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Système nerveux - Examen I > Maladies cérébrovasculaires > Flashcards

Maladies cérébrovasculaires Flashcards

1
Q

2 types d’accident vasculaire

A
  • ICT (Ischémie Cérébrale Transitoire) ou AIT (Accident Ischémique Transitoire)
  • AVC
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2
Q

ICT: Caractéristiques, complications & Prise en charge

A

o Caractéristiques :

 Épisode de dysfonction neurologique focal bref et à début subit.

 Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie.

 Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale.

 Majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 minutes.

 Ne se voit pas à IRM, car pas de nécrose

o Complications :

 15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois. La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT.

o Prise en charge :

 TOUS les patients qui présentent un ICT devraient être admis d’urgence à l’hôpital pour tenter d’en trouver la cause (prévention d’un AVC).

Est considéré aussi comme une urgence

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3
Q

AVC: Défintiion & Caractéristiques

A

o URGENCE

o Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine. Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.

 Les symptômes dépendent du territoire atteint.

 Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.

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4
Q

AVC

  • Les séquelles sont-elles visibles à l’imagerie?
  • Quelles structures sont les + vulnérables?
A

o Séquelles visibles à l’imagerie.

o Structures les plus vulnérables :

  • Hippocampe
  • Néocortex
  • Cervelet
  • Zones « watershed »
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5
Q

AVC

  • Épidémiologie
  • Comment évaluer la gravité?
A

o Épidémiologie :

  • 3e cause de mortalité aux Canada et aux USA (après cancer et maladie cardiaque)
  • 1re cause de morbidité au Canada (cause majeure d’handicap permanent)
    • 20% = requiert une assistance à la marche
    • 16% = institutionnalisés

o La gravité de l’AVC peut être évaluée par le NIH Stroke Scale (NIHSS) :

  • AVC mineur : < 10 points / 42
  • AVC important : > 20 points / 42
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6
Q

Différences entre un AVC cortical et un AVC sous-cortical

A

Cortical

o Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau).

o Mécanisme physiopathologique principal : embolie

(une thrombose peut aussi se produire: artère vertébrale, basilaire et carotides)

Sous-Cortical (ou lacunaire)

o Mécanisme physiopathologique principal : thrombose

o Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)

⇒ Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunaires

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7
Q

AVC cortical: Signes qui l’indiquent

A
  •  Aphasie
  •  Négligence
  •  Déficience visuelle homonyme
  •  Perte sensibilités corticales
    •  Graphesthésie : reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau les yeux fermés
    •  Stéréognosie : reconnaitre un objet placé dans une main les yeux fermés
    •  Discrimination 2 points
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8
Q

AVC sous-cortical: Comment le reconnaitre? + Les 3 facteurs de risque classiques

A
  • o Deux facteurs de risque classiques:
    •  Diabète
    •  HTA
    •  Tabagisme
  • o Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).
    • 5 syndromes lacunaires typiques
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9
Q

AVC sous-cortical: Quels sont les 5 syndromes lacunaires typiques et l’atteinte de quel site indiquent-ils?

A
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10
Q

AVC cortical vs sous-cortical: Les signes corticaux sont-ils vrm discriminants?

A

ATTENTION : certains de ces déficits corticaux peuvent être vus dans certains cas d’AVC sous corticaux également

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11
Q

Comment localiser un AVC (gauche ou droite) à l’aide des signes et symptômes?

A

La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes :

o Symptômes moteurs  controlatéraux à la lésion (décussation)

o Symptômes sensitifs  controlatéraux à la lésion (décussation)

Exceptions :

o Symptômes cérébelleux → ipsilatéral à la lésion (double décussation)

o Syndrome alterne → AVC du tronc cérébral (voir plus loin)

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12
Q

Présentation clinique AVC selon territoire: Nommer les 6 artères étudiées

A
  • Cérébrale antérieure
  • Cérébrale moyenne
  • Circulation postérieure
    • Tronc cérébral
    • Atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA)
    • Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA)
    • Atteinte de l’artère basilaire
    • AICA
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13
Q

AVC selon territoire: Cérébrale antérieure

  • % des AVC
  • Localisation
  • Syndrome de l’artère cérébrale antérieure
A
  • < 3 % des AVC ischémiques
  • Localisation : principalement frontal-médial
  • Syndrome de l’artère cérébrale antérieure:

o Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule: Atteinte du lobe frontal médial

o Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur: Atteinte du lobe pariétal médial

o Incontinence: Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)

o Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités): Atteinte du lobe frontal

o Réflexes primitifs : « frontal release signs »

  • Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition.
  • Principaux réflexes : réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentonnier.
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14
Q

AVC selon territoire: Cérébrale moyenne

  • % des AVC
  • Caractéristique de ce type d’AVC
A
  • Grande majorité des AVC ischémiques: À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.
  • Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant:

o Droitier : 99% à gauche

o Gaucher : > 50% à gauche (sinon co-dominance ou à droite)

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15
Q

AVC selon territoire: Cérébrale moyenne

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne

A

o Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie: Atteinte du lobe frontal latéral

o Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale: Atteinte du lobe pariétal latéral

o Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie): Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal

o Altération champ visuel :

  • Hémianopsie homonyme controlatérale = si atteinte de toutes les radiations optiques
  • Quadranopsie controlatérale inférieure = si atteinte des radiations optiques supérieures
  • Quadranopsie controlatérale supérieure = si atteinte des radiations optiques inférieures

o Autres atteintes selon hémisphère (dominant ou non-dominant) atteinte (prochaines FC)

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16
Q

AVC selon territoire: Cérébrale moyenne

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne si atteinte de l’hémisphère dominant

A
  • Aphasie :
    • Aphasie antérieure (Broca): Atteinte du lobe frontal postéro-inférieur
    • Aphasie postérieure (Wernicke): Atteinte du lobe temporal postéro-supérieur
    • Aphasie de conduction: Atteinte du faisceau arqué
  • Syndrome de Gertsmann :
    • Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal)
    • Caractéristiques :
      • Acalculie (incapable de calculer)
      • Agraphie (incapable d’écrire)
      • Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts)
      • Confusion gauche-droite
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17
Q

AVC selon territoire: Cérébrale moyenne

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne si atteinte de l’hémisphère non-dominant

A

Héminégligence controlatérale

  • Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps.
  • Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
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18
Q

AVC selon location: Circulation postérieure

Selon le niveau de l’atteinte, quels sites sont à risque?

A

Dépendant du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux.

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19
Q

AVC selon location: Circulation postérieure

Syndrome du tronc cérébral

  • 2 atteintes qui donnent ce syndrome
  • Quand y penser? (Indices)
A

• Atteinte de la circulation vertébro-basilaire :

  • AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure) OU
  • AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).

• Y penser si:

  • Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes:
    •  Dysarthrie
    •  Diplopie
    •  Dysphagie
    •  Ataxie
    •  Vertige
  • o Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
  • o Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
  • o Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
    •  Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
    •  Atteinte controlatérale des longs faisceaux
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20
Q

AVC selon location: Circulation postérieure

Syndrome du tronc cérébral

Nommer les sx selon la structure du tronc atteinte

A
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21
Q

AVC selon location: Circulation postérieure

Atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA)

Représenter par quel syndrome? + le décrire

A

Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire) :

o Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé

o Pronostic : généralement bon

o Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal

o Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA

o Illustre le concept du syndrome alterne

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22
Q

AVC selon location: Circulation postérieure

Décrire les sx/signes du syndrome de Wallenberg

A

Ipsilatéral :

  •  Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse = noyau spinal du nerf trijumeau
  •  Syndrome de Horner = voie sympathique descendante
  •  Nausée, vomissements, vertige et nystagmus = noyaux vestibulaires
  •  Ataxie, dysmétrie =cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
  •  Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe = noyau ambigu du IX et X
    • À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau ambigu sont spécifiques à une atteinte de la PICA.
  • Diminution de la sensation du goût = noyau solitaire

Controlatéral :

  •  Hémianesthésie du corps épargnant le visage = faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)
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23
Q

AVC selon location: Circulation postérieure

Qu’est-ce que l’on ne retrouve pas dans le syndrome de Wallenberg?

A

À noter qu’on ne retrouve pas vraiment de symptômes moteurs dans un syndrome de Wallenberg

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24
Q

AVC selon la localisation: Atteinte postérieure

Reconnaitre une atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)

A

 Αtteinte du pont latéral

Ipsilatéral :

  • o Nausées, vomissements, vertige et nystagmus = noyaux vestibulaires
  • o Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue = noyau facial
    • À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à une atteinte de la AICA.
  • o Hémianesthésie visage = noyau spinal du nerf trijumeau
  • o Ataxie, dysmétrie = pédoncules cérébelleux inférieurs

Controlatéral :

o Hémianesthésie du corps épargnant le visage = faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

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25
Q

AVC selon la localisation: Atteinte postérieure

Reconnaitre une atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA)

A
  • Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire.
    • Acuité visuelle normale
  • Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
    • Cécité + anosognosie = le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement. (confabule)
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26
Q

AVC selon la localisation: Atteinte postérieure

Reconnaitre une atteinte de l’artère basilaire

A

Condition très redoutée, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral

  • Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.
    • Perte de conscience + Babinski bilatéraux  fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire
  • « Locked-in syndrome » possible:
    • o Patient conscient
    • o Mouvements oculaires verticaux
    • o Clignement des yeux
    • o Quadriplégie
    • o Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.
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27
Q

Résumé général des étiologies des AVC

A
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28
Q

AVC hémorragiques: Nommer les 2 classes d’étiologies

A

1) Intraparenchymateux
2) Extracérébral

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29
Q

AVC hémorragiques intraparenchymateux:

Épidémiologie & Causes (8)

A

Épidémiologie :

o 10% des AVC

o Mortalité plus élevée que les autres AVC ⇒ 30% à 1 mois

Causes :

o HTA (cause la plus fréquente) ⇒ AVC alobaire

o Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) ⇒ hémorragies lobaires

o Transformation hémorragique d’un AVC ischémique

o Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)

o Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)

o Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)

o Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)

o Traumatisme (contusions cérébrales)

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30
Q

AVC hémorragiques intraparenchymateux:

Pourquoi HTA est un cause? Quelles sont les atteintes préférentielles dans ces cas?

A
  • L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds. Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie).
  • Atteinte préférentielle des noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé), de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche.
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31
Q

AVC hémorragiques intraparenchymateux: Angiopathie amyloide

Chez qui, physiopatho, complications, associé à quoi

A

 À σsustpecter chez patients > 55 αns

 Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères ⇒ fragilise l’artère ⇒ rupture

 Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites

 Parfois avec démence associée

 Aussi appelé angiopathie congophile, car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie.

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32
Q

AVC hémorragiques intraparenchymateux: Physiopatho

A

o Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés).

o Peut toutefois être lobaire (angiopathie congophile)

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33
Q

AVC hémorragiques intraparenchymateux: Présentation clinique

A
  • Survient souvent durant l’activité.
  • Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique.
    • MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
    • Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang.
  • Diminution de l’état de conscience possible
  • Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
  • Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)
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34
Q

AVC hémorragiques extraparenchymateux: que faut-il penser si l’hémorragie de respecte pas le territoire artériel?

A

Si l’hémorragie ne respecte pas le territoire artériel ⇒ penser à la thrombose veineuse

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35
Q

AVC hémorragiques extracérébraux: Nommer 4 causes

A
  • Hémorragie sous-arachnoidienne spontanée (HSA)
  • (la seule cause abordée dans ce cours)*
  • Hématome sous-dural
  • Hématome épidural
  • HSA traumatique
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36
Q

AVC hémorragiques extracérébraux: HSA

Anatomiquement où cela a lieu?

A
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37
Q

AVC hémorragiques extracérébraux: HSA

Épidémiologie & Causes

A

Épidémiologie :

o Entre 5% et 10% des AVC

Causes d’HSA spontanées (non-traumatique) :

o Rupture d’anévrisme (70-75%)

o Malformation artérioveineuse (5%)

o Anticoagulation

o Diathèse hémorragique

o Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

o Vasculite

o Tumeur

o Angiopathie amyloïde

o Indéterminée (15%)

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38
Q

AVC hémorragiques extracérébraux: HSA causée par rupture d’anévrisme

  • Physiopatho
  • Taille significative d’anévrisme
  • Localisations fréquentes
  • Facteurs de risque
A
  • Dilatation d’une artère due à un affaiblissement de la paroi du vaisseau:est habituellement sacculaire (anévrysme Berry)
  • Le risque de rupture augmente avec la taille de l’anévrisme: Plus significatif si > 7mm
  • Localisation (en ordre de fréquence) :
  1. Polygone de Willis (au niveau des bifurcations) = le site le plus commun est à la jonction entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure
  2. Artère cérébrale moyenne
  3. Artère basilaire
  4. Multiple dans 20% des cas

• Facteurs de risque :

o HTA +++, Âge, Tabagisme, Race (noire)

o Parois associé à d’autres maladies (mal rénale polykystique, synd d’Ehlers Danlos)

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39
Q

AVC hémorragiques extracérébraux: HSA causée par rupture d’anévrisme

Nommer les symptômes avant-coureurs

A

o Rupture :

  • Hémorragie sous-arachnoïdienne
  • AVC hémorragique, seulement si associé à une HSA

o Compression : symptômes avant-coureurs par effet de masse local

  • Anévrysme de l’artère communicante postérieure :
    • Une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) suggère un anévrisme de l’art communicante post jusqu’à preuve du contraire. Puisque les fibres parasympathiques du NC III (responsable de la constriction pupillaire) sont localisées en périphérie du nerf, elles sont atteintes préférentiellement s’il y a effet de masse sur le nerf.
  • Anévrysme de l’artère communicante antérieure :
    • Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)
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40
Q

AVC hémorragiques extracérébraux: HSA causée par malformation artérioveineuse

  • Qu’est-ce que la malformation artérioveineuse?
  • Sa présentation clinique
  • Traitements possibles (si trouvé avant AVC)
  • Évolution
A
  • Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)
  • Présentation clinique :

o HSA (45%)

o Convulsions (35%)

o Effet de masse local (20%)

• Traitement variable :

o Excision chirurgicale

o Radiothérapie

o Embolisation

• Évolution : doit être pris en charge rapidement, car saignement majeure lorsque survient

41
Q

AVC hémorragiques extracérébraux: HSA

Présentation clinique

A

o Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)

o Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux

o Convulsions (parfois)

o Nausées/vomissements, photophobie

o Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé aka dans 15% des cas)

o Signes d’irritation méningée :

  • Raideur nucale
  • Signe de Kernig et de Brudzinski
    • 2 signes classiques d’atteinte méningée ; inconstants
    • Absents chez le patient comateux, car réaction à la douleur
42
Q

AVC hémorragiques extracérébraux: HSA

Signes de Kernig et de Brudzinski

A

Le signe de Kernig se recherche en pliant les cuisses sur le bassin, jambes étendues : une douleur s’oppose à cette extension et oblige le patient à fléchir les cuisses et les jambes

Le signe de Brudzinski apparait lors des tentatives d’anteflexion de la tête, on observe une flexion involontaire des membres inférieurs

43
Q

AVC hémorragiques extracérébraux: HSA

Décrire les 4 grandes complications

A

o Hydrocéphalie

  • Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR.

o Hyponatrémie

  • « Cerebral salt wasting » : facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium

o Vasospasme

  • 4 à 14 jours post-HSA
  • Produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants = peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
  • Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience.
  • Prévention : nimodipine (BCC)

o Resaignement de l’anévrisme :

  • 4% dans les premières 24h, puis 1%/jour
  • À 3 semaines : ¼ des patients auront resaigner
  • C’est d’ici que découle la logique de sécuriser l’anévrisme précocement ; on veut éviter le resaignement.
44
Q

AVC ischémique: Quand se produit-il?

A

 Se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction).

 Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique

45
Q

AVC ischémique: 6 classes d’étiologies

A
  1. Thrombotique
  2. Embolique
    1. cardio-embolique
    2. embolie artère à artère
  3. Hypoperfusion
  4. Dissection artérielle
  5. Hypercoagulabilité
  6. AVC cryptogénique
  7. Veineux
46
Q

AVC ischémique thrombotique

Physiopatho, localisation & présentation clinique

A
  • Physiopathologie :

o Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l’obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose.

  • Localisation :

o Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires.

  • Présentation clinique :

o Déficit souvent d’emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embole sur ce seul point).

47
Q

AVC ischémique embolique

Physiopatho, localisation, présentation clinique & évolution

A
  • Physiopatho:

o Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau.

  • Localisation :

o Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne

  • Présentation clinique :

o Déficits maximaux dès le début des symptômes.

o Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).

  • Évolution :

o La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe. Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé par rapport à la thrombose locale.

48
Q

AVC ischémique embolique: Types d’emboles possibles

A

o Déterminer la source de l’embole est important pour prévenir des évènements semblables futurs.

o Caillot sanguin (matériel thrombotique) = PLUS FRÉQUENT

o On peut aussi retrouver : embole d’air (plongeurs), embole septique (endocardite), embole graisseuse (ex. fracture du fémur), embole de liquide amniotique (accouchement), etc.

49
Q

AVC ischémique embolique: Causes

A

Cardio-embolique

  • Fibrillation auriculaire :
    • Principale cause d’embolie d’origine cardiaque
    • L’oreillette gauche se contracte partiellement et rapidement, ce qui favorise la formation d’une embole par stagnation du sang dans l’oreillette.
    • Traitement : anticoagulation (prévenir la formation d’un caillot)
  • Infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétiques = développement d’un thrombus dans le ventricule)
  • Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie)
  • Endocardite
  • Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau)

Embolie artère à artère

  • L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielles. (Ex : zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe)
  • Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique.
  • Sténose de l’artère carotide interne = fréquent
50
Q

AVC ischémique embolique: Foramen oval perméable

  • Physiopatho
  • Quand est-il un facteur de risque élevé d’AVC?
  • Efficacité du traitement par chx
A
  • Après la naissance, le foramen ovale s’obstrue chez la majorité des individus.
  • Chez 20-25% des individus, le foramen demeure perméable à l’âge adulte, ce qui peut permettre des embolies paradoxales.
    • Formation d’une embole au niveau des jambes. L’embole peut traverser le foramen ovale et aller causer un AVC (et non une embolie pulmonaire).
    • Associé au valsalva : augmentation du retour veineux = pression dans l’OD augmente = favorise le passage d’emboles de l’OD à l’OG à travers le foramen.
  • Facteur de risque significatif d’AVC si couplé à l’anévrysme du septum interauriculaire.
  • Efficacité de sa fermeture chirurgicale : nulle (intervention controversée), intervient parfois chez le patient jeune avec thrombose veineuse associée et prouvé au moment de l’AVC ischémique artériel
51
Q

AVC ischémique embolique: Sténose carotide interne

  • Quand la sténose met-elle vrm à risque d’un AVC?
  • Récidive & Traitement
A
  • Le risque d’AVC concerne surtout les sténoses > 50%.
  • Risque de récidive précoce élevé
    • On vise donc une revascularisation précoce pour réduire le risque de récidive d’AVC (endartérectomie ou tuteur)
52
Q

AVC ishcémique par hypoperfusion

  • Physiopatho
  • Affecte surtout quelles régions?
A
  • Débit artériel cérébral insuffisant:
    • Faible débit cardiaque
    • Sténose carotidienne bilatérale sévère
  • Tendance à affecter les zones “watershed”, soit les zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales
    • Territoire jonctionnel des artères ACA et ACM
    • Territoire jonctionnel des artères ACM et ACP
53
Q

AVC ischémique par dissection artérielle

  • Popualtion affectée
  • Causes
  • Physiopatho
A
  • Cause fréquente d’AVC chez le jeune
  • Causes :

o Idiopathique

o Traumatisme à la tête ou au cou

o Manipulations cervicales

o Évènements mineurs : toux, éternuement

o Maladie du collagène

  • Physiopathologie:

o Lésion de l’intima = sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap) = création d’un thrombus en-dessous du flap = possibilité d’embolisation du thrombus

o Peut être une extension d’une dissection aortique.

54
Q

AVC ischémique par dissection artérielle

Présentation clinique dépend de quoi?

A

de l’artère atteinte:

  • dissection artère carotide interne extra-cranienne
  • dissection de l’artère vertébrale
55
Q

AVC ischémique par dissection artérielle

Présentation clinique selon l’artère touchée

A

Dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne :

  • Céphalée
  • Douleur cervicale
  • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure)
  • Syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère carotide interne)

Dissection de l’artère vertébrale = AVC de la circulation postérieure

  • Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
  • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure)
  • Syndrome de Horner possible mais plus rare (syndrome de Wallenberg)
  • Possibilité de création d’un pseudoanévrysme = rupture = HSA
56
Q

AVC ischémique par dissection artérielle

Évolution, investigation et traitement

A

Évolution:

Possible d’avoir un délai de quelques heures jusqu’à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques

Investigation : Angio-CT ou angio-IRM

Traitement :

o Aspirine en première ligne (L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine)

o Thrombolyse IV peut être donnée en aigu

o Durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois (Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire)

57
Q

AVC ischémique par hypercoagulabilité: quelle est la population à risque?

A

les patients jeunes

58
Q

AVC ischémique cryptogénique

  • Qu’est-ce que c’est?
  • Représente quel % des AVC
A
  • Il y a une cause, mais l’investigation n’a pas pu la démontrer.
  • Environ 25% des AVC
59
Q

AVC veineux

  • Population à risque
  • Physiopatho
  • Facteurs de risque
A

• Épidémiologie : 3F : 1H

• Facteurs de risque

oThrombophilie: contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc.

o Infection maxillo-faciale ou intracrânienne

• Physiopathologie:

Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique).

60
Q

AVC veineux: Présentation clinique

A

o Tableau souvent non-spécifique (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux).

o Déficits neurologiques focaux (symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé)

o Symptômes d’HTIC (céphalée, papilloedème, no/vo, convulsions, problèmes visuels, etc.)

o Irritation méningée occasionnelle

61
Q

AVC veineux: Investigation

A

o TDM ou IRM cérébral

o Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin

o Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse

o Bilan de thrombophilie selon la clinique

62
Q

AVC veineux: Traitement

A

o Anticoagulation (même si hémorragie !!!): Jusqu’à 12 mois post-AVC

o Anticonvulsivants PRN

o Traitement de l’HTIC au besoin

63
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables des AVC?

A
  • HTA
  • Diabète
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
  • Obésité
  • Sédentarité
  • Maladies cardiaques (coeur emboligène)
    • FA, valves mécaniques, anomalies valvulaires, foramen oval perméable, FE très basse, etc
  • Hypercoagulabilité
  • Alcoolisme
  • Prise de CO: surtout si fumeuse de + de 35 ans
64
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables des AVC?

A
  • Âge: risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
  • Sexe: H > F
  • Race: Noirs > Caucasiens
  • Histoire familiale d’AVC
  • Génétique: Rares syndromes (CADASIL, MELAS)
  • ATCD d’AVC ou d’ICT
65
Q

Facteurs de risque: Quels sont les méthodes de prévention (5)?

A
  • Primordial d’insister sur la prévention primaire afin de contrôler les facteurs de risque modifiables
  • Assurer un bon contrôle de HTA, diabète, dyslipidémie
  • Encourager l’arrêt tabagique
  • Encourager l’activité physique
  • Encourager les saines habitudes alimentaires
66
Q

Investigation: Que faire lorsque l’on soupconne un AVC?

A
  • AVC est unr urgence médicale. Une prise en charge rapide est de mise.
  • Lorsqu’on soupçonne un événement ischémique = faire une imagerie cérébrale rapidement pour exclure la possibilité d’un AVC hémorragique
67
Q

Investigation AVC ishcémique: 3 étapes

A

o Imagerie de l’AVC

o Recherche de l’étiologie du présent évènement

o Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer

68
Q

Investigation AVC ischémique: Imagerie

  • Quand doit-elle être réalisée?
  • Quels sont les 2 options?
A

= Doit absolument être réalisé avant de donner au patient des agents thrombolytiques.

TDM cérébral ou IRM cérébral

69
Q

Investigation AVC ischémique: Imagerie

Utilité & sensibilité TDM

A
  • Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu :

o Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés)

o Plus rapide que l’IRM

  • Sensibilité :

o AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC.

o AVC hémorragique : hémorragie pratiquement toujours visible.

  • Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques).
  • Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique). Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale).
  • Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif
70
Q

Investigation AVC ischémique: Imagerie

Avantages & utilité IRM

A

 Évaluation plus complète.

 Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires.

 Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC.

 Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).

71
Q

Investigation AVC ischémique: recherche étiologie

  • But
  • 3 volets
A

But : prendre en charge la condition sous-jacente et éviter une récidive.

1) Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection
2) Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie
3) Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d’arythmies cardiaques emboligène (dont FA)

72
Q

Investigation AVC ischémique: recherche étiologie

Imageries (4)

A
  • Doppler carotidien
  • À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne.
  • Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.
  • Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie.
  • Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
73
Q

Investigation AVC ischémique: recherche étiologie

Examen structure cardiaque

  • 2 options
  • ce que l’on recherche
A
  • Écho cardiaque

 Foramen ovale perméable (surtout si patient < 55 ans)

 Maladie valvulaire

 Coeur hypokinétique

 Endocardite

  • ± Écho transoesophagienne

 Jeune patient

 Forte suspicion de cause cardioembolique

74
Q

Investigation AVC ischémique: recherche étiologie

Surveillance FC

A
  • ECG-Holter
  • Holter : monitorer le patient sur 24h à la rechercher d’arythmies (ex. FA)*
  • Télémétrie
75
Q

Investigation AVC ischémique: recherche facteurs

A

o Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine

o Mesure de la TA

o Glycémie à jeun et HbA1c

o Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0)

o Selon la situation clinique :

  • Bilan de thrombophilie (si < 50 ans ou histoire thrombo-embolique)
  • Bilan de vasculite
76
Q

Investigation AVC hémorragique intraparenchymateuse

2 imagries utiles

A

TDM et IRM

77
Q

Investigation AVC hémorragique intraparenchymateuse

Comparer les rôles de l’IRM et de la TDM

A

TDM

  • Préféré à l’IRM en phase aigue (examen rapide)
  • Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM
  • Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les noyaux gris centraux ou le thalamus)
  • La localisation permet d’aider à préciser l’étiologie :
    • Lobaire : penser à angiopathie amyloïde
    • Non-lobaire : penser à hypertensif (À noter que ces micro-anévrysmes ne sont pas vus à l’angio-TDM)

IRM

  • Aspect en résonance magnétique complexe  varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
  • Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente :
    • Tumeur cérébrale primaire/métastatique
    • Malformation vasculaire
  • Peut être répété quelques semaines plus tard, suite à la résorption de sang: Peut démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer inaperçue
78
Q

Investigation AVC hémorragique sous-arachnoïdienne

Décrire les 3 volets possibles d’investigation

A

ΤDM sans contraste :

o Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien

o Sensibilité : 90-95% (La sensibilité du TDM diminue avec le temps écoulé depuis l’événement initial. Après 3 jours, on considère que l’IRM est plus sensible pour détecter l’HSA.)

Ponction lombaire :

o À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif

o Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine)

o Répéter au besoin après 6-12h

Rechercher l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter

o Nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples (20% des patients ont plus d’un anévrysme).

79
Q

Traitement aigu ICT et AVC ischémique: Première étape à faire

A

PREMIÈRE ÉTAPE = ASPIRINE

  • Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS 160-325 mg en phase précoce (< 48h).
  • Favorise la dissolution du caillot + prévient une récidive rapide d’un 2e AVC
80
Q

Traitement aigu ICT et AVC ischémique: Étape suivant l’aspirine

A

1) Thomrbolyse IV
2) Thrombectomie IV
3) Approche combinée

81
Q

Traitement aigu ICT et AVC ischémique: Thrombolyse IV

Chez qui, quand, comment physiopatho, etc

A

À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant.

But : défaire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale

Physiopatho

  •  r-tpa (alteplase) = « tissue plasminogen activator »
  •  Activateur du plasminogène : détruit le caillot

Fonctionnement

  •  < 4,5h depuis le début des symptômes (le plus tôt = le mieux)
  •  Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques (intracrâniennes ou systémiques) potentiellement fatales.
  •  Multiples contre-indications
  • Observation pendant 24h aux soins intensifs
82
Q

Traitement aigu ICT et AVC ischémique: Thrombolyse IV

Critères d’exclusion

A
  • Saignement actif
  • TA systolique > 185 mm Hg ou TA diastolique > 110 mm Hg
  • Nécessité d’un traitement agressif pour réduire la pression artérielle à des limites spécifiques
  • Symptômes mineurs ou amélioration rapide
  • Convulsions au début de l’AVC
  • Symptômes d’hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de récidive
  • AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
  • Hémorragie gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
  • INR > 1,5 ou PTT élevé
  • Plaquette < 100,000/mm3
  • Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
  • Grossesse ou allaitement
83
Q

Traitement aigu ICT et AVC ischémique: Thrombectomie IV

Chez qui, quand, comment, exclusions, etc

A
  • À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l’artère cérébrale moyenne : M1 proximale)
  • Nécessite une équipe spécialisée en neuro-intervention vasculaire
  • < 6h du début des symptômes
    • Permet d’agrandir la fenêtre thérapeutique par rapport à la voie intraveineuse.
    • Délai ad 12-24h si thrombose basilaire ; mortalité et morbidité > 90%.
  • Moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV. (peut être fait même si patient anticoagulé)
84
Q

Traitement aigu ICT et AVC ischémique: Contrôle de différents facteurs

A

Traitement de l’HTA en phase aigu d’un AVC (=controversé)

  • Augmentation réflexe protectrice de la TA lors d’un AVC  protecteur (augmente la pression de perfusion cérébrale)
  • Éviter de traiter, sauf si TAS > 220 et/ou TAD > 120: À partir de ce seuil, on considère que le risque d’hémorragie hypertensive est trop élevé. On donne donc au patient un traitement anti-hypertenseur.

Corriger la glycémie :

  • Hypoglycémie : peut aggraver les dommages cérébraux.
  • Hyperglycémie : peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

Position de la tête :

  • Préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale.
  • Sauf si contre-indication : HTIC, oedème pulmonaire, etc.
85
Q

Traitement ICT et AVC ischémique: Complications à traiter

A

o OEdème cérébral

o Conversion hémorragique

o Hydrocéphalie

o HTIC

o Convulsions

86
Q

Traitement ICT et AVC ischémique: Complications à traiter

Traitement oedème cérébral

A

 Pic : 3-5 jours post-AVC

 Traitement : restriction hydrique, élever la tête du lit à 30 degrés, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain.

87
Q

Prévention secondaire AVC ischémique/ICT (8)

A

But : prévenir les récidives

o Saines habitudes de vie

o Antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel (peut réduire le risque d’AVC récurrents)

o Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) : Cible : < 140/90 mmHg

o Hypolipémiant (statine) : Cible : cholestérol/LDL < 2 mmol/L

o Contrôle du diabète : Cible : HbA1c < 7%

o Anticoagulation: Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire selon certaines conditions

o Revascularisation carotidienne

o Hygiène de vie: Alimentation et perte de poids , Activité physique, Cessation tabagique

88
Q

Prévention secondaire AVC ischémique/ICT: Quand utiliser lanticoagulation au lieu de l’antiplaquettaire?

A
  • Fibrillation auriculaire
  • Warfarine
  • Anticoagulants oraux direct
  • Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite)
  • Warfarine
  • Thrombophilie
  • Warfarin
89
Q

Prévention secondaire AVC ischémique/ICT: 2 méthodes de revascularisation carotidienne

A

1) Endartériectomie carotidienne
2) Angioplastie par tuteur

90
Q

Prévention secondaire AVC ischémique/ICT: Endartériectomie carotidienne

Méthode, Indications & Timing

A

Méthode : carotide interne temporairement clampée = incision longitudinale = matériel athéromateux retiré de la lumière carotidienne = disparition de la sténose

Indications :

  • Sténose carotidienne symptomatique (AVC, ICT, amaurose fugace) : sténose 50-99% chez l’homme ou de 70-99% chez la femme, avec un risque chirurgical < 6% et une espérance de vie à 5 ans > 50%.
  • Sténose carotidienne asymptomatique : sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical < 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans (Pas indiqué chez la femme)
  • ATTENTION : ne pas procéder à l’endartérectomie si occlusion complète (100%) de la carotide interne (risque de déloger des emboles et bénéfices non-démontrés).
  • Timing: Doit idéalement être fait dans les 2 semaines suivant l’événement ischémique pour un bénéfice maximal.
91
Q

Prévention secondaire AVC ischémique/ICT: Angioplastie par tuteur

Quand utilisons-nous cette option?

A

Réservé pour les patients avec haut risque chirurgical d’endartérectomie.

92
Q

Réadaptation post-AVC ischémique/ICT

A

o Si séquelles neurologiques.

o Débute une fois le patient stable au niveau médical.

o Traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et de l’ampleur des déficits et séquelles.

o Le cerveau peut s’adapter et remplir les fonctions autrefois effectuées par la zone infarcie (processus qui peut être très rapide ou prendre jusqu’à 1 an).

93
Q

Traitement AVC hémorragique intraparenchymateuse: Traitement aigu

A

Aux soins intensifs:

  • Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
    • Warfarine → vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes prothrombiniques
    • Héparine → protamine
    • Anticoagulants oraux directs → antidotes en développement
  • Contrôle de la TA :
    • Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg
    • Première ligne : labétalol intraveineux
  • Chirurgie évacuatrice de l’hématome : En dernier recours seulement si l’hémorragie menace la survie.
94
Q

Traitement AVC hémorragique intraparenchymateuse: complications à traiter

A
  • Hypertension intracranienne (la + redoutée)
  • Hydrocéphalie
95
Q

Traitement AVC hémorragique intraparenchymateuse: Traitement hypertension intracranienne

A

 Élever la tête du lit

 Analgésiques

 Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu

 Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë (Prudence : peut mener à une anoxie cérébrale globale)

 Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%): Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux = diminution pression intra-crânienne

 Traitement des convulsions (elles augmentent la pression crânienne)

96
Q

Traitement AVC hémorragique intraparenchymateuse: Hydrocéphalie

A

Par drainage ventriculaire :

  • Peut être mis en place si hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie
    • Via compression du système ventriculaire
    • OU
    • Si hémorragie empêche résorption du LCR
  • D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours
97
Q

Traitement AVC hémorragique sous-araichnoidienne: Aigu

A

Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours

2 options pour sécuriser l’anévrisme :

  • Clip métallique sur l’anévrysme : technique traditionnelle, mais nécessite ouverture du crâne (crâniotomie)
  • Embolisation : filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.
98
Q

Traitement AVC hémorragique sous-araichnoidienne: Traitement des 3 grandes complications

A

o Hydrocéphalie : Mise en place d’une dérivation ventriculaire externe (DVE).

o Hyponatrémie : Surveiller la natrémie de proche.

o Vasospasme :

  • Hypertension: Viser TA > 170-180/100 mmHg
  • Hémodilution
  • Hypervolémie

Système nerveux - Examen I (13 decks)

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