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Neurologia > Continuum Nervos Periféricos 2023 > Flashcards

Continuum Nervos Periféricos 2023 Flashcards

1
Q

SIntomas associados a disautonomia causados pela neuropatia periférica

A
  • Sensibilidade à luz, pré-síncope ou síncope ortostática, saciedade precoce devido ao esvaziamento gástrico deficiente, sintomas de sicca, constipação, diarreia, disfunção erétil, secura vaginal e anidrose
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2
Q

Qual a anormalidade EMG mais precoce em processos motores agudos

A
  • Redução do recrutamento de potenciais de ação da unidade motora

OBS: Com o tempo, com a reinervação crônica, os potenciais da unidade motora terão maior amplitude e maior duração

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3
Q

Achados no exame físico que sugerem polineuropatia desmielinizante

A
  • Arreflexia difusa, fraqueza proximal e distal
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4
Q

Qual a função do teste QSART para avaliação de disautonomia

A
  • O teste da função sudomotora é realizado de duas maneiras. O teste quantitativo do reflexo do axônio sudomotor (QSART) avalia a função sudomotora simpática pós-ganglionar por meio da medição da resposta do suor à acetilcolina que é iontoforese na pele.
  • O QSART pode ser útil no diagnóstico e na caracterização da neuropatia de fibras finas e na distinção entre causas periféricas e centrais de disautonomia (nas quais o QSART é normal)
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5
Q

Quando a AAN recomenda pesquisa de gamopatias monoclonais em pacientes com polineuropatia?

A
  • SEMPRE. EM TODOS OS PACIENTES
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6
Q

Qual o uso mais validado da USG neuromuscular

A
  • Neuropatias compressivas focais
  • O USG pode determinar áreas de aumento focal indicativas de doença neuropática focal ou multifocal
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7
Q

Qual a vacina para covid-19 que parece ter menos risco para desenvolver a SGB?

A
  • mRNA
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8
Q

Quais costumam ser os primeiros sintomas da SGB?

A
  • Paresteisa distal
  • Dor lombar
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9
Q

Quais são as variantes da SGB que podem ter reflexos normais ou até exaltados?

A
  • Bickerstaff
  • AMAN
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10
Q

SGB pode causar edema de papila?

A
  • Sim. Apesar de raro pode causar pelo aumento de proteínas no LCR
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11
Q

Quais são as variantes axonais da SGB?

A
  • AMAN
  • AMSAN
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12
Q

Diferenças epidemiológicas entre AMAN e AMSAN

A
  • AMAN é mais comum na ásia, geralmente é precedido de diarreia e é mais comum em crianças
  • AMSAN não tem distribuição geagráfica característica, geralmente é precedida por infecções respiratórias e é mais comum em adultos
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13
Q

Qual a causa da ataxia na síndrome de Miller-Fisher (SMF)?

A
  • A ataxia em pacientes com síndrome de Miller Fisher surge de patologia cerebelar (central) ou do envolvimento seletivo de neurônios aferentes Ia ao longo de seu caminho dos fusos musculares até a medula espinhal (periférica)
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14
Q

Na encefalite de Bickerstaff é comum ter alteração na RNM?

A
  • Não. Só 30% doas paciente têm
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15
Q

Antígenos alvos (gangliosídeos) nas variantes da SGB

A
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16
Q

Qual o anticorpo mais relacionado à AMAN e AMSAN?

A
  • Anti-GM1
  • Anti-GDa1
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17
Q

Na primeira semana é comum encontrar proteinorraquia na SGB?

A
  • Só em 50% dos pacientes

OBS: no final da segunda semana esse valor sobe para mais de 90%

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18
Q

Diferenças entre AIDP e as formas axonais na ENMG

A
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19
Q

Características da ENMG na AMAN

A
  • Redução do CMAP com preservação das amplitudes sensitivas e das velocidades de condução
  • Ausência de dispersão temporal

OBS: Pode ser observado bloqueio de condução reversível, que só pode ser visto em exames seriados (se não for reconhecido como a causa da diminuição das amplitudes do CMAP distal em um único teste, um diagnóstico incorreto de degeneração axonal pode ser feito, com uma conclusão incorreta de prognóstico ruim)

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20
Q

Tratamento dos pacientes com SGB que não melhoram após imunoterapia inicial

A
  • Fazer um novo tratamento com IGIV ou PLEX não parece melhorar os resultados, com aumento dos efeitos adversos
  • Nesse caso deve-se manter o suporte intensivo e avaliar medidas com TQT, GTT e etc.
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21
Q

Quando o paciente com SGB melhora após a imunoterapia inicial, mas depois volta a piorar, quais são as principais causas?

A
  • Flutuações relacionadas ao tratamento (pode acontecer em até 2 vezes nos paciente com SGB)
  • CIDP agudo (CIDP-a)
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22
Q

Caracerísticas que ajudam a diferenciar SGB de CIDP agudo

A
  • CIDP-a tem menos disautonomia, paralisia facial, prodromo infeccioso e em geral não evolui para ventilação mecânica
  • Sinais sensoriais proeminentes (em vez de sintomas, que são comuns na SGB), incluindo sensibilidade vibratória e propriocepção prejudicadas, levando à ataxia sensorial, favorecem o diagnóstico de CIDP de início agudo.
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23
Q

Quando o paciente com SGB melhora após a imunoterapia inicial, mas depois volta a piorar, quais são as principais condutas a serem tomadas?

A
  • CIDP-a: avaliar tratamento imunossupressor de manutenção
  • Flutuação relacionada ao tratamento na SGB: pode ser feito nova dose de PLEX ou IGIV (de preferência a mesma que o paciente respondeu inicialmente)
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24
Q

Qual o melhor tratamento para a AMAN?

A
  • Parece ser a PLEX (IGIV parece não ter uma boa resposta)
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25
Q

Critérios CIDP da EANPNS na ENMG

A
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26
Q

Características da neuropatia associada ao anti-MAG

A
  • Polineuropatia sensório-motora crônica distal de MMII
  • Anormalidades da marcha com ataxia sensorial e tremor também estão presentes
  • Mais de 50% dos pacientes que apresentam neuropatia desmielinizante distal associada à gamopatia monoclonal IgM desenvolvem anticorpos anti-MAG
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27
Q

Quais são os anticorpos contra o nodo de Ranvier (nodo e paranodo)

A
  • Anti-NF186
  • Anti-NF155
  • Anti-CNTN1
  • Anti-CASPR1
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28
Q

Qual o anticorpo de nodo/paranodopatia associado a síndrome nefrótica

A
  • Anti-CNTN1
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29
Q

Anticorpo associado à NMM

A
  • Anti-GM1
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30
Q

Qual o tipo de proteína monoclonal mais associado à síndrome POEMS?

A
  • Lambda
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31
Q

Quais são os critérios obrigatórios para POEMS?

A
  • Polineuropatia desmielinizante
  • Pico monoclonal (quase sempre lambda)
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32
Q

Quais são os critérios maiores para POEMS?

A
  • Doença de Castleman
  • VEGF aumentado
  • Lesões ósseas escleróticas

Obs: tem que ter pelo menos 1 pra fechar critério

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33
Q

Características da ENMG na POEMS

A
  • Redução uniforme da velocidade de condução
  • Sem bloqueio de condução ou dispersão temporal
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34
Q

Tratamentos de primeira linha para CIDP

A
  • Corticoide
  • IGIV
  • PLEX
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35
Q

Dose da IGIV para tratamento do CIDP

A
  • Indução com 2g/kg
  • Manutenção com 1g/kg a cada 3-4 semanas (fazer 2 à 5 ciclos antes de tentar suspender o tratamento)
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36
Q

Dose de corticoide para tratamento do CIDP

A
  • Opção 1: manter 20-60mg de prednisona diariamente até platô da doença
  • Opção 2: pulsoterapia com 1g de metilpred de forma intermitente
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37
Q

Características clínicas que ajudam a diferenciar nodo/paranodo de CIDP

A
  • Nodo/paranodo tem evolução mais rápida
  • Tremor e etaxia sensitiva são mais comuns na nodo/paranodo
  • Dor é mais comum em nodo/paranodo
  • Nodo/paranodo não responde bem a corticoide e IGIV
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38
Q

Tratamento de escolha para nodo/paranodo

A
  • Rituximab
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39
Q

Quais são as vasculites sistêmicas que mais frequentemente abrem o quadro com polineuropatia?

A
  • GEPA
  • PAN
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40
Q

Qual o anticorpo mais associado à PAM?

A
  • Anti-mieloperoxidase (padrão p-ANCA)
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41
Q

Qual o anticorpo mais associado à GPA?

A
  • Anti-proteinase 3 (padrão c-ANCA)
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42
Q

Tratamento das neuropatias por vasculite sistêmicas

A
  • PAM, GEPA e GPA: Corticoide + Rituximab para indução, seguido de Rituximab de manutenção (segunda linha: ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato)
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43
Q

Características da neuropatia inflamatória pós-operatória

A
  • Mais comum após cirurgias ortopedicas, abdomen e pelve
  • Em geral os sintomas começam 2 dias após a cirurgia (ajuda a diferenciar de lesões trumáticas/iatrogênicas, onde o deficit inicia imediatamente)
  • A manifestação clínica mais comum é a radiculoprexoneuropatia lombossacral, mas qualquer outro nervo pode ser acometido
  • ENMG com padrão axonal
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44
Q

Características da amiotrofia neurálgica (Sínd de Parsonage-Turner)

A
  • Início agudo de dor no ombro, evoluindo com alterações de força e sensibilidade
  • Tipicamente não tem sintomas constitucionais
  • Os locais mais acometidos são: tronco superior do plexo braquial, nervo supraescapular, nervo torácico longo e nervo axilar
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45
Q

Fatores de risco para a amiotrofia neurálgica

A
  • Infecção
  • Vacina
  • Cirurgia recente
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46
Q

Quando o paciente apresenta quadros recorrentes clinicamente parecidos de amiotrofia neurálgica, em qual diagnóstico eu devo pensar?

A
  • Neuropatia hereditária do plexo braquial (gene: SEPTIN9)

OBS: é um distúrbio autossômico dominante que tipicamente se apresenta com uma neuropatia dolorosa recorrente do plexo braquial. Episódios individuais são clinicamente e eletrofisiologicamente indistinguíveis da amiotrofia neurálgica

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47
Q

Tratamento da amiotrofia neurálgica

A
  • Como é uma doença monofásica, tem bom prognóstico
  • Pode ser feito corticoterapia, mas não é obrigatório
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48
Q

Manifestação clínica da neurite migratória de Wartenberg

A
  • A apresentação típica é um início rápido de sintomas sensoriais, dor ou dormência ou ambos, e em uma ou várias distribuições nervosas e pode ser recorrente ao longo do tempo
  • Uma característica frequentemente observada é a dor em uma distribuição nervosa específica provocada por uma posição que resulta em um estiramento do nervo
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49
Q

Testes para auxílio no diagnóstico de neuropatia de fibras finas

A
  • Testes úteis de pequenas fibras nervosas podem incluir componentes de testes sensoriais quantitativos, triagem de reflexos autonômicos, testes de suor termorregulatório e biópsia de pele que avalia a densidade das fibras nervosas epidérmicas.
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50
Q

Qual é a apresentação mais comum da neuropatia paraneoplásica?

A
  • Início agudo a subagudo de neuronopatia sensorial assimétrica (ganglionopatia).
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51
Q

Principais anticorpos associados a neuropatia paraneoplásica

A
  • Anti-Hu
  • Anti-CV2CRMP5
  • Anti-anfifisina
  • Anti-CASPR2 e LGI-1
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52
Q

Cancer mais associado ao Anti-Hu

A
  • Pequenas células de pulmão (a maioria aparece depois da polineuropatia)
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53
Q

Manifestação clínica da neuropatia associada ao Anti-Hu

A
  • Neuropatia sensorial e sensorimotora mista, embora vários outros tipos de neuropatia tenham sido encontrados em pacientes positivos para anticorpos.
  • Achados do SNC também podem estar presentes, incluindo ataxia cerebelar e encefalite límbica, e
  • Dismotilidade gastrointestinal foi vista em alguns pacientes
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54
Q

Câncers mais associados ao anti-CRMP5

A
  • Pequenas células de pulmão
  • Timoma
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55
Q

Manifestações clínicas da neuropatia por anti-CRMP5

A
  • A apresentação neuropática periférica mais comum foi uma polirradiculoneuropatia dolorosa, geralmente assimétrica (presente em 65% dos pacientes).
  • Gastroparesia também estava presente em uma minoria significativa de pacientes.
56
Q

Canceres mais associados ao anti-anfifisina

A
  • Carcinoma de pulmão
  • mama
57
Q

Cancer mais associado a anti-LGI1 e anti-CASPR2

A
  • Timoma (é mais comum quando os dois anticorpos são positivos)
58
Q

Classificação CMT

A
  • CMT1: desmielinizante e autossômico dominante
  • CMT2: axonal e autossômico dominante
  • CMT4: autossômico recessivo
59
Q

Alterações genéticas mais associadas a CMT

A
  • Duplicação do PMP 22: CMT 1A
  • Variações do MPZ: CMT 1B
  • Variações do GJB1: CMT 1X
  • Variações do MFN2: CMT 2A
  • Deleção do PMP 22: HNPP

OBS: esse 5 genes representam 90% dos casos

60
Q

Alterações anatômicas nos pés encontradas na CMT

A
  • Pé cavo e dedos em martelo
61
Q

Qual o tipo de CMT se manifesta mais precocemente?

A
  • Autossômica recessiva (CMT4)
62
Q

Qual o gene da CMT associado a neuropatia optica?

63
Q

Qual o gene da CMT associado a nefropatia?

64
Q

Achados da HNPP na ENMG

A
  • Latências motoras distais prolongadas e bloqueio de condução em locais propensos à compressão nervosa
65
Q

Subtipos de CMT que podem ter bloqueio de condução e dispersão temporal

A
  • GjB1
  • FIG4
  • PCK2
66
Q

Qual o achado da perna do paciente com CMT

A
  • Perna em taça de chapagnhe invertida ou perna de cegonha
67
Q

Tipos mais comuns de CMT

A
  • CMT1A
  • CMTX1
68
Q

Manifestações clínicas da CMTX1

A
  • Fraqueza distal típica e atrofia com deformidade do pé e início na adolescência. Frequentemente apresentam fraqueza e atrofia proeminentes do músculo tenar.
  • A variante GJB1 é associada a sintomas neurológicos transitórios recorrentes e lesões reversíveis da substância branca
69
Q

Qual o gene associado a CMT que também pode estar associado a episódios ADEM-like?

A
  • GJB1

OBS: As imagens realizadas durante esses episódios geralmente mostram hiperintensidades T2 da substância branca com ou sem restrição de difusão, geralmente simetricamente no centro semioval e no corpo caloso

70
Q

Nervos mais acometidos na HNPP

A
  • Tibial
  • Ulnar
71
Q

Achados da ENMG na HNPP

A
  • Lentidão focal no local da compressão, às vezes com um bloqueio de condução.
  • Pode haver evidências de desmielinização mais generalizada com latências motoras distais prolongadas e velocidades de condução motora levemente reduzidas
72
Q

Manifestação clínica das neuropatias motoras hereditárias

A
  • Fraqueza progressiva lenta comprimento-dependente e atrofia com reflexos reduzidos ou ausentes e sensibilidade relativamente preservada
  • Sintomas respiratórios e bulbares são raros, com algumas exceções

OBS: Por ter fraqueza mais distal, ajuda a diferenciar da ELA e AME

73
Q

O que são as neuropatias motoras hereditárias?

A
  • Grupo de distúrbios caracterizados pelo envolvimento quase exclusivo do neurônio motor inferior, sem envolvimento sensorial.
74
Q

Achados da ENMG nas neuropatias motoras hereditárias

A
  • Potenciais de ação muscular compostos de baixa amplitude e respostas sensoriais preservadas em estudos de condução nervosa, com achados neurogênicos crônicos em EMG de agulha.
75
Q

Manifestações clínicas da neuropatia sensitivo autonômica hereditária (HSAN)

A
  • Grupo de neuropatias hereditárias caracterizadas predominantemente pela degeneração de fibras sensoriais e autonômicas.
  • Clinicamente apresentam perda sensorial distal e graus variáveis ​​de fraqueza motora e disfunção autonômica.
  • As crianças podem apresentar comportamento autolesivo porque não sentem a dor associada à lesão
76
Q

Quais os tipos de HSAN mais comuns

A
  • HSAN1A (gene SPTLC1)
  • HSAN1B (gene SPTLC2)
77
Q

Tratamento HSAN1A

A
  • A suplementação oral de L-serina reduz a produção de desoxiesfingolipídios neurotóxicos e pode retardar a progressão da doença
78
Q

Qual a SCA mais relacionada com neuropatia axonal?

79
Q

Causa da ataxia de Friedreich

A
  • É causada por expansões autossômicas recessivas de repetições GAA no gene da frataxina (FXN)
80
Q

Tratamento da ataxia de Friedreich

A
  • Omaveloxolone
81
Q

Qual o tipo de neuropatia na ataxia de Friedreich?

A
  • Neuropatia sensitiva ou ganglionopatia
82
Q

O que é a CANVAS?

A
  • Cerebellar ataxia with neuropathy and vestibular areflexia syndrome
  • É uma síndrome de ataxia de início na idade adulta com uma neuropatia predominantemente sensorial ou neuronopatia como a ataxia de Friedreich
83
Q

Mutação causadora da CANVAS

A
  • Expansão do RFC1
84
Q

Distúrbios de depósito lisossômicos associados a polineuropatias

A
  • Doença de Fabry
  • Doença de Krabbe
  • leucodistrofia metacromática
85
Q

Como costuma ser a manifestação da polineuropatia na doença de Fabry?

A
  • Neuropatia de fibras finas que se apresenta em meninos com dor episódica em queimação
86
Q

O que é a amiloidose hereditária?

A
  • É uma doença genética multissistêmica de início na idade adulta causada por variações autossômicas recessivas de TTR que levam ao acúmulo da proteína precursora amiloide (transtirretina).
87
Q

Anticorpo mais associado à variante faringo-cervico-braquial

88
Q

Doença com ictiose + polineuropatia periférica

A
  • Doença de Refsum
89
Q

Doenças que causam polineuropatia + linha de Mees

A
  • POEMS
  • Intoxicação por arsênio
90
Q

Doenças que causam polineuropatia + opacificação da córnea

A
  • Doença de Fabry
91
Q

Doenças que causam polineuropatia + opacificação do vítreo

A
  • PAF
  • Refsum
92
Q

Doenças que causam polineuropatia + catarata

A
  • Doença de Fabry
  • Refsum
93
Q

Doenças que causam polineuropatia + atrofia óptica

A
  • CMT
  • Refsum
94
Q

Doenças que causam polineuropatia + retinose pigmentar

A
  • CMT
  • Refsum
95
Q

Polineuropatias genéticas mais associadas à dor

A
  • PAF
  • Doença de Fabry
  • Doenças dos canais de sódio
96
Q

Polineuropatias mais associadas à dor

97
Q

Polineuropatias associadas à espessamento de nervos

98
Q

Causas de polineuropatias de fibras finas

99
Q

Quais são os tipos de bloqueio de condução observados na ENMG

A
  • Desmielinizante é o mais conhecido e geralmente evolui para dispersão temporal patológica.
  • O pseudobloqueio pode ser observado em lesões axonais agudas, em que o segmento distal da fibra nervosa permanece funcionando por alguns dias antes de evoluir com degeneração walleriana. Depois de cinco a oito dias, o padrão passa a ser de uma neuropatia axonal.
  • Disfunções no nodo de Ranvier podem determinar falha de condução reversível, e a amplitude do CMAP proximal recupera-se rapidamente sem presença de dispersão temporal.
100
Q

Imagens dos distúrbios de condução motora na ENMG

101
Q

O que é a razão de recrutamento na ENMG?

A
  • Para baixos níveis de contração, existe uma relação de cerca de cinco para um entre a frequência do potencial de unidade motora mais rápido e o número de potenciais de unidade motora identificados, conhecida como “razão de recrutamento”
102
Q

O que significa o padrão de recrutamento precoce VS tardio na ENMG?

A
  • Quando ocorre perda axonal, as unidades motoras restantes têm que operar com frequência de disparo maior para compensar a fraqueza. Nessa situação, observam-se poucas unidades motoras disparando com alta frequência (ou razão de recrutamento aumentada). Isso é conhecido como “padrão rarefeito” ou “recrutamento tardio”. Nas miopatias, ocorre o recrutamento excessivo de unidades motoras para compensar a fraqueza (razão de recrutamento diminuída), referido como “recrutamento precoce” ou “padrão paradoxal” (muitas unidades, mas com pouca força).
103
Q

Em geral as polineuropatias axonais tem distribuição comprimento-dependente. Caso a ENMG mostre comprometimento axonal, mas NÃO comprimento-dependente, quais são as principais hipóteses diagnósticas?

A
  • Doença do corpo celular
  • Nodopatias
104
Q

Qual distúrbio do sono comumente associada à neuropatia de fibras finas?

A
  • Síndrome das pernas inquietas
105
Q

Parestesia é um sintoma de fibra grossa ou fina?

106
Q

Qual a complicação neurologica mais comum nos pacientes com HIV?

A
  • Polineuropatia sensitiva distal
107
Q

Padrões de polineuropatia diabetica

A
  1. Polineuroparia simétrica distal
  2. Radiculoplexopatia
  3. Neuropatias focais compressivas
  4. Neuropatia autonômica
108
Q

Quais são os principais padrões de polineuropatia por hipotireoidismo?

A
  • Polineuropatia sensitiva distal
  • STC
109
Q

Qual o principal marcador diagnóstico de polineuropatia do hipotireoidismo?

A
  • Melhora com a reposição hormonal
110
Q

Qual o principal padrão da polineuro na DRC?

A
  • Polineuro sensitivo-motora axonal simétrica distal
111
Q

Quais são os anticorpos da doença celíaca?

A
  • Anti-transglutaminase
  • Anti-gliadina
112
Q

Pacientes com sensibilidade ao glúten sem enteropatia podem desenvolver neuropatia?

113
Q

Principais padrões de neuropatia associada à doença celíaca

A
  • Neuropatias predominantemente sensitivas (de fibras finas ou distal simétrica) e ganglionopatias sensitivas
  • Polineuro sensitivo-motora ou motoras
  • Mononeurites múltiplas
  • Neuropatias autonômicas
114
Q

Algoritmo de investigação da polineuro do doente crítico

115
Q

Qual o achado mais precoce da ENMG na SGB?

A
  • Um dos achados mais precoces da doença é o prolongamento das latências ou ausência das ondas F, sugerindo acometimento mais proximal
116
Q

Critérios CIDP EFNS/PNS

117
Q

Critérios de suporte para CIDP da EFNS/PNS

118
Q

Quais são os anticorpos IGG4 contra as proteínas nodais?

A
  • Anti-NF155
  • Anti-NF 140
  • Anti-NF 186
  • Anti-CASPR1
  • Anti-CNTN1
119
Q

Quando deve-se dar preferência à IGIV no tratamento do CIDP?

A
  • Variantes com predomínio motor (quanto mais motor, maior a preferencia pela IGIV)
  • Varientes sensitivas
  • MADSAM
120
Q

Principais características clínicas/fisiológicas e epidemiológicas da NMM

A
  • Mais comum em jovens
  • Caracterizada pela presença de fraqueza multifocal, assimétrica, na distribuição de nervos periféricos isolados, com início mais frequente em membros superiores,
  • Associada à presença de anticorpo contra o gangliosídeo GM1 e bloqueios de condução na eletroneuromiogra- fia em 50% dos casos.
121
Q

Anticorpo associado à NMM

A
  • Anti-GM1 IGM
122
Q

Como costuma ser a proteína no LCR na NMM?

A
  • Aumentada, mas menor que 100
123
Q

Tratamento da NMM

A

SEMPRE IGIV:
> Preconiza-se iniciar o tratamento com 2 g/kg divididos em cinco dias, sendo a dose de manutenção dependente da resposta terapêutica. Na maioria das vezes, é necessário o uso de 1 g/kg mensalmente ou a cada dois meses como manutenção

124
Q

Qual o tipo de ataxia mais associada ao anticorpo anti-GQ1b?

A
  • Ataxia cerebelar
125
Q

o Anti-MAG está relacionado a qual tipo de paraptoeinemia?

126
Q

Qual a mutação mais comum da PAF?

A
  • A mutação mais comum no Brasil e no mundo é a substituição da valina por metionina na posição 30 (Val30Met ou p.Val50Met).

OBS: É AUTOSSÔMICA DOMINANTE

127
Q

Qual idade costuma começar os sintomas da PAF?

A
  • 20 à 30 anos
128
Q

Manifestações iniciais da PAF

A
  • Dor neuropática ou parestesias nos pés ou sintomas autonômicos — diarreia, constipação, hipotensão postural, síncope, boca seca, olho seco e disfunção erétil nos homens.

Obs: Em pacientes com início tardio (mais de 50 anos de idade), a neuropatia é menos dolorosa e apresenta menor componente autonômico, o que sem dúvida contribui para que tenham maior tempo para o diagnóstico

129
Q

Qual a função da biopsia tecidual na PAF?

A
  • O diagnóstico tecidual ajuda principalmente em casos de carreadores oligossintomáticos de mutação no gene TTR e em pacientes com outras possíveis causas de polineuropatia
130
Q

Quão o padrão clássico da PAF na ENMG?

A
  • Polineuropatia axonal comprimento-dependente
131
Q

Classes de medicações para tratamento da PAF

132
Q

O que é a doença de Fabry?

A
  • É considerada uma desordem de depósito lisossômico, mais precisamente um erro inato do metabolismo dos glicoesfingolipídeos. Mutações no gene GLA, responsável por codificar a enzima lisossômica α-galactosidase A
  • É ligada ao X
133
Q

Principais manifestações clínicas da doença de Fabry

134
Q

Qual a idade de início da doença de Fabry?

A
  • Infância e adolescência iniciam as alterações de acroparestesias, angioqueratomas e telangiectasias
  • Já as alterações renais e cardíacos costumam ter início a partir dos 30 anos
135
Q

Características do AVC na doença de Fabry

A
  • De pequenos vasos, geralmente em circulação posterior
  • Pode acorrer antes das manifestações renais e cardíacas
136
Q

Tratamento da doença de Fabry

A
  • A terapia de reposição com enzimas recombinantes da α-galactosidase A, por via endovenosa, tem como intuito a eliminação dos depósitos de glicolipídeos, evitando lesões adicionais aos tecidos e, eventualmente, permitindo o reparo de lesões reversíveis nos tecidos

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