial (pouco localizatório, ao contrário do Bobbing ocular clássico)
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207
Q

O que é o Dipping ocular?

A
  • Desvio lento do olhar para baixo com com rápido retorno à posição inicial (pouco localizatório, ao contrário do Bobbing ocular)
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208
Q

Quais são os critéris radiológicos de Barkof e Tintoré para EM?

A

Tem que ter 3 ou mais dos seguintes critérios:
- Uma lesão Gd + ou 9 lesões hiperintensas em T2
- Pelo menos uma lesão infratentorial
- Pelo menos uma lesão justacortical
- Pelo menos 3 lesões periventriculares

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209
Q

Critérios de Mc Donald 2017:

Disseminação no espaço (DIS)

A
  • Uma ou mais lesão em T2 em no mínimo duas das 4 localizações típicas: cortical ou justacortical, periventricular, infratentorial e medula espinhal
  • As lesões sintomáticas também podem ser usadas para caracterizar DIS, com exceção do nervo óptico
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210
Q

Critérios de Mc Donald 2017:

Disseminação no tempo (DIT)

A
  • Presença de nova lesão em T2 e/ou Gd+ em relação à RM basal, independente do tempo após a Síndrome Clínica Isolada (CIS)
  • Presença somultânea de lesões Gd+ sintomáticas ou assintomáticas e lesões em T2 há qualquer tempo
  • Nos paciente com CIS que preenchem os critérios de DIS, a presença de BOC no LCR é suficiente para caracterizar a DIT
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211
Q

Qual a definição radiológica para uma lesão da Esclerose Mútipla?

A
  • Área hiperintensa em T2 ou Flair na RM, com no mínimo 3mm nos cortes axiais
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212
Q

Qual a única droga que mostrou benefício para EMPP?

A
  • Ocrelizumab
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213
Q

Quais são as medicações consideradas como de primeira linha para EM com baixa atividade?

A
  • Betainterferonas
  • Acetato de glatiramer
  • Teriflunomida
  • Fumarato de dimetila
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214
Q

Mecanismo de ação das betainterferonas

A
  • Modulação do sistema imunológico, redirecionando as respostas pró-inflamatórias Th1 e Th17 para vias anti-inflamatórias Th2
  • Atua também diretamente na BHE com redução da passagem de leucócitos
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215
Q

Principais efeitos adversos das betainterferonas

A
  • Flu-like (mais comuns)
  • Piora de sintomas psiquiátricos
  • Aumento da fadiga
  • Alteração de função tireoidiana e hepática
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216
Q

Mecanismo de ação do acetato de Glatirâmer (AG)

A
  • Desvio da resposta pró-inflamatória Th1 para uma resposta anti-inflamatória Th2
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217
Q

Principais efeitos adversos do AG

A
  • Lipoatrofia cutânea
  • Reações sistêmicas benignas (dor torácica, flushing, dispneia)
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218
Q

Mecanismo de ação do Fingolimoid

A
  • É um modulador do receptor esfingosina-1-fosfato (S1P) expresso nos linfócitos. Através da internalização do receptor S1p, há uma retenção dos linfócitos autorreativos dentro dos linfonodos, prevenindo assim a infiltração destes no SNC
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219
Q

Principais efeitos adversos do Fingolimoid

A
  • Linfopenia
  • Bradicardia e bloqueios de ramo
  • Edema macular
  • Infecção por varicela-zoster generalizada (raro, porém muito grave)
  • Malignidades cutâneas

OBS: Todo paciente em uso desta medicação deve ter acompanhamento com oftalmologista, dermatologista e avaliação cardiológica pré tratamento

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220
Q

Mecanismo de ação da Teriflunomida

A
  • Redução da ativação de leucócitos que entram no SNC, através do bloqueio de uma enzima mitocondrial chave para a síntese de pirimidina, necessária para a replicação rápida de linfócitos
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221
Q

Mecanismo de ação do Natalizumabe

A
  • É um anticorpo monoclonal humanizado que se liga a uma molécula expressa na superfície dos leucócitos. Através disso a medicação previne a adesão celular entre a célula T e outros leucócitos mononucleares às células endoteliais
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222
Q

Quais são os fatores de risco para LEMP associado ao Natalizumabe

A
  • Status sorológico para o JC
  • Uso prévio de imunossupressor
  • Tempo de uso > 24 meses
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223
Q

Mecanismo de ação do Alemtuzumabe

A
  • Anti-CD52 (presente nos linfócitos T e B) que causa depleção de células CD52 circulantes
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224
Q

Mecanismo de ação do Ocrelizumabe

A
  • Anti-CD20 que age seletivamente nas células B
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225
Q

Em geral quanto tempo após o contado com o agente desencadeante pode surgir a ADEM?

A
  • 2 dias à quatro semanas
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226
Q

Critérios para ADEM

A
  • Um primeiro evento multifocal com etiologia inflamatória desmielinizante presuminda
  • Encefalopatia
  • Alterações consistentes com desmielinização na RNM de crânio, durante a fase aguda (3 meses)
  • Ausesência do surgimento de novas lesões após 3 meses do início do quadro clínico
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227
Q

Achados da ADEM na RNM

A
  • Lesões hiperintensas em T2 e Flair, frequentemente extensas (> 1cm), muitas vezes lembrando lesões pseudotumorais
  • Apesar do predomínio na subtância branca, frequentemente acomete subctância cinzenta (córtex, núcleos da base e tálamo)
  • Grande parte dos pacientes também apresentam lesão na medular
  • Podem apresentar efeito de massa e sangramento hiperagudo (leucoencefalopatia hemorrágica aguda)
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228
Q

O que é a variante de Marburg?

A
  • É uma variante fulminante da EM, onde os paciente apresentam tipicamente cefaleia, crises, NO bilateral, hemi ou tetraparecia, podendo se manifestar com encefalopatia.
  • São lesões com edema perilesional e efeito de massa
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229
Q

O que é a esclerose concêntrica de Baló?

A
  • São lesões multiplas ou individuais, com camadas de desmielinização alternadas com camadas de mielina relativamente preservada
  • A RNM de crânio mostra um padrão que corresponde à desmielinização concêntrica, com anéis alternados de isossinal e hipersinal nas sequências T2 e Flair
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230
Q

Critério para NMO com AQP4-IgG positivo

A
  • Pelo menos uma síndrome clínica
  • Exclusão de outros diagnósticos
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231
Q

Critério para NMO com AQP4-IgG negativo

A
  • Pelo menos 2 síndromes clínicas, resultando de 1 ou mais surtos preenchendo os seguintes critérios:
    > Pelo menos 1 síndrome clínica deve ser NO, Mielite ou sínd da área postrema
    > Disseminação no espaço
  • Exclusão de outros diagnósticos
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232
Q

Padrão de acometimento do nervo óptico na RNM que diferencia NMO da EM

A

Só na NMO é esperado:
- Acometimento > 50% do nervo, podendo ser bilateral
- Envolvimento do quiasma óptico

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233
Q

Características da mielite na NMO

A
  • Longitudinalmente extensa (15% dos casos podem se apresentar com mielites curtas)
  • Predomínio central
  • Brigh spotty lesions (lesão com alto sinal em T2)
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234
Q

Além da NMO, qual outra doença imunomediada pode fazer NO com acometimento de quiasma?

A
  • Sarcoidose
  • MOG
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235
Q

Qual marcador pode ser encontrado no LCR dos pacientes em surto da NMO?

A
  • GFAP (marcador de lesão astrocitária)
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236
Q

O que é o anticorpo MOG-IgG?

A
  • Anticorpo contra a mielina do oligodendrócito
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237
Q

Características epidemiológicas da MOGAD

A
  • bimodal: Crianças e Adultos jovens
  • Homens e mulheres em igual quantidade
  • Recorrência menor que a NMO
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238
Q

O que é o acrônimo MONEM?

A
  • Encafalite, NO e mielite associada ao MOG-IgG
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239
Q

Achados na RNM que ajudam a diferenciar MOGAD da EM e da NMO

A
  • Envolvimento do cone medular
  • Envolvimento da substância cinzenta profunda no encéfalo
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240
Q

Drogras utilizadas para tratamento de NMO

A
  • Azatioprina
  • Micofenolato
  • MTX
  • Rituximab
  • Eculizumab (estudo PREVENT)
  • Ravulizumab
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241
Q

A quais tipos de anticorpo estão relacionadas as encefalites autoimunes?

A
  • Anticorpos contra antígenos extracelulares (superfície ou sinapse)
  • Tendem a afetar indivíduos mais jovens
  • Podem ou não estar relacionados a cânceres
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242
Q

A quais tipos de anticorpo estão relacionadas as anticorpos onconeurais?

A
  • Anticorpos contra antígenos intracelulares
  • Tendem a afetar indivíduos mais velhos
  • Recebem esse nome pq têm forte associação com tumores
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243
Q

Principais anticorpos contra antígenos intracelulares

A
  • Anti-Hu
  • Anti-CV2/CRMP5
  • Anti-Ri
  • Anti-Yo
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244
Q

Principais encefalites autoimunes associadas a distúrbios do sono

A
  • Encefalite LGI1
  • Encefalite CASPR2
  • Encefalite IgLON5
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245
Q

Qual a encefalite associada a Agrypnia excitata?

A
  • Encefalite CASPR2
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246
Q

Qual a encefalite autoimune mais associada a transtornos comportamentais do sono REM?

A
  • Encefalite LGI1
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247
Q

Qual a encefalite autoimune mais associada a apneia obstrutiva do sono?

A
  • IgLON5
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248
Q

Quais são os anticorpos de superfície que podem cursar com encefalite límbica?

A
  • Anti-LGI1 e anti-CASPR2
  • Anti-NMDA
  • Anti-AMPA
  • Anti-GABAb
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249
Q

Quais os tumores mais associados à encefalite anti-NMDA?

A
  • Mulheres jovens: teratoma de ovário
  • Adultos > 45 anos: carcinomas
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250
Q

Qual o achado de EEG específico de encefalite NMDA?

A
  • Extreme delta brush
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251
Q

O que é o Extreme delta Brush?

A
  • Achado de EEG característico de encefalite anti-NMDA
  • É caracterizado por atividade rítmica na faixa delta 1a 3 Hz sobreposta a surtos ritmados de ondas beta na frequência de 20-30Hz
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252
Q

Quadro clínico da encefalite anti-NMDA

A
  • Início com quadro psiquiátrico, evoluindo com distúrbios do movimento (discinesias), disfunção cognitiva, diminuição do nível de consciência e disautonomia
  • Crises epilepticas podem ocorrer em qualquer fase da doença
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253
Q

Qual doença infecciosa está relacionada a encefalite anti-NMDA?

A
  • Encefalite herpética
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254
Q

Qual o anticorpo mais associado a tumor de células germinativas de testículos?

A
  • Anti-Ma2
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255
Q

Quais os anticorpos mais associados a tumor de pequenas células de pulmão?

A
  • Anti-Hu
  • Anti-AMPA
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256
Q

Quadro clínico das encefalites límbicas

A

Instalação subaguda de:
- Transtorno de humor (irritabilidade, depressão)
- Crises epilépticas (EEG pode mostrar focos temporais)
- Amnésia (perda da memória episódica)

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257
Q

Anticorpos paraneoplásicos associados a encefalite límbica

A
  • Anti-Hu
  • Anti-Ma2
  • Anti-CV2/CRMP5
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258
Q

Principais características da encefalite anti-LGI1

A
  • Crises distônicas fasciobraquiais
  • Encefalite límbica
  • Hiponatremia
  • Infrequente a associação com tumores
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259
Q

Principais características da encefalite anti-AMPA

A
  • Encefalite límbica
  • 70% dos casos são paraneoplásicos
  • Pode ser multifocal, inclusive com neurite óptica
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260
Q

Principais neoplasias relacionadas à encefalite anti-AMPA

A
  • Pequenas celulas (mais comum)
  • Timoma
  • Mama, ovário e teratoma (menos frequentes)
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261
Q

Principais características da encefalite anti-GABAb

A
  • Encefalite límbica, destacando-se crises epilépticas proeminentes
  • Ataxia cerebelar
  • Opsoclonus mioclonus
  • 50% apresentam carcinoma de pequenas células
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262
Q

O que é a síndrome de Morvan?

A
  • Síndrome com acometimento de nervo periférico: miotonia, dor neuropática + acometimento do SNC com enefefalopatia, alucinações e um distúrbio do sono característico, descrito como agrypnia excitata
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263
Q

Qual o anticorpo relacionado à síndrome de Morvan?

A
  • CASPR2
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264
Q

Qual a neoplasia mais associada à encefalite anti-mGluR5?

A
  • Linfoma de Hodgkin
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265
Q

Qual o anticorpo relacionado à síndrome de Ofélia?

A
  • Anti-mGluR5
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266
Q

Quadro clínico da síndrome de Ofélia

A
  • Prosopagnesia
  • Confusão mental e agitação
  • Alucinações
  • Crises epilépticas
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267
Q

Quadro clínico da encefalite anti-DPPX

A
  • Encefalopatia com sinais de hiperexcitabilidade neuronal (hiperecplexia, mioclonias, crises epilépticas, tremores), podendo acometer TE e cerebelo
  • A maioria dos pacientes apresenta um pródomo de perda ponderal, diarreia e outros sintomas grastrointestinais
  • Diferente da mior parte das encefalites, a apresentação pode ser insidiosa
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268
Q

DPPX tem relação com neoplasia?

A
  • Geralmente não
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269
Q

Principais características (clínica e RNM) da encefalite anti-GABAa

A
  • Crises epilepticas refratárias e/ou estado de mal
  • RNM com lesões temporais e frontais (geralmente bilaterais)
  • Pode ocorrer em crianças
  • Apenas 30% dos casos são paraneo
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270
Q

Qual o tumor mais associado ao GABAa?

A
  • Timoma

Obs: a maioria dos casos de anti-GABAa não está relacionada a tumores

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271
Q

Principais anticorpos relacionados a ataxia cerebelares

A
  • Intracelulares: Anti-Yo e anti-GAD65
  • Superfície: Anti-mGluR1, Anti-Tr, Anti-VGCC
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272
Q

Qual a pista diagnóstica, além da ataxia cerebelar, do encefalite anti-mGluR1?

A
  • Disgeusia
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273
Q

Principais sintomas relacionados aos anticorpos anti-IgLON5

A
  • Parassonias do sono REM e não REM
  • SAOS
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274
Q

Quais encefalites autoimunes podem ter instalação mais insidiosa

A
  • Anti-IgLON5
  • Anti-DPPX
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275
Q

Qual encefalite tem características clínicas e de autopsia semelhantes às taupatias?

A
  • Anti-IgLON5
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276
Q

Manifestações clínicas da encefalite anti-IgLON5

A
  • Distúrbios do sono
  • Disfunção bulbar
  • Alteração de marcha
  • Disautonomia
  • Coreia
  • Declínio cognitivo
  • Tem evolução lenta e responde pouco à imunoterapia
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277
Q

Quadro clínico da encefalite antirreceptor de dopamina 2 (DR2)

A
  • Encefalite de núcleos da base + alterações comportamentais
  • Na maioria das vezes com crianças
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278
Q

Quais são os anticorpos contra o complexo VGKC?

A
  • Anti-LGI1
  • Anti-CASPR2
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279
Q

Quais são os anticorpos associados ao Stiff-Person

A
  • Anti-GAD65
  • Anti-GlicinaR
  • Anti-anfifisina
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280
Q

Qual o anticorpo mais associado à PERM?

A
  • Anti-GlicinaR
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281
Q

O que é a PERM?

A
  • Encefalomielite progressiva com rigidez e mioclonias
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282
Q

Quais anticorpos que causam encefalite e também pode causar ganglionopatia?

A
  • Anti-Hu
  • Anti-CV2/CRMP5
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283
Q

Quais são os tipos de neuropatias periféricas associados à hanseníase?

A
  • Mononeurite múltiplas: forma tuberculoide
  • Polineuropatia: Forma leprosa
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284
Q

Quais são os nervos mais acometidos pela mononeurite múltipla hansênica?

A
  • Úlnar
  • Mediano
  • Auricular posterior
  • Radial superficial
  • Fibular
  • Sural
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285
Q

Quais os NC que podem ser acometidos pela neuropatia hansênica?

A
  • NC V e NC VII
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286
Q

Qual o padrão da ENMGda neuropatia hansênica?

A
  • Axonal com predomínio sensitivo
  • Pode ser normal nos casos de neuropatia de fibras finas
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287
Q

Principais manifestações das neuropatias vasculíticas

A
  • Mononeurite múltipla com MUITA DOR e fraqueza nos territórios acometidos
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288
Q

Principal diferença cínica entre a neuropatia hansênica e a vasculítica

A
  • Vasculite: geralmente começa em MMII
  • Hanseníase: geralmente começa em MMSS
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289
Q

Principais diagnósticos diferencias de neuropatia vasculítica

A
  • MADSAM
  • NMM
  • Hanseníase
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290
Q

Principal forma de diferenciar neuropatia vasculítica do MADSAM

A
  • Pela ENMG, que vai ter padrão axonal na vasculite e padrão desmielinizante na MADSAM
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291
Q

Quais são os anticorpos mais associados à ganglionopatia paraneoplásica?

A
  • Anti-Hu
  • Anti-CV2/CRMP5
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292
Q

Causas metabólicas/tóxicas de ganglionopatia

A
  • Def de B12, cobre, Vit E e ácido fólico
  • Intoxicação por piridoxina (B6)
  • Quimioterapia com platina
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293
Q

Características das neuropatias tóxico-metabólicas

A
  • Neuropatia periférica sensitivo-motora ou puramente sensitiva, progressiva, com gradiente distal-proximal
  • Padrão axonal na ENMG
294
Q

Qual o padrão clássico da ENMG da polineuropatia diabética?

A
  • Neuropatia periférica sensitivo-motora, comprimento-dependente, de predomínio axonal, mas com moderada queda de velocidade de condução motora (< 30%)
  • Bloqueios de condução motor não é observado
295
Q

Qual tipo de neuropatia diabética pode ocorrer em paciente com Hb glicada normal?

A
  • Neuropatia de fibras finas, que pode ocorrer em paciente com intolerância a glicose
296
Q

Qual o padrão da neuropatia associado à DRC?

A
  • Neuropatia periférica sensitivo-motora, comprimento dependente, de padrão misto, predomínio axonal, mas com moderada queda de velocidade de condução motora.
297
Q

Principal causa da deficiência de cobre

A
  • Aumento da ingesta de zinco
298
Q

Qual é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de deficiência de tiamina?

A
  • Dosagem da Transcetolase eritrocítica
299
Q

Quais são as características da anemia associada a deficiência de Vit. B6 (piridoxina)?

A
  • Hipo/micro
300
Q

Características da neuropatia por def. de B6

A
  • Semelhante a da por def. de Vit B12
301
Q

Quais os principais deficits neurológicos associados à deficiência de Vit E?

A
  • Ataxia cerebelar
  • Neuropatia periférica axonal de fibras grossas
302
Q

Causas de deficiência de Vit E

A
  • Doenças hepatobiliares que prejudicam a absorção de lipídeos, pois a Vit E é lipossolúvel
303
Q

Causas de deficiência de Vit B3 (niacina)

A
  • Etilismo e desnutrição
  • Tumor carcinoide (desvia o metabolismo de triptofano para a síntese de serotonina)
304
Q

Manifestações clínicas da deficiência de niacina

A

3 D`s + neuropatia periférica:
- Dermatite
- Diarreia
- Demencia
- Neuropatia de fibras finas

305
Q

Diagnóstico de pelagra

A
  • Dosagem dos n íveis de N-metilnicotinamida na urina de 24h
306
Q

Medicações que podem fazer polineuropatias desmielinizantes

A
  • Amiodarona
  • Procainamida
  • Cloroquina
  • Sais de ouro
307
Q

Quais são as condições tóxico-matabólicas que podem mimetizar a SGB?

A
  • Intoxicação por arsênio e tálio
  • Nitrofurantoína em pacientes renais crônicos
  • Deficiência de tiamina (Vit B1)
308
Q

Quais são os 3 grandes grupos que podem ser divididas as neuropatias hereditárias?

A
  • Neuropatias hereditárias com envolvimento exclusivo do sistema nervoso periférico
  • Neuropatias hereditárias com envolvimento do SNP e SNC
  • Neuropatias hereditárias com envolvimento sistêmico de outros orgãos
309
Q

Qual a Neuropatia Hereditária mais comum?

A
  • Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT)
310
Q

Quais são os tipos de CMT?

A
  • CMT1 (mais comum)
  • CMT2
  • CMT3 (em desuso)
  • CMT4
  • CMTX
311
Q

Qual o tipo de CMT mais comum?

A
  • CMT1
312
Q

Características da CMT1 que ajudam a diferenciar dos outros subtipos

A
  • Fraqueza e atrofia distal dos MMII (2/3 dos pacientes)
  • Atrofia predominante no compartimento anterior da perna (musculatura relacionada ao nervo fibular), enquanto que os com CMT2 e CMTX apresentam no compartimento posterior (sóleo e gastrocnêmio)
  • Tremor essencial (1/3 dos pacientes)
313
Q

Principais características gerais da CMT

A

É UMA NEUROPATIA MOTORA E SENSITIVA:
- Início entre 10-30 anos
- Fraqueza simétrica distal dos MMII (pés cavos e dedos em martelo)
- Redução de sensibilidade
- A maioria dos tipos tem padrão desmielinizante

314
Q

O que é a síndrome de Roussy-Levy?

A
  • Tremor essencial em paciente com CMT1
315
Q

Qual o padrão de herança da CMT1?

A
  • Autossômica dominante
316
Q

Quais os achados da ENMG que são atípicos para CMT 1 e devem fazer pensar em doença desmielinizante adquirida?

A
  • Bloqueio de condução
  • Dispersão temporal patológica
317
Q

Qual o padrão de ENMG clássico da CMT1?

A
  • Velocidade de condução motoras uniformemente diminuídas (padrão desmielinizante)
318
Q

O que é a HSAN

A
  • Neuropatia sensitiva e autonômica hereditária (HSAN)
  • Apesar desse nome, o mais comum é ter alteração apenas sensitiva, sem alterações autonômicas
319
Q

Qual a neuropatia hereditária associado ao achada da biópsia de nervo:

  • Aspecto de espessamento tomacular (aspecto em ‘salsicha’)
A
  • Neuropatia hereditária com susceptibilidade a paralisia por pressão (HNPP)
320
Q

Manifestações clínicas da HNPP

A
  • Dormência e/ou fraqueza na distribuição de um nervo periférico, embora o padrão de acometimento de múltiplos nervos (mononeuro múltipla) também possa acontecer
  • Geralmente tem fatores precipitantes: uso de mochila, apoiar o cotovelo, cruzar as pernas, etc
  • Pode ter uma polineuro sensitivo-motora sobreposta
  • Tende a melhora após os surtos
321
Q

Quais são as principais neuropatias hereditárias com acometimento exclusivo do SNP?

A
  • CMT
  • HSAN
  • HNPP
322
Q

O que é a Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF)?

A
  • Grupo heterogêneo de coenças autossômicas dominantes causada pela mutação de diferentes genes
323
Q

Quais os tipos de PAF que estão relacionadas à mutação do gene da transtirretina (TTR)

A
  • PAF I e II
324
Q

Manifestações clínicas da PAF I

A
  • Quadro insidioso de dormência e parestesias dolorosas distais em MMII
  • Comprometimento autonômico importante
  • Depósito em outros orgãos (no tipo II não costuma ocorrer)
325
Q

Qual o nome da seguinte manobra:

  • Piora da dor cervical quando se pressiona a cabeça do paciente para baixo, enquanto ele rotaciona em direção ao lado afetado e estende o pescoço
A
  • Manobra de Spurling
326
Q

Onde é mais comum o paciente referir a dor na radiculopatia C5?

A
  • No ombro
327
Q

Onde é mais comum o paciente referir a dor na radiculopatia C6?

A
  • Face lateral do antebraço, podendo acometer 1 e 2 dedos
328
Q

Onde é mais comum o paciente referir a dor na radiculopatia C7?

A
  • Região posterior do MMSS até o terceiro dedo
329
Q

Qual o tipo de plexopatia/radiculopatia traumática mais comum?

A
  • Pré-ganglionar (avulsão): C8-T1
  • Pós-ganglionar: C5-C6
330
Q

Quais são os nervos mais acometidos na Síndrome de Parsonage-Turner?

A
  • Supraescapular
  • Torácico longo
  • Interósseo anterior
  • Axilar
  • Musculocutâneo
331
Q

Manifestações clínicas da Síndrome de Parsonage-Turner

A
  • O primeiro sintoma é dor de início súbito, que é seguida de fraqueza e atrofia muscular
332
Q

Quais são as regiões do plexo braquial mais acometidas pela Síndrome de Parsonage-Turner?

A
  • Troncos superior e médio
333
Q

Qual o local mais comum de compressão do nervo cutâneo lateral da coxa?

A
  • Ligamento inguinal
334
Q

Qual o padrão sensitivo de lesão do nervo ciático?

A
  • Hipoestesia e dor na perna e no pé, poupando a região anteromedial da perna (região do N. femoral)
335
Q

Qual a neuropatia focal mais comum do nervo tibial?

A
  • Síndrome do túnel do tarso (STT)
336
Q

Característica clínica da STT

A
  • Dor, queimação e hipoestesia na face plantar do pé e nos dedos, geralmente pior à noite
  • Nos casos mais graves pode ter fraqueza e atrofia muscular
  • Diferentemente da STC, a STT idiopática é muito rara
337
Q

Como podem ser dividias as miopatias metabólicas?

A
  • Glicogenoses
  • Lipidoses
  • Mitocondriopatias
338
Q

Quais são a glicogenoses mais frequentes?

A
  • Doença de McArdle (GSD 5) - MAIS COMUM
  • Doença de Pompe (GSD 2)
339
Q

Quais são as principais manifestações clínicas da doença de McArdle

A
  • Intolerância ao exercício
  • Fadiga e câimbras relacionadas ao exercício
  • Fenômeno second wind
  • Rabdomiólise
  • Crise exacerbadas com jejum e infecções
  • Força muscular e CPK normais entre as crises
340
Q

Quais são as principais manifestações clínicas da doença de Pompe

A
  • Fraqueza muscular fixa e lentamente progressiva, predominante nas cinturas
  • Macroglossia
  • Insuficiência respiratória
  • A forma tardia pode se apresentar no adulto
341
Q

Achado da biópsia na doença de Pompe

A
  • Presença de vacúolos intracitoplasmáticos com acúmulo de glicogênio (PAS-positivos) e aumento da atividade na fosfatase ácida - indicando ser um vacúolo de origem lisossomal (lembrar que ESSA É A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA)
342
Q

Achado da biópsia na doença de McArdle

A
  • Vacúolos subsarcolemais e acúmulo subsarcolemal e intermiofibrilar de material PAS-positivo (glicogênio)
343
Q

Tratamento das glicogenoses

A
  • Exercício físico progressivo controlado
  • Glicose antes de exercício físico nos defeitos glicogenolíticos (Ex: Mcardle)
  • Jejum durante a noite nos defeitos glicolíticos (ex: Tarui)
  • Monoidrato de creatina
344
Q

Principais manifestações clínicas das lipidoses

A
  • Intolerância a exercícios físicos (os ácidos graxos só são utilizados pelo corpo após alguns minutos de exercício)
  • Mioglobinúria em crises
345
Q

Achados da biópsia muscular das lipidoses

A
  • Nem sempre tem depósitos de lipídeos visíveis
  • A análise bioquímica revela deficiência de CPT (carnitina palmitoiltransferase - enzima que faz o transporte dos ácidos graxos pela membrana das mitocôndrias)
346
Q

Quais são as mitocondriopatias mais comuns que se manifestam no adulto?

A
  • MELAS (encefalomiopatia. acidose láctica e episódios stroke-like)
  • MERRF (epilepsia mioclônica com fibras rasgadas vermelhas)
  • PEO (oftalmoplegia externa progressiva)
347
Q

Quais são os padrões de herança das mitocondriopatias?

A
  • Doenças causadas por mutações em genes nucleares: herança mendeliana
  • Doenças causadas por mutações do DNAmt: herança materna
348
Q

Tratamento das lipidoses

A
  • Exercício físico progressivo controlado
  • Evitar jejum
  • L-carnitina
  • DIeta rica em carboidrato
  • Usar carboidrato antes e durante exercício
349
Q

O que é a síndrome de Kearns-Sayre?

A

Mitocondriopatia por deleção do DNAmt, com as seguintes características:
- Início dos sintomas dos 10-20 anos
- Ptose
- Oftalmoplegia e retinite pigmentar
- Bloqueio de condução cardíaca
- Surdez, ataxia
- Hiperproteinorraquia

350
Q

Qual achado morfológico das biópsias musculares nas mitocondriopatias?

A
  • Fibras rasgadas vermelhas na coloração de Gomori modificado
351
Q

Manifestações clínicas da PEO

A
  • Ptose palpebral + oftalmoplegia
  • Pode ou não ter fraqueza de cinturas
  • Pode ou não ter CPK e lactato elevados
352
Q

Tratamento das miopatias mitocondriais

A
  • Exercício físico progressivo controlado
  • Evitar jejum
  • L-carnitina
  • Co 10 ou idebenone
  • Vitamina E
  • Monoidrato de creatina
  • Ácido alfa-lipoico
353
Q

Principais características das miopatias inflamatórias

A
  • Fraqueza muscular proximal de início insidioso
  • CPK elevado
  • Infiltrado inflamatório na biópsia muscular
354
Q

Quais são as miopatias inflamatórias?

A
  • Dermatomiosite
  • Polimiosite
  • Miosite por corpos de inclusão
  • Miopatia necrotizante
355
Q

O que é a miopatia necrotizante?

A
  • É um diagnóstico histológico inespecífico que ocorre relacionado a diversas causas, tais como o uso de estatinas, neoplasias e infecções virais
356
Q

Achado da biópsia da Polimiosite

A
  • Inflamação linfocitária endomisial
357
Q

Achado de biópsia da Dermatomiosite

A
  • Infiltrado inflamatório perimisial e perivascular, com atrofia perifasciculares
358
Q

Qual a doença muscular mais comum acima dos 50 anos?

A
  • Miosite por Corpúsculos de Inclusão (MCI)
359
Q

Características da fraqueza da MCI

A
  • Predomínio nas porções proximais dos MMII e distais dos MMSS
360
Q

Achados do exame neurológico que são fortes indicadores de MCI

A
  • Flexão dos punhos e dedos mais comprometidas do que a do bícpes
  • A extensão do joelho é mais comprometida do que a flexão do quadril
361
Q

Achados da biópsia muscular da MCI

A
  • Vacúolos marginados e inflamação linfocitária endomisial
362
Q

Qual a tríade da síndrome antissintetase?

A
  • Miopatia inflamatória
  • Doença pulmonar intersticial
  • Acometimento articular
363
Q

Alterações dermatológicas da Síndrome antissintetase

A
  • Mãos de mecânico, em que acontece um espessamento, dando uma aparência escamosa, hiperqueratótica, eritematosa e fissurada na borda lateral dos dedos e palma da mão
  • Fenômeno de Raynaud acomete cerca de 90% dos pacientes e pode preceder o quadro muscular.
364
Q

Principal anticorpo relacionado à Síndrome antissintetase

A
  • Anti-Jo1
365
Q

Qual das miopatias inflamatórias não responde bem ao tratamento imunossupressor?

A
  • MCI
366
Q

Qual das miopatias inflamatórias está mais relacionada com doença intersticial de pulmão?

A
  • Dermatomiosite
367
Q

Achados da biópsia muscular da miopatia necrotizante

A
  • Fibras necróticas
  • Inflamação macrofágica
368
Q

Qual a definição de ELA clinicamente provável?

A
  • NMS e NMI comprometidos em pelo menos 2 segmentos corporais
369
Q

Qual a definição de ELA clinicamente provável com suporte laboratorial?

A
  • Sinais de 1 segmento com comprometimento de NMS e pelo menos 2 segmentos comprometidos de NMI por ENMG
370
Q

Qual a definição de ELA clinicamente possível?

A
  • NMS e NMI comprometidos em 1 segmento
371
Q

Qual os anticorpos da sindrome de Lambert-Eaton?

A
  • Anti-VGCC
372
Q

Quais são as proteínas clonais mais associadas ao POEMS?

A
  • IgA
  • IgG lambda
373
Q

Quais são as 3 síndromes clínicas causadas pela def. de vitamina B1?

A
  • Beri-beri molhado (IC)
  • Beri-beri seco (polineuro axonal sensitivo-motora simétrica)
  • Síndrome de Wernick-Korsakoff
374
Q

Topografia de crises de postura tônica assimétrica

A
  • Área motora suplementar
375
Q

O que é uma crise de postura tônica assimétrica?

A
  • É um tipo de crise motora, em que há flexão de um membro superior, com extensão concomitante do MMSS contralateral
  • Geralmente ocorre versão cefálica para o lado fletido
376
Q

Topografia de crises de automatismo

A
  • Lobo temporal
377
Q

Topografia de crises de Déja vu e Jamais vu

A
  • Região mesial temporal
378
Q

Topografia de crises de epigastralgia ascendente

A
  • Região mesial temporal
379
Q

Quais são as Epilepsias Generalizadas Idiopáticas (EGI)

A
  • Epilepsia de ausência da infância (EAI)
  • Epilepsia ausência juvenil (EAJ)
  • Epilesia Mioclônica Juvenil (EMJ)
  • Epilepsia com CTG generalizada isoladas (ETCI)
380
Q

Quais são as características clínicas comuns a todas as EGI?

A
  • Desenvolvimento neuropsicomotor habitual
  • Exames de imagem normais
  • Controle satisfatório de crise com as medicações
381
Q

Achados do EEG na EAI

A
  • Base normal
  • Atividade delta ritmada occipital intermitente
  • Complexos de espicula-onda generalizadas 3 - 3,5 Hz
382
Q

Fenômenos associados na EAI

A
  • Abalos mioclônicos SUTIS (fluttering palpebral)
  • Automatismos orais
  • Movimentos de versão e rotação
  • CTG (raro)
383
Q

A EAI pode ter mioclonias palpebrais exuberantes ocorrendo que ocorrem junto com a crise de ausência?

A
  • Não, nesse caso é chamado de Epilepsia ausência com mioclonias palpebrais, que tem prognóstico diferente da EAI
384
Q

Principal fator desencadeante das crises da ausência na EAI

A
  • Hiperventilacão (ocorre em praticamente todos os paciente não tratados)
385
Q

Droga de primeira escolha para tratamento da EAI

A
  • Quando só tem crise de ausência típica: Etossuximida
  • Quando tem CTG associada: Ac. Valproico ou lamotrigina
385
Q

Drogas para tratamento da EAI

A
  • Etossuximida
  • Ac. Valproico
  • Lamotrigina
385
Q

Fatores desencadeantes da EAJ

A
  • Fadiga e provação de sono
386
Q

Tipos de crises na EAJ

A
  • Crise de ausência típica (100% dos casos)
  • TCG (80%)
387
Q

Achados do EEG na EAJ

A
  • Base normal
  • Complexos de espicula-onda ou poliespícula-onda generalizadas, com acentuação frontal. 3,5 à 4Hz (portanto mais rápidos do que a EAI)
388
Q

Tratamento da EAJ

A
  • Ac. Valproico
  • Lamotrigina
  • Etossuximida (não deve ser usada em monoterapia devido à freqnuente presença de TCG)
389
Q

Características das crises mioclônicas na EMJ

A
  • Piora pela manhã, próximo ao despertar
  • Bilaterais e por vezes assimétricas
  • Arrítmicas e irregulares
  • Únicas ou repetitivas
390
Q

Tipos de crises na EMJ

A
  • Mioclônicas (100%)
  • CTG (80-90%)
  • Ausência (raro)
391
Q

Fatores desencadeantes da EMJ

A
  • Estresse (mesmo em uso de FAE)
  • Privação de sono (mesmo em uso de FAE)
  • Pensamentos específicos ou concentração mental que impliquem em tomadas de decisões ou aitividade manual
  • Estimulos luminosos
  • Uso de álcool
  • Cálculi
392
Q

Achados do EEG na EMJ

A
  • Atividade de base normal
  • Paroxismos epileptiformes do tipo complexos irregulares de espícula-onda e de poliespícula-onda, generalizados, com acentuação nas regiões frontais, com variação do número de espículas
  • 30% dos casos pode mostrar paroxismos epileptiformes focais (pode causar erro no diagnóstico)
393
Q

Tratamento farmacológico da EMJ

A
  • Ác. Valproico
  • Levetiracetam (escolha em mulheres em idade fértil)
  • Topiramato
  • Lamotrigina
394
Q

Idade de início das Epilepsias Generalizadas Idiopáticas (EGI)

A
  • EAI: 4 à 10 anos
  • EAJ: 10 à 17 anos
  • EMJ: 10 à 25 anos
  • ETCI: 6 à 26 anos
395
Q

Como podem ser divididas as crises de lobo temporal?

A
  • Crises do lobo temporal mesial
  • Crises do lobo temporal lateral ou neocortical
396
Q

Características das crises de lobo temporal mesial

A
  • Aura na maioria dos pacientes (sintomas olfatórios, deja vu e jamais vu, desconforto epigástrico, ansiedade)
  • Automatismos oromastigatórios e manuais, e postura distônica envolvendo um ou mais membros
397
Q

Os automatismos manuais estão relacionadas ao hemisfério ipsilateral ou contralateral?

A
  • Ipsilateral (não encontrei a justificativa)
398
Q

Os movimentos distônicos estão relacionadas ao hemisfério ipsilateral ou contralateral?

A
  • Contralateral
399
Q

Como podem ser divididas as crises de lobo frontal?

A
  • Da área motora primária
  • Da área motora suplementar
  • Do córtex pré-frontal dorsolateral
  • Córtex pré-frontal orbitofrontal
400
Q

Qual a região cortical que a crise epiléptica pode se manifestar como a Marcha Jacksoniana?

A
  • Área motora primária
401
Q

O que é a marcha Jackinsoniana?

A
  • Quando a manifestação da crise epiléptica segue a representação cortical do homúnculo de Penfield
402
Q

Qual a localização clássica de crise epileptica que causa a posição do esgrimista?

A
  • Área motora suplementar
403
Q

O que é a posição do esgrimista?

A
  • Extensão de um braço e contração do outro
404
Q

Topografia de crises epilépticas com sensação de contração na orofaringe ou sufocamento

A
  • Ínsula ou giro do cíngulo
405
Q

Quais são as drogas que podem agravar as crises de ausência?

A
  • Carbamazepina
  • Oxcarbamazepina
406
Q

Dose e posologia da Carbamazepina

A
  • 600mg à 1600mg/dia
  • Em 2-3x/dia
407
Q

Dose e posologia do Valproato de Sódio

A
  • 500 à 2500mg/dia
  • Em 2-3x/dia
408
Q

Dose e posologia da Lamotrigina

A
  • 100 à 600mg/dia
  • Em 2x/dia
409
Q

Dose e posologia do Topiramato

A
  • 100 à 400mg/dia
  • Em 2x/dia
410
Q

Dose e posologia do Levetiracetam

A
  • 1000 à 3000mg/dia
  • Em 2x/dia
411
Q

Dose e posologia da Lacosamida

A
  • 100 à 400mg/dia
  • Em 2x/dia
412
Q

Quais são os FAEs indutores do metabolismo hepático P450?

A
  • Fenobarbital
  • Fenitoína
  • Carbamazepina
  • Primidona
  • Topiramato (>200mg/dia)
413
Q

Quais os FAEs que não devem ser usados com outros induroes enzimáticos?

A
  • Os próprios indutores enzimáticos
  • Lamotrigina (os seus níveis séricos são reduzidos por essas drogas)
  • Valproato de sódio (é um inibidor enzimático)
414
Q

Quais são os FAEs com menor potencial teratogênico?

A
  • Lamotrigina
  • Levetiracetam
  • Oxcarbazepina
  • Carbamazepina
415
Q

Principais cuidados para as pacientes em uso de FAEs em idade fértil

A
  • Lembrar que os indutores enzimáticos diminuem o efeitos dos ACOs
  • Sempre prescrever Ac fólico 1mg/dia para todas
  • Não prescrever Ac. Valproico, Fenitoína ou fenobarbital
416
Q

Principais cuidados para as pacientes em uso de FAEs na gestação

A
  • Monitorar os níveis séricos dos FAEs, pois há risco de queda a partir do segundo trimestre, principalmente da lamotrigina e do levetiracetam. PODE SER NECESSÁRIO AUMENTAR A DOSE
  • Durante a gestação, meso que esteja usando uma droga de alto risco teratogênico, não se recomenda a retirada ou mudanças abruptas do FAE
417
Q

Quais são os FAEs que têm metabolização renal?

A
  • Gabapentina
  • Pregabalina
  • Levetiracetam
  • Lacosamida
  • Vigabatrina
418
Q

Quais são os FAEs moduladores dos canais de sódio?

A
  • CBZ
  • OCBZ
  • Fenitoína
    -Lamotrigina
419
Q

Quais são os FAEs agonistas gabaérgicos?

A
  • Gabapentina
  • Clobazam
  • CLonazepam
420
Q

Qual foi o estudo que validou o uyso da Estimulação talâmica profunda para tratamento da epilepsia focal refratária?

A
  • SANTE
421
Q

Em geral, quando o paciente deve ser avaliado para tratamento cirúrgico da epilepsia?

A
  • Pacientes com epilepsia refratária a dois ou mais FAEs
422
Q

Quais são os FAE que devem ser evitados nos pacientes com depressão?

A
  • Barbitúricos
  • Benzodiazepínicos
  • Topiramato
  • Levetiracetam
423
Q

Quais são os antidepressivos de escolha nos pacientes com epilepsia?

A
  • ISRS (escitalopram, sertralina)
  • Inibidores duais (Venlafaxina, duloxetina)
424
Q

Tratamento profilático de escolha para SUNCT/SUNA

A
  • Lamotrigina
425
Q

Localização da dor na Neuralgia do Glossofaríngeo

A
  • Terço posterior da língua, fossa tonsilar, faringe, ângulo da mandíbula e orelha
426
Q

Localização da dor na Neuralgia do Intermédio

A
  • Canal auditivo externo e pavilhão auditivo
  • Região do processo mastóide
  • Palato mole
427
Q

Localização da dor na Neuralgia Occipital

A
  • Região da nuca e porção posterosuperior do pescoço com irradiação para o vértice
428
Q

Gatilhos da Neuralgia do GLossofaríngeo

A
  • Deglutição
  • Tosse
  • Falar ou bocejar
429
Q

Gatilhos da Neuralgia do Intermédio

A
  • Estimulação sensitiva da parede posterior do canal auditivo externo
430
Q

A neuralgia do trigêmio pode ter sintomas autonômicos associados?

A
  • Sim (os mesmos das cefaleias em salvas), porém são sintomas frustros quando comparado com os da cefaleias trigêmino-autonômicas
431
Q

Como diferenciar a NT das cefaleias trigemino-autonômicas

A
  • SIntomas autonômicos (podem estar presentes na NT, mas são frustros)
  • Período refratário (acontece apenas na NT)
  • Presença de gatilhos (Mais característicos da NT, mas também pode acontecer na SUNCT/SUNA)
432
Q

Qual das cefaleias trigemino-autonômicas podem ter presença de gatilhos?

A
  • SUNCT/SUNA
433
Q

Qual é a principal contraindicação ao uso da CBZ?

A
  • BAV
434
Q

Quais as principais artérias relacionadas a Neuralgia do Glossofaríngeo?

A
  • PICA e/ou Vertebral
435
Q

Causas de Neuralgia do Glossofaríngeo

A
  • Contato neurovascular (PICA ou vertebral)
  • Tumor de ângulo pontocerebelar
  • Abscesso peritonsilar
  • Arnold-Chiari
  • Síndrome de Eagle
  • Carcinoma nasofaríngeo
436
Q

O que é a síndrome de Eagle?

A
  • Neuralgia do Glossofaríngeo causada pela presença do processo estilóide alongado (> 2,5cm) ou da calcificação do ligamento estilo-hióide
437
Q

O que é o Pseudotumor cerebral?

A
  • Síndrome da Hipertensão Intracraniana na ausência de ventriculomegalia, formação expansiva ou processo infeccioso
438
Q

Quadro clínico da Hipertensão intracraniana Idiopática (HII)

A
  • Cefaleia classicamente orbitofrontal, de forte intensidade, pulsátil e lentamente progressiva. Mas pode não ter esse padrão
  • Obscurecimento visual transitório
  • Zumbidos
  • Náuseas
  • Papiledema
  • Perda visual
439
Q

Quais são os achados de imagem que podem estar presentes na HII?

A
  • Sela túrcica vazia
  • Achatamento da face posterior do globo ocular
  • Distensão do espaço subaracnoide perióptico com ou sem tortuosidade do nervo óptico
  • Estenose do seio transverso
440
Q

Qual o valor da pressão de abertura para diagnóstico de HII?

A

> 25 cmH20

441
Q

Qual dos sintomas da HII não sofre redução com a acetazolamida?

A
  • Cefaleia
442
Q

Primeira e segunda linha do tratamento da HII

A
  • Primeira: Acetazolamida
  • Segunda: Topiramato
443
Q

Mecanismo de ação da acetazolamida

A
  • Como inibidora da anidrase carbônica, atua diminuindo a produção de LCR pelo plexo coroide
444
Q

Efeitos adversos da acetazolamida

A
  • Parestesias nas extremidades
  • Intolerância gástrica
  • Acidose metabólica
  • Hipocalemia
445
Q

Dose da acetazolamida

A
  • 1 à 4g/dia divido em 4 tomadas
446
Q

Indicações de tratamento cirúrgico para HII?

A
  • Perda visual progressiva a despeito da terapia medicamentosa
  • Papiledema grave causando exsudato macular
  • Intolerância ou falha medicamentosa
447
Q

Quais são as cirurgias para HII?

A
  • Descompressão lomboperitoneal
  • Descompressão da bainha do nervo óptico
  • Angioplastia de estenose da junção entre os seios transversos e sigmoides
448
Q

Quando está indicada a Angioplastia de estenose da junção entre os seios transversos e sigmoides?

A
  • Quando existe de pressão transestenose > 8cmHg
449
Q

Qual vitamina pode piorar a HII?

A
  • Vitamina A
450
Q

Critérios diagnósticos da ADEM (IPMSSG)

A

É um diagnóstico de exclusão, e deve cumprir todos os critérios abaixo:
- Primeiro evento multifocal de etiologia desmielinizante presumida
- Encefalopatia (alteração de nível ou conteúdo de consciência não explicado por outras causas)
- Desmilinização constatada em RNM durante a fase aguda (3 meses)
- Nenhum achado novo clínico ou radiológico nos 3 meses seguintes após o início do quadro clínico

451
Q

Qual o padrão clássico de captação de constraste das lesões do ADEM?

A
  • Lesão contemporâneas, ou seja, costumam ter uma idade histológica similar, o que se traduz em início e término da captação de gadolíneo dentro do mesmo período

Obs: Apesar de típico, esse padrão não ocorre em todos os casos de ADEM
Obs2: Ajuda a diferenciar da variante de Marburg

452
Q

Principais manifestações da encefalite anti-Ma2

A
  • Encefalite límbica
  • Diencéfalo (hiperfagia, hipersonia, narcolepsia, endocrinopatia)
  • Sintomas de tronco rostral (Parkinsonismo, paralisia do olhar vertical)
453
Q

Qual a encefalite que pode apresentar coreia e uveíte?

A
  • Anti-CV2/CRMP5
454
Q

Achados atípicos na NO por EM

A
  • Edema de papila
  • Hemorragia
455
Q

Quais são as 2 principais causas de diplopia no paciente com EM

A
  • OIN
  • Paralisia do NC VI
456
Q

O que define uma lesão pseudotumoral na EM?

A

> 2cm

457
Q

Qual a topografia da lesão na EM está mais associada a incapacidade e evolução para a forma progressiva?

A
  • Medula espinhal
458
Q

Qual o principal limitante para prescrição da teriflunomida?

A
  • Tem efeito teratogênico. Então normalmente só é prescrita para homens e mulheres mais velhas
459
Q

Quais são os monoclonais anti-CD20

A
  • Rituximab
  • Ocrelizumab
  • Ofatumumabe
460
Q

Quais são as drogas para terapia de indução na EM?

A
  • Cladribina
  • Alemtuzumabe
461
Q

Testes clínicos para avaliar a progressão da EM

A
  • Teste da marcha (7,5m)
  • EDSS
  • Teste dos 9 pinos
462
Q

O que é a Bright Spot Lesion?

A
  • Sinal medular mais intenso que o do LCR (típico da NMO e MOG)
463
Q

Em relação aos hiperssina em T2, qual o principal diagnóstico diferencial de EM?

A
  • Enxaqueca com aura
464
Q

Características das lesões desmielinizantes típicas da EM na RNM de crânio

A
  • Ovoides e > 3mm
  • Tocam e são perpendiculares aos ventrículos
  • As justocorticais TOCAM o córtex
  • Sinal de veia central
  • Lesões que acometem o polo temporal
465
Q

Principais manifestações clínicas da doença de SUSAC

A
  • Encefalopatia
  • Oclusão de ramos da artéria central da retina
  • Hipoacusia
  • RNM com Snowball lesions, Central holes (corpo caloso) e colar de pérolas na capsula interna
466
Q

Principais doenças que fazem realce perivascular na RNM

A
  • Vasculite
  • Sarcoidose
  • Linfoma
467
Q

Achados de hipotensão liquórica espontânea na RNM de crânio

A
  • Realce dural difuso
  • Hipófise mais gorda
  • Coleção subdural
  • Seios venosos ingurgitados
  • Achatamento do quiasma óptico
  • Descenso das tonsilas cerebelares e do tronco encefálico
468
Q

A partir de quantos dias/mês de uso de triptanos é considerado como abuso de analgésico?

A
  • 10 dias
469
Q

A partir de quantos dias/mês de uso de AINE e dipirona/paracetamol é considerado como abuso de analgésico?

A
  • 15 dias
470
Q

Qual o local mais comum de crise hipermotora?

A
  • Lobo frontal

Obs: CUIDADO QUE PODE CONFUNDIR COM CNEP

471
Q

Qual o local mais comum de crise hipomotora?

A
  • Região temporoparietal

Obs: MAIS COMUM EM CRIANÇAS

472
Q

O que significa quando o EEG vem com desorganização da Atividade Cerebral generalizada?

A
  • Muito inespecífico, significa apenas perda dos padrões esperados no EEG. Pode acontecer em sepse, sonolência e várias outras coisas.
473
Q

O que significa quando o EEG vem com desorganização da Atividade Cerebral focal

A
  • Esse já é um achado mais importante. Pode ser encontrado nas epilepsias focais, mas também pode ocorrer em áreas de gliose (mesmo sem crise epiléptica)
474
Q

Quais são as principais anormalidades epileptiformes no EEG?

A
475
Q

Como saber se o EEG foi bem feito?

A
476
Q

Pontos de corte de DHE para crises provocadas

A
477
Q

FAC condierados inibidores enzimáticos

A
  • Ac. Valproico
  • Canabidiol
478
Q

Principais efeitos adversos dos FAC de primeira geração

A
  • Hipovitaminose D e osteoporose
  • Disglicemias
  • Disfunção sexual
  • DIscunção tireoidiana
479
Q

Posologia do fenobarbital

A
480
Q

Posologia do Ac. Valproico

A
481
Q

Principais efeitos adversos de Ac. Valproico

A
  • Desconf gástrico (Divalproato é menos)
  • Ganho de peso
  • Queda de cabelo
  • Parkinsonismo
  • Plaquetopenia
  • Tremor
  • TERATOGENICIDADE
482
Q

Qual a classe da lamotrigina?

A
  • Bloq dos canis de sódio
483
Q

Principais efeitos adversos da Lamotrigina?

A
  • REAÇÕES CUTÂNEAS
  • Tontura
  • Náuseas
  • Tremor
  • Diplopia
484
Q

Principais efeitos adversos do topiramato

A
  • Parestesias (mais comum)
  • Anomia e outros dist. cognitivos
  • Perda de peso
  • Nefrolitíase
  • Miopização
  • Teratogênese
485
Q

Opções de tratamento para epilepsia refratária

A
  • Cirurgia
  • Dieta cetogênica
  • Canabidiol
486
Q

Em quais outras doenças a ENMG com fibra única pode ser positiva?`

A
  • Miopatia mitocondrial
  • Miopatia congênita
  • Miastenia congênica
487
Q

Qual o melhor sintomático para MG congênita?

A
  • Salbutamol
488
Q

Qual a principal diferença fisiopatlógica entre o Anti-AchR e o Anti-MuSK?

A
  • o Anti-AchR se liga ao complemento, já o anti-MuSK é um IgG4 que não se liga ao complemento
489
Q

Indicações de IOT na crise miastênica

A
490
Q

Tratamento ambulatorial da MG

A
491
Q

Quando devemos investigar uma elevação de CPK assintomática?

A
  • CPK > 3x o VR
  • ENMG alterada
  • Paciente < 25 anos
492
Q

Doenças neuromusculares que podem se apresentar com CPK elevado

A
493
Q

Exames laboratoriais que ajudam no dagnóstico de mitocondriopatias

A
  • Lactato (soro e LCR)
494
Q

Exames laboratoriais que ajudam no dagnóstico de lipidoses

A
  • Carnitina (soro e urina)
  • Perfil de Acilcarnitina (soro e urina)
495
Q

Exames laboratoriais que ajudam no diagnóstico de glicogenoses (Pompe)

A
  • Alfa-glicosidade ácida
496
Q

Exames laboratoriais que ajudam no dagnóstico de glicogenoses (Mcardle)

A
  • Teste do exercício do antebraço (lactato e amônia)
  • O normal é ter pico de lactato e amônia. Mas na doença de Mcardle só tem pico de amônia
497
Q

Quais são as polineuropatias mais associadas a MGUS?

A
  • DADS
  • CANOMAD
  • POEMS
498
Q

Como encontra-se o LCR nas ganglinopatias?

A
  • Causas paraneoplásicas: geralmente alterado (pleocitose e proteinorraquia)
  • Causas inflamatórias: geralmente normal
499
Q

Qual a região da palma da mão costuma ser poupada na STC? (em relação às queixas sensitivas)

A
  • Região tenar
500
Q

Qual o sintomas motor mais comum da STC?

A
  • Apesar dos sintomas motores não serem comuns, o que mais acontece é a fraqueza da flexão do polegar
501
Q

Como diferenciar, no exame físico, uma mão caída por lesão do nervo radial de uma lesão central?

A
  • Pela avaliação do braquiorradial e tricpeos, que geralmente só estará comprometido na lesão do radial
502
Q

Qual o acometimento sensitivo da neuropatia do fibular?

A
  • Dorso do pé
503
Q

Causas de mononeuro múltipla

A
504
Q

Qual o tipo de reação hansênica pode estar associada a piora dos sintomas neurológicos?

A
  • Tipo 1
505
Q

De acordo com o PCDT, o que define um caso de hanseníase?

A
  • Não precisa ter todos. Basta apenas um
506
Q

O que define a hanseníase como Multibacilar

A

Qualquer um desses achados:
- > 5 lesão de pele
- PRESENÇA DE NEUROPATIA
- Bacilos presentes na lesão de pele

507
Q

A biopsia sempre é necessária para diagnóstico de mononeurite múltipla secundário a vasculite?

A
  • Não. Só é indicado quando não tem outras manifestações sistêmicas ou laboratoriais sugestivas da etiologia
508
Q

Quadro clínico da mononeuro múltipla por vasculite

A
509
Q

Quadro clínico da NMM

A
510
Q

Como está o LCR na NMM?

A
  • Normal
511
Q

Tratamento da NMM

A
  • IGIV na dose usual, inclusive como tratamento de manutenção
512
Q

Qual a doença genética que pode se manifestar como mononeuropatia múltipla?

A
  • HNPP
513
Q

Qual a causa da HNPP?

A
  • Deleção do gene PMP22 (autossômico dominante)

Obs: também é um gene que pode estar relacionado com CMT

514
Q

Quadro clínico do HNPP

A
515
Q

Qual o achado da biópsia na HNPP?

A
  • Espessamento focal da bainha de mielina (tomácula)
516
Q

Padrão da ENMG na HNPP

A
  • Neuropatia desmielinizante
517
Q

Qual o achado de biopsia na MADSAM

A
  • Desmielinização (bulbo de cebola)
518
Q

Algoritmo de mononeuro múltipla

A
519
Q

Principais características clínicas que ajudam a diferenciar entre polineuro axonal VS desmilinizante

A
520
Q

Qual o principal medicação da TARV associada a polineuropatia axonal?

A
  • Didanosina
521
Q

Qual é o tipo de CMT que é axonal?

A
  • CMT2
522
Q

Algoritmo polineuropatias crônicas axonais

A
523
Q

Qual o valor de pleocitose que fala contra CIDP?

A

> 10 células

524
Q

Critérios para CIDP da EFNS/PNS

A
525
Q

Qual o padrão ENMG da hanseníase?

A
  • Pode ser de qualquer forma (axonal, desmielinizante ou mista)
526
Q

Tratamento do CIDP

A
  • IGIV (ciclos mensais inicialmente por 3 meses)
  • Corticoide (pulsoterapia com metilpred semelhante à IGIV)
  • Plasmaférese
527
Q

Tipos de neuropatias hereditárias

A
528
Q

Quais são os 4 genes mais comuns nas neuropatias hereditárias?

A
  • Esses 4 são responsáveis por 80% dos casos
529
Q

Achados na ENMG de desmielinização que ajudam a diferenciar CMT e CIDP

A
  • No CMT não tem bloqueio de condução ou dispersão temporal
530
Q

Critérios diagnóstico para POEMS

A
531
Q

Principais características da PAF

A
  • Parecido com CIDP, mas que não responde ao tratamento e tem muito sintomas disautonômico (diarreia, impotência, hipotensão postural, etc).
  • Em geral a ENMG tem padrão axonal ou misto, mas também poder ser desmielinizante
532
Q

Algoritmo para polineuro desmielinizantes crônicas

A
533
Q

Qual o exame para confirmar o diagnóstico de neuropatia de fibras finas?

A
  • Biópsia de pele com quantificação de fibras finas
534
Q

Critérios para neuropatia de fibras finas

A
535
Q

Causas de neuropatia de fibras finas

A
536
Q

Qual a causa mais comum de neuropatia de fibra fina?

A
  • Diabetes
537
Q

Formas de apresentação clínica da polineuropatia de fibras finas

A
538
Q

Qual a doença autoimune que pode causar neuropatia de fibra fina (primariamente neurológica, não relacionada com doenças sistêmicas ou neoplasias)

A
  • Ganglionopatia Autonômica Autoimune
539
Q

Características da Ganglionopatia Autonômica Autoimune

A
540
Q

Quais são os anticorpos relacionados a neuropatia de fibras finais paraneoplásicas?

A
  • Anti-Hu
  • Anti-CRMP5
541
Q

Principal causa hereditária de neuropatia de fibras finas

A
  • PAF
542
Q

Qual o gene associado à PAF?

A
  • TTR
543
Q

Quais são as principais doenças hereditárias relacionadas a neuropatia de fibras finas?

A
  • PAF
  • HSAN
  • Mutações dos canais de sódio
  • Doença de Fabry
544
Q

Algoritmo de investigação das neuropatias de fibras finas

A
545
Q

Dose máxima da amitriptilina para dor neuropática

A
  • 100mg
546
Q

Dose alvo da Duloxetina para dor neuropática

A
  • 60 à 120mg 1x/dia
547
Q

Dose alvo da Venlafaxina para dor neuropática

A
  • 75 à 225mg 1x/dia
548
Q

Dose alvo da Pregabalina para dor neuropática

A
  • 300 à 450mg até 2x/dia
  • Iniciar com 50mg e aumentar aos poucos
549
Q

A DP é classificada como qual tipo de proteinopatia?

A
  • Sinucleidopatia
550
Q

Quais são as sinucleiodopatias?

A
  • DP
  • DCL
  • AMS
551
Q

Quais são os compenentes básicos da síndrome parkinsoniana?

A
  • Bradicinesia
  • Rigidez
  • Tremor de repouso
  • Instabilidade postura

Obs: para caracterizar a síndrome são necessários pelo menos 2 desses 4 componentes

552
Q

Quais são os tipos de tremores característicos da DP?

A
  • Repouso: 4 a 6 Hz, costuma envolver preferencialmente as mão, alternando entre pronação e supinação ou flexão e extensão dos dedos.
  • Tremor reemergente em posturas mais prolongadas
553
Q

Como é avaliado a instabilidade postural?

A
  • Pull teste. A resposta é considerada anormal se o paciente dá mais que duas passadas para trás para evitar a queda
554
Q

Quando a DP é considerada de início precoce?

A
  • Quando começa antes dos 40 anos
555
Q

Quais são as doenças que se apresentam como parkinsonismo atípico?

A
  • PSP
  • DCB
  • DCL
  • AMS
556
Q

Quais dos parkinsonisos atípicos responde melhor à levodopa?

A
  • AMS
557
Q

Qual é a função da RNM de crânio na DP

A
  • Excluir diagnósticos diferenciais
558
Q

Quais são os exames de neuroimagem funcional que podem ser usados na DP?

A
  • PET
  • SPECT
  • SPECT com TRODAT
559
Q

Qual é o achado da DP na USG transcraniana?

A
  • 90% dos pacientes apresentam hiperecogenicidade da substância negra
560
Q

Qual o único método de imagem que entra como critério de suporte para diagnóstico da DP (MSD 2015)?

A
  • Cintilografia com MBIG
  • Também pode estar alterado na DCL, mas geralmente e normal na AMS e PSP
561
Q

Qual a dose máxima de levodopa?

A
  • 1500mg/dia
562
Q

Qual é a enzima responsável pela conversão da levodopa em dopamina?

A

Dopa-descarboxilase

563
Q

Quais são os inibidores periféricos da Dopa-descarboxilase?

A
  • Benserazida
  • Carbidopa
564
Q

Quais são os neurolépticos com menos afinidade por receptores dopaminérgicos?

A
  • Quetiapina
  • Clozapina
565
Q

Qual é a medicação inibidora da COMT?

A
  • Entacapone
566
Q

Qual a principal indicação do uso do Entacapone na DP?

A
  • Quando há o aparecimento do wering-off
567
Q

Qual a principal indicação do uso dos agonistas dopaminérgicos na DP?

A
  • Substituir a levodopa nas fases iniciais da doença
568
Q

Quais são as medicações agonistas dopaminérgicas?

A
  • Pramipexol
  • Ropinirol
  • Rotigotina
569
Q

Quais são as drogas IMAO?

A
  • Rasagilina (mais utilizada)
  • Selegilina
  • Safinamida (também tem efeito anti-NMDA)
570
Q

Qual o principal uso da amantadina na DP?

A
  • Tratamento das discinesias induzidas por levodopa
571
Q

Quais são as vantagens dos agonistas dopaminérgicos em relação à levodopa?

A
  • Menos flutuação do nível sérico, simulando a dopamina endógena
  • Maior meia-vida
  • Menor chance de provocar discinesias
572
Q

Qual droga usada para tratamento da DP pode fazer síndrome serotoninérgica se associada a ISRS?

A
  • IMAO
573
Q

Quais medicações para DP tem efeito antidepressivo?

A
  • Selegilina e rasagilina
  • Pramipexol
574
Q

Quando pode usar agonistas dopaminérgicos, amantadina ou IMAOs como monoterapia incial do paciente com DP?

A
  • Em pacientes com sintomas leves e menores de 70 anos
575
Q

Como diferenciar tremor parkinsoniano do essencial

A
576
Q

Critérios de DP (MDS - 2015)

A
577
Q

Critérios de suporte para DP (MDS - 2015)

A
578
Q

Critérios de alarme para DP (MDS - 2015)

A
  • Marcha incapacitente nos primeiros 5 anos
  • Ausência de progressão da doença em 5 anos
  • Disfunção bulbar precoce nos primeiros 5 anos
  • Disfunção autonômica grave nos primeiros 5 anos
  • Disfunção inspiratória (estridor)
579
Q

Critérios de exclusão para DP (MDS - 2015)

A
  • Ausência de resposta a levodopa
  • Perda sensorial cortical
  • Neuroimagem funcional dopaminérgico normal
  • Outra justificativa plausível para os sintomas
580
Q

Qual o achado mais sensível para DP na RNM de crânio?

A
  • Ausência do sinal da andorinha (tem que solicitar estudo do nigrossomo-1)
  • Não é específico para DP. Pode aparecer em outros parkinsonismos degenerativos. Mas não aparece no parkinsonismo medicamentoso por exemplo.
581
Q

Achado no na RNM de crânio com estudo da neuromelanina na DP

A
  • Não é específico para DP. Pode aparecer em outros parkinsonismos degenerativos. Mas não aparece no parkinsonismo medicamentoso por exemplo.
582
Q

Quando é necessário realizar uma neuroimagem funcional para diagnóstico da DP

A
583
Q

Principais medicações associados a parkinsonismo medicamentoso

A
584
Q

Quais são os sinais das imagens?

A
  • Coluna 1: distonia de mento
  • Coluna 2: facies de espanto
  • Coluna 3: sinal do prócero
585
Q

Doenças associadas a esse sinal:

A
  • PSP
  • DCB
586
Q

Classes de medicações utilizadas no tratamento da DP

A

Obs: Os IMAO-B também agem na fenda sináptica, a figura está errada

587
Q

Qual a diferença da prolopa HBS?

A
  • Mecanismo de ação lento
588
Q

Qual a diferença da prolopa DR?

A
  • Dupla liberação
589
Q

Principal função da prolopa HBS

A
  • Paciente com sintomas noturnos (como a liberação é mais lenta, consegue ter efeito durante toda a noite)
590
Q

Principais efeitos adversos da levodopa

A
  • Náuseas
  • Vômitos
  • Hipotensão
  • Complicações motoras
  • Confusão mental
591
Q

Quais são os sintomas que melhoram com levodopa?

A
  • Bradicinesia
  • Rigidez
592
Q

Principais efeitos adversos dos agonistas dopaminérgicos

A
  • Complicações neuropsiquiátricas
  • Náuseas
  • Vômitos
  • Hipotensão
  • Sonolência
  • Edema nas pernas
593
Q

Quais são os pacientes que possuem maior risco de desenvolver efeitos adversos com o pramipexol?

A
  • Homens jovens com história de impulsividade ou doenças psiquiátricas
594
Q

Algoritmo tratamento da DP

A
595
Q

Tratamento das discinesias induzidas por levodopa

A
596
Q

Tratamento para o Wearing-off na DP

A
  • Entacapone
  • Trocar a levodopa padrão pelo DR (aumentar em 50% a dose para ficar equivalente)
597
Q

Critérios de inclusão de DBS na DP

A

Tem que cumprir todos esses. Caso o paciente seja elegível, precisa cumprir 1 dos critérios de indicação (coloquei em outro flascard)

598
Q

Critérios de iindicação de DBS na DP

A
  • Complicações motoras refratárias
  • Tremor refratário
  • Intolerância à medicação
599
Q

Quais são os principais domínios cognitivos acometidos na demência da DP?

A
  • Funções executivas
  • Funções visuoperceptivas
600
Q

Qual o melhor anticolinesterásico para tratamento da demência na DP?

A
  • Rivastigmina e donepezila
  • Galantamina não foi estudada
601
Q

Fluxograma para tratamento da psicose da DP

A
602
Q

Medicações de escolha para tratamento da hipotensão ortostática na DP

A
  • Fludrocortisona (primeira escolha)
  • Midodrine
  • Droxidopa
  • Piridostigmina
603
Q

Medicações de escolha para tratamento da incotinência urinária na DP

A
  • Mirabegrona
  • Solifenacina
604
Q

Principais distúrbios do sono na DP e seus respectivos tratamentos

A
605
Q

Qual a alteração dermatológica causada pela amantadina?

A
  • Livedo reticular
606
Q

Qual a forma mais comum de parkinsonismo atípico?

A
  • PSP
607
Q

Qual o epônimo usado quando a PSP apresenta-se de forma clássica?

A
  • Síndrome de RichardsonQu
608
Q

Qual é a fácies típica do paciente com PSP?

A
  • Sinal do prócero
609
Q

Qual o achado histopatológico da DCB?

A
  • Placas astrocíticas
610
Q

Qual o achado histopatológico da PSP?

A
  • Astrócitos em tufos
611
Q

Quais são os compenentes da síndrome corticobasal

A
  • Rigidez e bradicinesia
  • Distonia
  • Mioclonias
  • Mão alienígena
  • Disfunção cortical: Apraxia, alteração de sensibilidade cortical, heminegligência e afasia
612
Q

O que é o fenômeno da mão alienígena?

A
  • MOviemntação involuntária do membro, com PROPÓSITO
  • O membro pode mexer ao redor, pegando objetos e interferindo com ações da mão contralateral (conflito intermanual)
613
Q

Quais são os principais achados de imagem da DCB?

A
  • Atrofia cortical assimétrica postero-lateral e fronto-medial
  • PET-FDG com hipocaptação sugestivo de hipometabolismo cortical assimétrico
614
Q

Quais são as principais características da AMS?

A
  • Disautonomia (presente em 100% dos casos)
  • Síndrome parkinsoniana
  • Ataxia cerebelar
  • SInais piramidais
  • Dist;urbios respiratórios (estridor, apneia do sono, TCSREM)

Obs: a depender se o predomínio dos sintomas é parkinsonismo ou ataxia cerebelar, pode ser chamada da AMS-P e AMS-C
Obs: DEMÊNCIA OU ALUCINAÇÕES SÃO INCOMUNS!!!

615
Q

Em qual das sinucleidopatias a cintilografia miocárdica com MBIG é normal?

A
  • AMS
  • Na DP e na DCL costuma ser alterada
616
Q

Qual o principal achado da RNM na AMS-P?

A
  • Hiposinal em T2 nos putâmens com um halo periférico de hipersinal
617
Q

Qual o principal achado da RNM na AMS-C?

A
  • Atrofia do TE com hipersinal em T2 em formato de cruz na ponte (hot cross bun sign)
618
Q

Principais manifestação clínica do parkinsonismo vascular

A
  • Acometimento preferencial de MMII
619
Q

Qual a frequência do tremor cerebelar?

A
  • Baixa (< 4Hz)
620
Q

Características do tremor fisiológico

A
  • Tremor de ação, postural e cinético
  • Acomete MMSS
  • Frequência rápida (6-12 Hz)
  • Pode ter tremor de voz, MAS NÃO CAUSA TREMOR CEFÁLICO
621
Q

Tratamento do tremor fisiológico de amplitude exacerbada

A
  • Propranolol
  • Benzo (preferência por alprazolam)
622
Q

Quais são as partes do corpo mais acometidas pelo TE?

A
  • MMSS
  • Segmento cefálico
623
Q

Características do TE

A
  • Tremor de ação, com componente postural e cinético
  • Pode afetar qualquer parte do corpo, MAS É MAIS RARO EM MMII
  • Geralmente simétrico
  • Freq 4 a 12 Hz
624
Q

Tratamento de escolha para TE?

A
  • Propranolol
  • Primidona
  • Terapia combinada (propranolol + primidona)
625
Q

O que é o tremor de Holmes?

A
  • Tremor mesencefálico ou rubral
626
Q

Características do tremor de Holmes

A
  • De repouso e de ação
  • Afeta partes distais e proximais dos membros
  • Baixa frequência (3-4Hz)
627
Q

Quais são as encefalites paraneoplásicas que podem se manifestar com coreia

A
  • Anti-Hu
  • Anti-Yo
  • Anti-CRMP5
628
Q

Quais são as encefalites autoimunes que podem se manifestar com coreia

A
  • Anti-NMDA
  • Anti-LGI1
  • Anti-CASPR2
  • Anti-IgLON5
629
Q

Qual a coreia genética mais comum?

A
  • Doença de Huntington
630
Q

Qual o defeito genético da doença de Huntington?

A
  • Expansão de trinucleotideo CAG no cromossomo 4
631
Q

Qual é a única medicação comprovadamente eficaz para tratamento sintomático das Coreias?

A
  • Tetrabenazina
    (não costuma ser tão utilizado pelo alto custo)
632
Q

Principais medicações para tratamento sintomático das coreias

A
  • Haloperidol e clorpromazina (primeira escolha)
  • Tetrabenazina
633
Q

Fenomenologia das distonias

A
  • Movimento involuntário caracterizado por contrações musculares frequentes iniciadas ou acentuadas por movimentos voluntários
  • As contrações musculares são geralmente mantidas e prolongadas e produzem posturas anormais como padrões direcionais característicos e geralmente costantes
634
Q

O que são os truques sensitivos?

A
  • Alívio do movimento distônico através de manobras que envolvem estímulos táteis ou proprioceptivos no segmento acometido
635
Q

Qual encefalite pode ter acometimento talâmico bilateral?

A
  • Anti-Ma2
636
Q

Quais as diferenças clínicas entre as distonias de início precoce (< 21 anos) das que se apresentam mais tradiamente?

A
  • As de início precoce têm início em um ou ambos os MMII e geralmente alastram-se para outros segmentos do corpo e tornam-se generalizados. Por outro lado, as distonias de início mais tardio tendem a inciar-se nos segmentos superiores (região cervical, face, MMSS) e geralmente tendem a permanecer focais ou segmentares
637
Q

Qual a diferença entre uma distonia focal e uma segmentar?

A
  • A focal é em apenas 1 grupo muscular, já a segmentar é em duas ou mais regiões contíguas
638
Q

Qual é a distonia hereditária mais comum?

A
  • Distonia de Oppenheim
639
Q

Qual a forma mais comum de distonia focal no adulto?

A
  • Distonia cervical
640
Q

Principais tipos de distonia focal e segmentares no adulto

A
  • Distonia cervical
  • Blefaroespasmo
  • Distonia oromandibular
641
Q

Características do blefaroespasmo

A
  • São piscamentos forçados e frequentes
  • Geralmente piora com a luz intensa ou com estresse e está associados à sensação de irritação ou ardência dos olhos
642
Q

Como é chamada a distonia responsiva à levodopa?

A
  • Distonia de Segawa
643
Q

Qual a medicação de primeira linha para tratamento de distonia tardia

A
  • Tetrabenazina
644
Q

Principais anticolinérgicos usados para tratamento de distonias generalizadas

A
  • Biperideno
  • Akineton
  • Difenidramina
645
Q

Principais drogas para tratamento de distonias

A
  • Anticolinérgicos
  • Benzodiaz.
  • Agentes dopaminérgicos
  • Agentes depletores dopaminérgicos
  • Agonistas gabaérgicos (baclofeno)
646
Q

Qual a forma de evitar o desenvolvimento de anticorpos contra a toxina botulínica?

A
  • Intervalo mínimo de 3 meses entre as aplicações
647
Q

Sintomas motores da Doença de Huntigton (DH)

A
648
Q

Formas clínicas da DH e a idade de início

A
649
Q

Qual o melhor biomarcador da DH?

A
  • Dosagem da Huntigtitna no LCR
650
Q

Qual doença está relacionada a este achado de imagem?

A
  • AMS-P
651
Q

Qual exame é útil para diferenciar DP/DCL da AMS?

A
652
Q

Características clínicas da AMS

A
653
Q

Qual o melhor exame complementar para diferenciar causas degenerativas de parkinsonismo?

A
654
Q

Qual o melhor exame complementar para diferenciar causas degenerativas de causas não degerativas de parkinsonismo (TE, medicamentoso, vascular, etc)?

A

É a mesma coisa que SPECT-TRODAT

655
Q

Quais são as principais doenças HDL (Huntington disease-like)

A
  • SCA17 e SCA2
  • Fenocópia HLD-associado ao gene C9orf72
  • HDL2
656
Q

Anticorpo da Ataxia associada ao gluten

A
  • Antigliadina
657
Q

Anticorpos associados à Degeneração Cerebelar Paraneoplásica

A
  • Anti-Yo
  • Anti-Hu
  • Anti-Ri
  • Anti-CRMP5
  • Anti-mGluR1
658
Q

Anticorpos de superfície associados à ataxia cerebelar

A
  • Anti-GAD65
  • Anti-CASPR2
659
Q

Principais causas de ataxia crônica de início precoce (< 25 anos)

A

Em geral, são as autossômicas recessivas:
- Ataxia de Friedreich (mais comum)
- Ataxia-teleangiectasia
- Ataxia com apraxia oculomotora tipo 1 e tipo 2
- Ataxia espástica autossômica recessiva de Charlevoix-Saguenay(ARSACS)
- Doença de Refsum
- Doença de Niemann-Pick tipo C

660
Q

Características de ataxia de Friedreich (AF)

A
  • Início entre 7 e 25 anos
  • Ataxia cerebelar e proprioceptiva
  • Reflexos abolidos com Babinski bilateral
  • Disartria e disfonia graves
661
Q

Genética da AF

A
  • Doença autossômica recessiva
  • Causada pela mutação por mecanismo de expansão de trinucleotídeos GAA no gene frataxina
662
Q

Quais os achados de exame plasmático da Ataxia-Teleangiectaisa?

A
  • Hipoglobulinemia
  • Elevação da alfafetoproteína
663
Q

O que é dissociação oculocefálica?

A
  • Durante a rotação da cabeça, a cabeça atinge o alvo antes dos olhos, que se atrasam
664
Q

Quais são as ataxias genéticas que podem se manifestar com dissociação oculocefálica?

A
  • Ataxia-teleangiectasia
  • Ataxia com apraxia oculomotora tipo I e II
665
Q

O que é a ARSACS?

A
  • Ataxia Espástica Autossômica Recessiva de Charlevoix-Saguenay
666
Q

Tríade clínica da ARSACS

A
  • Ataxia
  • Espasticidade
  • Neuropatia periférica
667
Q

Achado característico de ARSACS na RNM de crânio

A
  • Presença de estrias transversais pontinas e atrofia vermiana
668
Q

Quais são as ataxias genéticas precoces (<25anos) que podem também semanifestar com distúrbios de movimento?

A
  • Ataxia-teleangiectasia
  • Ataxia com apraxia oculomotora tipo I e II

Obs: Também podem causar polineuro sensitivo-motora

669
Q

Principais causas de ataxia crônica de início na fase adulta (25 à 50 anos)

A
  • Causas imunomediadas, paraneoplásicas e tóxico-metabólicas
  • Ataxias autossômicas dominantes: a grande representante são as Ataxias Espinocerebelares (SCA)
670
Q

Qual é a SCA mais prevalente no Brasil?

A
  • SCA 3 (Doença de Machado-Joseph)
671
Q

Principais causas de ataxia crônica com início após os 50 anos

A
  • Causas imunomediadas, paraneoplásicas e tóxico-metabólicas
  • Causas degenerativas (principalmente AMS-C)
  • Causas genéticas
672
Q

Principais causas genéticas de ataxia que surgem após os 50 anos

A
  • Síndrome do Tremor-Ataxia Associada ao X Frágil (FXTAS) - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IMPORTANTE DE AMS-C
  • Doença de Alexander de início no adulto
673
Q

Manifestações clínicas da FXTAS

A
  • Ataxia
  • Tremor de intenção
  • Disfunção autonômica
  • Neuropatia periférica
  • Disfunção executiva
674
Q

Pista diagnóstica para diferenciar FXTAS da AMS-C

A
  • Relato de deficiência intelectual em outros homens da família ou menopausa precoce nas mulheres (fala mais a favor de FXTAS)
675
Q

Manifestações clínicas da doença de Alexander de início no adulto

A
  • Ataxia
  • Paralisia bulbar
  • Tremores pelo corpo e tremor palatal
  • Liberação piramidal
676
Q

Achado da Doença de Alexander de início no adulto na RNM de crânio

A
  • Atrofia bulbo-medular com ponte preservada (sinal do girino)
  • Presença de leucoencefalopatia
677
Q

Principais causas de ataxia que podem apresentar RNM normal

A
  • AF
  • Ataxia por def. de Vit E
  • Abetalipoproteinemia
  • Doença de Refsum
  • Ataxia anti-Gad
  • Ataxia paraneoplásicas e imunomediadas
  • Neurossifilis
678
Q

Características clínicas da doença de Refsum

A
  • Surdez
  • Ictiose
  • Neuropatia periférica
  • Retinite pigmentosa
  • Anosmia
  • Cardiopatia
679
Q

Principais ataxias associadas a padrão de polineuro desmielinizante na ENMG

A
  • DADS
  • CANOMAD
  • CISP
  • GALOP
  • Genéticas: Refsum, ARSACS
680
Q

Principais ataxias genéticas associadas a padrão de polineuro axonal na ENMG

A
  • AF
  • Ataxia por def. de Vit E
  • Abetalipoproteinemia
  • Ataxia-telangiectasia
  • Ataxia com aparaxia oculomotora I e II.
681
Q

Em geral os ataxias genéticas tem LCR com proteínas normais. Qual a exceção?

A
  • Doença de Refsum
682
Q

Principais causas genéticas de ataxia que surgem antes dos 25 anos

A
  • AF
  • Ataxia-telangiectasia
  • Ataxia com aparaxia oculomotora I e II
  • ARSACS
  • Doença de Refsum
  • Doença de Niemann-Pick tipo C
683
Q

Como pode ser classificado o CCL de acordo com os domínios cognitivos acometidos?

A
  • CCL aminéstico (único ou múltiplos domínios)
  • CCL não amnéstico (único ou múltiplos domínios)
684
Q

O que é FLAMES?

A
  • FLAIR-hyperintense lesions in anti-MOG associated encephalitis with seizures (FLAMES) is a clinicoradiographic sub-entity of MOGAD comprising seizures and FLAIR-hyperintensities on MRI, particularly involving the cerebral cortex
685
Q

Quais são os 3 tipos de encefalites associadas ao anti-MOG?

A
  • ADEM
  • Encefalite cortical (FLAMES)
  • Encefalite límbica
686
Q

Qual o principal fator de risco para DA?

A
  • Idade
687
Q

Quando a DA é considerada pré-senil?

A
  • < 65 anos
688
Q

Principal fator de risco genético para a DA adquirida

A
  • Polimorfismo do gene da APOE
689
Q

Fisiopatologia da DA

A
  • Presença de emaranhados neurofibrilares: proteína tau hiperfosforilada
  • Presença de placas senis: peptídeo beta-amiloide
690
Q

Quais são as variantes da DA?

A
  • Variante Iogopênica da Afasia Progressiva Primária
  • Atrofia Cortical Posterior (ACP)
  • SCB
  • Variante comportamental da DFT

Obs: as 2 primeiras são as mais comum

691
Q

Qual o tipo de CCL que possui menor taxa de conversão para demência?

A
  • CCL não amnéstico de único domínio
692
Q

Qual o achado patológico que melhor tem relação com as manifestações clínicas e a gravidade da DA?

A
  • Emaranhados Neurofibrilares (proteína Tau hiperfosforilada)
693
Q

Como diferenciar a variante frontal da DA (vfDA) da variante comportamental da DFT (vcDFT)?

A
  • A vfDA tem um padrão de atrofia e/ou hipometabolismo no córtex de associação temporoparietal, cíngulo posterior e pré-cuneos com extensão frontal (maior que o observado nos sujeitos com a forma amnéstica da DA). Já pacientes com vcDFT tem uma atrofia e hipermetabolismo em regiões frontotemporais, ínsula anterior e cíngulo anterior
694
Q

Achado da imagem funcional/metabólica na DA

A
  • Córtex de associação temporoparietal, cíngulo posterior e pré-cuneos
695
Q

Vantagens do uso do PET amiloide para diagnóstico de DA

A
  • Se negativo exclui DA
  • Se positivo tem alto valor preditivo para conversão em DA
  • Muito útil para o diferencial de demências de incício pré-senil (pq é pouco provável que uma pessoa < 65 anos tenha depósito amiloide). Então se o exame for positivo é pq o paciente tem DA
  • Permite diferenciar de taupatias e de TDP-43patias
696
Q

Desvantagens do uso do PET amiloide para diagnóstico de DA

A
  • A partir dos 80 anos, 40% dos idosos normais tem PET amiloide positivo
  • Pouco útil para diferenciar demências por alfassinucleidopatias
  • Alto custo e pouco disponível
  • Ainda não incorporado aos critérios clínicos da DA
697
Q

O que é a assinatura patológica da DA no exame do LCR

A

Quando há as duas condições simultaneamente:
- Diminuição da concentração do peptídeo amiloide B42
- Aumento da concentração da proteína tau total e tau-fosforilada

698
Q

Qual o primeiro biomarcador a aparecer na DA?

A
  • Redução dos níveis da AB42 no LCR (representa o acúmulo de AB no SNC)
699
Q

Quais são os critérios de 2018 para DA propostos pela NIA-AA

A
  • Se baseias em critérios exclusivamente laboratoriais, pelo sistema ATN (amidloide-tau-Neurodegeneração), considerando que a DA é uma amiloidopatia com taupatia secundária
700
Q

Quais são os biomarcadores para DA utilizados no sistema ATN?

A
  • Patologia amiloide (A)
  • Patologia Tau (T)
  • Neurodegeneração (N)
701
Q

Como é constatado a patologia amiloide pelo sistema ATN?

A
  • Diminuição do AB42 no LCR
  • PET com radiotraçador para amiloide positivo
702
Q

Como é constatado a patologia Tau pelo sistema ATN?

A
  • Aumento da proteína Tau fosforilada no LCR
  • PET com radiotraçador para proteína Tau positivo
703
Q

Como é constatado a presença de neurodegeneração pelo sistema ATN?

A
  • Aumento da proteína Tau total do LCR
  • Atrofia cortical na RNM
  • Hipometabolismo no PET com FDG
704
Q

Em qual teoria se baseia o sistema ATN para diagnóstico de DA?

A
  • Na cascata amilóide, em que inicalmente ocorre deposição de proteína amiloide, seguido de proteína tau (fases pré-clínicas da doença) e depois ocorre a neurodegeneração
705
Q

Qual o biomarcador obrigatório e mais sensível na DA?

A
  • Amiloide (pode ser identificado com PET ou através da redução de AB42 no LCR)
706
Q

Quais foram os estudos fase 3 que avaliaram o uso do Aducanumab na DA?

A
  • EMERGE
  • ENGAGE
707
Q

Qual o principal efeito adverso do Aducanumab?

A
  • ARIA (Amyloid-Related imaging abnormalities)
708
Q

Indicação clínica do Aducanumab

A
  • CCL ou demência leve (MEEM 24 à 30 pts)
  • Positividade em um biomarcador amiloide (Ab no liquor ou PET amiloide)

OBS: É um benefício questionável, não demonstrado no ENGAGE (mostrado apenas no EMERGE)

709
Q

Quais são os inibidores da acetilcolinesterase (iAChE) disponíveis para o tratamento da DA?

A
  • Donepezila
  • Rivastigmina
  • Galantamina
710
Q

Quando é indicado o uso dos iAChE na DA?

A
  • Em todas as fases da doença
711
Q

Qual o único iAChE que não tem metabolização hepática?

A
  • RIvastigmina
712
Q

Principais genes associados à DA monogênica

A
713
Q

Escala MTA

A
714
Q

Indicações de uso dos biomarcadores para DA na prática clínica

A
  • Obs: no diagnóstico diferencial de outras doen;cas degenerativas, a mais importante é a DFT, pq pode piorar com uso de anticolisneterásicos
715
Q

Qual o tratamento cirúrgico para o Tremor Essencial (TE)

A
  • DBS do Vim (núcleo intermédio ventral do tálamo)
  • Talamotomia do Vim
716
Q

Principais causas neurodegenerativas de coreias (coreia como uma das principais manifestações da doença)

A
  • DH
  • SCA 17 (ou HDL 4)
  • Fenocópia di DH relacionada a mutação do C9orf72
  • Coreoacantocitose
  • Síndrome de McLeod
  • Atrofia dentato-rubro-palido-Luysiana
  • Neuroferritopatia
  • Aceruloplasmina
717
Q

Principais causas endocrino-matabólico das coreias

A
  • Degeneração hepatocerebral adquirida
  • Hipo e hiperglicemia
  • Hipercalcemia
  • HipoMg
  • Hipertireoidismo
  • Def. de B12
  • Intoxicação por monóxido de carbono
718
Q

Como costuma ser a DH de início na infância?

A
  • Tipicamente não coreica
  • Possui uma forma mais rígido-acinética e distônica
719
Q

Qual o núcleo onde pode ser instalado o DBS para tratamento das coreias?

A
  • GPI
720
Q

Qual a medicação de escolha para tratamento da distonia tardia?

A
  • Tetrabenazina
721
Q

Manifestações clínicas da doença de Niemann-Pick tipo C

A
  • Paralisia do olhar vertical para cima
  • Psicose
  • Hepatoesplenomegalia
  • Parkinsonismo/distonia
722
Q

Achado na RNM de crânio na doença de Niemann-Pick tipo C

A
  • Atrofia cerebelar
723
Q

Na eletromiografia, quando há atividade em repouso, como ela pode ser classificada?

A
  • Potenciais em fibra muscular (ruídos, espículas, fibrilação e ondas positivas)
  • Potenciais de unidade motora (fasciculações)
  • Descargas miotônicas
724
Q

Na eletromiografia, o que significa o potencial de unidade motora na contração muscular?

A
  • Soma da despolarização de todas as fibras musculares de uma inidade motora
725
Q

Quais são os sinais de reinervação vistos na eletromiografia?

A
  • Quando ocorre comprimetimento neuropático, há perda de unidades motoras e as unidades sobreviventes vão reinervar as fibras musculares desnervadas pelo processo de brotamento colateral. Consequentemente, as unidades motoras sobreviventes serão maiores, refletindo no AUMENTO DA AMPLITUDE E DURAÇÃO DOS POTENCIAIS
  • Além disso, devido à imaturidade dos brotos axonais, ocorre assincronia da despolarização muscular, o que determina o aparecimento de POTENCIAIS POLIFÁSICOS
726
Q

Na eletromiografia, quais são as alterações encontradas nas miopatias?

A
  • Como o número de unidades motoras é normal, mas com perda de fibras musculares, há diminuição funcional da unidade motora. Assim, os potenciais obtidos têm duração e amplitude reduzidas
  • Para compensar a fraqueza o paciente realiza um recrutamento excessivo da unidade motora, o que determina o chamado RECRUTAMENTO PRECOCE OU PADRÃO PARADOXAL, isto é, com muitas unidades motoras ativas, embora a força gerada seja pequena
727
Q

No estudo de condução nervosa, quais são as respostas motoras tardias?

A
  • Onda F (obtida pela despolarização antidrômica dos motoneurônios)
  • Onda H (equivalente ao reflexo miotático)
728
Q

Características das radiculopatias na ENMG

A
  • Fibrilações e ondas positivas na distribuição do miótomo da raiz acometida
  • Potenciais sensitivos preservados (pois é uma lesão pré-ganglionar)
729
Q

Quais são as principais armadilhas para topografar lesões axonais pela ENMG?

A
  • Como a degeneração axonal sensitiva (10-14 dias) é mais tardia do que a motora (5-10 dias), exames realizados na segunda semana de evolução podem exibir um padrão que erroneamente lembra lesões pre-ganglionares (pois a condução sensitiva está preservada)
  • A distribuição dos fascículos (“o nervo não é um cano”)
730
Q

Na eletromiografia, qual o padrão de recrutamento nas neuropatias?

A
  • Recrutamento tardio ou padrão rarefeito
731
Q

Na eletromiografia, qual o padrão de recrutamento nas miopatias?

A
  • Recrutamento precoce ou padrão paradoxal (embora tenha muitas unidades motoras ativas a forá gerada é pequena)
732
Q
A
733
Q

O que é o Chapeau de Gendarme?

A
734
Q

O que é o Chapeau de Gendarme?

A
735
Q

Qual o teste mais precoce para avaliar distúrbio respiratório no paciente com doença neuromuscular?

A

Espirometria em ortostase e em decúbito com mudança do CVf (pior em decúbito)

736
Q

Qual o teste mais precoce para avaliar distúrbio respiratório no paciente com doença neuromuscular?

A

Espirometria em ortostase e em decúbito com mudança do CVf (pior em decúbito)

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