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Système nerveux - Examen I > Anatomie fonctionnelle du SNC > Flashcards

Anatomie fonctionnelle du SNC Flashcards

1
Q

Circulation cérébrale: Comment est assuré le support vasculaire artériel des hémisphères cérébraux?

A

Circulation antérieure : provient des artères carotides internes

  • Artère cérébrale antérieure (ACA)
  • Artère cérébrale moyenne (ACM)

Circulation postérieure : provient des artères vertébrales

  • Artère cérébrale postérieure (PCA)
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Q

Circulation cérébrale: qu’est-ce que le polygone de Willis?

A

ce qui unit la circulation antérieure de la postérieure

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Q

Circulation cérébrale antérieure:

  • Description générale
  • Qu’est-ce que va irriguer chacune des artères carotidiennes?
A

Trois gros vaisseaux prennent naissance de l’arc aortique :

o Tronc brachio-céphalique artériel (qui se divise en artère sous-clavière droite et en artère carotide commune droites)

o Artère sous-clavière gauche

o Artère carotide commune gauche

• Chaque artère carotide commune se divise en deux branches au niveau cervical :

o Artère carotide interne ⇒ irrigation du cerveau; aucune branche intra-cervicale)

o Artère carotide externe ⇒ irrigation du visage; 8 branches intra-cervicales)

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4
Q

Circulation cérébrale antérieure: Quelles sont les branches de l’artère carotidienne interne?

A

Truc mnémotechnique pour les branches de l’artère carotide interne : OPAAM

 O: Artère ophtalmique

 P: Artère communicante postérieure

 A: Artère choroïdienne antérieure

 A: Artère cérébrale antérieure

 M: Artère cérébrale moyenne

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5
Q

Circulation cérébrale postérieure: D’où vient l’apport vasculaire?

A

provient du système vertébro-basilaire

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6
Q

Circulation cérébrale postérieure: Décrire le système vertébro-basilaire

A

• Artères vertébrales (branche de l’artère sous-clavière) :

o Trajet : passent dans les foramens transverses des vertèbres C6 à C2 ⇒ pénètrent dans le crâne via le foramen magnum ⇒ cheminent sur la portion ventrale du bulbe rachidien

o Les 2 artères vertébrales (D et G) s’unissent à la jonction ponto-bulbaire pour former l’artère (tronc) basilaire.

• Artère basilaire :

o Trajet : Chemine sur la portion ventrale de la protubérance. Se divise au niveau de la jonction ponto-mésencéphalique pour former les 2 artères cérébrales postérieures.

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7
Q

Circulation cérébrale postérieure: Branches de l’artère vertébrale

A

o Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

  • Localisation : au niveau du bulbe rachidien (entoure le bulbe)
  • Irrigation : bulbe latéral + portion inférieure du cervelet

o Artère spinale antérieure

o Artères spinales postérieures

o Artère méningée postérieure

o Branches paramédianes (irrigation de la portion médiane du tronc cérébral)

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8
Q

Circulation cérébrale postérieure: Branches de l’artère basilaire + dire ce que chacune des 3 branches principales irriguent

A

o Artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)

  • Localisation : au niveau de la portion caudale de la protubérance (juste après la fusion des artères vertébrales)
  • Irrigation : protubérance caudale-latérale + petite portion du cervelet

o Artère cérébelleuse supérieure (SCA)

  • Localisation : au niveau de la région rostrale de la protubérance
  • Irrigation : pont rostral latérodorsal + portion supérieure du cervelet

o Artère cérébrale postérieure (PCA)

  • Localisation : Entoure le mésencéphale
  • Irrigation : mésencéphale + grande portion du thalamus + portion inféro-médiane des lobes temporaux + portion médiane des lobes occipitaux (incluant le cortex visuel)

o Artère acoustique

o Branches paramédianes (irrigation de la portion médiane du tronc cérébral)

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9
Q

Circulation cérébrale postérieure: Qu’est-ce qui passe entre la SCA et la PCA?

A

Le nerf oculomoteur (NC3)

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10
Q

Circulation cérébrale: Polygone de Willis

  • Rôle
  • Les 5 artères incluses
A
  • Le polygone offre plusieurs opportunités de circulation collatérale qui peuvent compenser pour une diminution du débit sanguin au niveau d’un vaisseau (Toutefois, il y a des variantes anatomiques d’une personne à l’autre. Seulement 34% de la population possède un polygone de Willis complet et de calibre normal)
  • Artères constituant le polygone :

o Artères cérébrales antérieures

o Artère communicante antérieure (anastomose entre les deux ACA)

o Artères cérébrales moyennes

o Artères communicantes postérieures (anastomose entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale postérieure)

o Artères cérébrales postérieures

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11
Q

Circulation cérébrale: Décrire les zones d’irrigation des artères cérébrales antérieure, postérieure et moyenne

A
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12
Q

Circulation cérébrale: Comment est régulée la perfusion cérébrale?

A

= dépend d’une autorégulation cérébrale très serrée.

La perfusion cérébrale est principalement dépendante de la CO2**. La **PO2 module également la perfusion cérébrale dans l’hypoxie sévère:

o Surplus de CO2 = vasodilatation des vaisseaux

o Manque d’O2 = vasodilatation des vaisseaux

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13
Q

Circulation cérébrale: Pression de perfusion cérébrale

  • Équation
  • 2 états qui causent une hypoperfusion cérébrale
A

Pression de perfusion cérébrale

= TA moyenne – Pression intracrânienne

o Hypertension intracrânienne (HTIC) = hypoperfusion cérébrale

o Hypotension systémique = hypoperfusion cérébrale

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14
Q

Circulation cérébrale: Qu’est-ce que l’hyperventalation thérapeutique?

A

o Diminution PCO2 = vasoconstriction = diminution de la circulation sanguine cérébrale = diminution de la pression intracrânienne

o Ce traitement peut être utilisé dans le traitement de l’hypertension intracrânienne (HTIC).

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15
Q

Voies motrices

  • Décrire organisation générale du système moteur
  • Qules sont les rôles du cervelet et des noyaux gris centraux?
A

= Réseau élaboré, multiple, hiérarchisé et organisé en boucles de rétroaction.

  • Un motoneurone supérieur quitte le cortex moteur primaire pour amener de l’information à un motoneurone inférieur situé dans la moelle épinière.
  • Le cervelet et les noyaux gris centraux participent à des boucles de rétroaction. Ils projettent de l’information au cortex cérébral via le thalamus. Ils ne peuvent PAS projeter d’information par eux-mêmes aux motoneurones inférieurs.

o Fonctions du cervelet : équilibre et coordination des mouvements.

o Fonctions des noyaux gris centraux : rester immobile, initier un mouvement et contrôle du tonus.

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16
Q

Voies motrices: Organisation et rôle du cortex moteur

A

Il y a plusieurs aires d’associations dans le cortex moteur (aire motrice supplémentaire, cortex prémoteur, cortex moteur primaire etc.)

o Fonction : planification et formulation des activités motrices.

o Conséquence d’une lésion : apraxie

Exemple:

Le patient connait le geste à effectuer et il possède les fonctions musculo-squelettiques pour le faire. Toutefois, il semble avoir perdu le mode d’emploi.

 Mouvements bien exécutés spontanément.

 Incapacité à effectuer un mouvement ou une série de mouvements sur consigne.

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17
Q

Voies motrices: Comment se divise le système moteur?

A

Selon la localisation du motoneurone supérieur dans la moelle épinière, le système moteur se divise en système moteur latéral et en système moteur médial.

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18
Q

Voies motrices: Système moteur latéral

  • Rôle
  • 2 systèmes qu’il comprend
  • Chemin emprunté
  • Ce qui caractérise le système moteur latéral
A

= Voyage en latéral dans la moelle épinière.

  • Contrôle le mouvement des extrémités.
  • 2 systèmes moteurs latéraux:
    1) Faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale)
  • Essentiel pour les mouvements rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations.
    2) Faisceau rubro-spinal
  • Joue potentiellement un rôle dans la décortication.

Ces 2 faisceaux subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps donc contrôlent les extrémités controlatérales)

**Note: le faisceau corticospinal antérieur existe

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19
Q

Voies motrices: système moteur médial

  • Rôle
  • Ce qui caractérise le système moteur médial
A

= Voyage en antéro-médial dans la moelle épinière.

  • Contrôle les mouvements axiaux proximaux et les mouvements du tronc impliqués dans la posture, l’équilibre, les ajustements de la tête et du cou, et les mouvements automatiques reliés à la démarche.
  • Ces faisceaux ne subissent pas de décussation
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20
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

Site origine, site de décussation, niveau de terminaison & Fonction

A
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21
Q

Voies motrices: Nommer les étapes de la voie pyramidale

A
  1. Cortex moteur primaire
  2. Capsule interne
  3. Mésencéphale
  4. Protubérance
  5. Bulbe rachidien
  6. Jonction bulbo-cervicale
  7. Moelle épinière
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22
Q

Voies motrices: Chemin de la voie pyramidale

Cortex moteur primaire

A

Plus de la moitié des neurones du faisceau corticospinal proviennent du cortex moteur primaire.

  • Le cortex moteur primaire est situé dans le lobe frontal (gyrus précentral).
  • Organisation somatotopique: Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps.
  • La « carte corticale » est décrite par l’homonculus moteur.
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23
Q

Voies motrices: Chemin de la voie pyramidale

Organisation somatotopique

À REVOIR CAR PAS COMPRIS

A

Organisation somatotopique ⇒ les bras sont médiaux aux jambes avec 2 exceptions

  • Cortex moteur et sensitif primaire
  • Cordons postérieurs
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24
Q

Voies motrices: Chemin de la voie pyramidale

Où sont les neurones ne partant pas du cortex moteur primaire?

A

Les neurones restants proviennent de l’aire motrice

supplémentaire, du cortex prémoteur ou du lobe pariétal.

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25
Q

Voies motrices: Chemin de la voie pyramidale

Quel chemin emprunte les axones à partir du cortex cérébral?

A

Les axones partent du cortex cérébral, pénètrent la partie supérieure de la matière blanche (corona radiata), pour finalement entrer dans le bras postérieur de la capsule interne

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26
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

Qu’est-ce que la capsule interne? Où est-elle située/par quoi est-elle entourée?

A

= région du cerveau (à chaque hémisphère) située entre le thalamus, le noyau caudé, le noyau lenticulaire qui a la particularité d’être un lieu de passage important du faisceau pyramidal

  • En médial : thalamus et noyau caudé
  • En latéral: globus pallidus et putamen
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27
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

Décrire les différentes parties de la Capsule interne

A

Est divisée en 3 parties :

  • Bras antérieur : sépare la tête du noyau caudé du globus pallidus et du putamen.
  • Genou : au niveau du foramen de Monro.
  • Bras postérieur : sépare le thalamus du globus pallidus et du putamen.
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28
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

Décrire l’organisation de la capsule interne

A

 Organisation somatotopique : les fibres pour le visage sont situées plus antérieurement, alors que celles pour les bras et les jambes sont situées plus postérieurement.

 Malgré l’organisation somatotopique, les fibres sont très condensées. Une lésion à ce niveau provoque donc une faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle).

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29
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

Décrire le chemin qu’empruntent les fibres à partir de la capsule interne

A

o Le faisceau corticospinal voyage dans le bras postérieur de la capsule interne puis, poursuivent ensuite leur trajet vers les pédoncules cérébraux du mésencéphale

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30
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

  • Dans quoi son contenu les pédoncule cérébraux?
  • Décrire le chemin des fibres à partir de celui-ci
A

o Le mésencéphale contient les pédoncules cérébraux.

o Les fibres poursuivent ensuite leur trajet jusqu’à la protubérance ventrale.

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31
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

Qu’arrive-t-il aux fibres au niveau de la protubérance?

A

Les fibres corticospinales descendent dans la eprotubérance ventrale. Il y a alors formation de fascicules épars qui se rassemblent pour former les pyramides médullaires (d’où le terme voies pyramidales)

À noter que les pyramides ne contiennent pas uniquement le faisceau corticospinal latéral.

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32
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

Suite au passage dans la protubérance, où passent les fibres?

A

bulbe rachidien pour ensuite se rendre directement à la jonction bulbocervicale

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33
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

Qu’arrive-t-il à la jonction bulbo-cervicale?

A

o Décussation pyramidale (85% des fibres) : les fibres nerveuses entrent dans la matière blanche latérale controlatérale, pour y former le faisceau corticospinal latéral.

o Les fibres qui n’ont pas décussées (15%) poursuivent leur trajet dans la matière blanche ipsilatérale pour former le faisceau corticospinal antérieur

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34
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

  • Comment est organisée la moelle épinière?
  • Qu’arrive-t-il quand les fibres atteignent ce niveau?
A

o Organisation somatotopique préservée (fibres qui contrôlent les membres supérieurs localisées médialement par rapport à celles qui contrôlent les membres inférieurs).

o Le motoneurone supérieur établit une synapse avec son motoneurone inférieur dans la corne ventrale antérieure de la moelle (matière grise) au niveau correspondant.

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35
Q

Voies motrices: Voie pyramidale

  • Qu’est-ce que l’homonculus moteur?
  • Le décrire
A

= une représentation topographique des aires motrices et sensitives au niveau du cortex cérébral. Il est identique dans les deux hémisphères (image miroir).

  • La taille des régions est proportionnelle à l’importance motrice de la fonction (certaines régions du corps sont plus innervées que d’autres).
  • De supérieur à inférieur, on retrouve :

o Membres inférieurs

o Membres supérieurs

o Visage

o Langue

o Déglutition

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36
Q

Voies motrices: Nommer et reconnaitre les signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone supérieur

A
  • Faiblesse musculaire
  • Tonus musculaire augmenté  spasticité
  • Hyperréflexie (réflexes ostéo-tendineux augmentés)
  • Signe de Babinski = Réflexe cutané plantaire =gratter le dessous du pied des talons aux orteils.
  • Réponse normale : flexion plantaire (flexion des orteils)
  • Réponse anormale (signe de Babinski) : extension plantaire (extension des orteils)

Attention : Lors d’une lésion aigue du motoneurone supérieur, on retrouve initialement une paralysie flasque (choc spinal), caractérisée par un tonus musculaire diminué et une hyporéflexie. Le développement de la spasticité et de l’hyperréflexie se développe après d_es heures ou même des mois._

37
Q

Voies motrices: Décrire le trajet du neurone moteur inférieur

A

Corne antérieure de la moelle épinière ⇒ racine ventrale ⇒ plexus (cervical, lombaire ou sacré) ⇒ nerf ⇒ jonction neuro-musculaire ⇒ muscle squelettique

38
Q

Voies motrices: Nommer et reconnaître les signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone inférieur

A
  • Faiblesse musculaire
  • Atrophie musculaire
  • Tonus musculaire diminué (hypotonie)
  • Hyporéflexie (ROT diminués)
  • Signe de Babinski négatif (réflexe cutané plantaire = flexion)
  • Fasciculations = Brève secousse musculaire involontaire correspondant à l’action isolée d’un axone moteur et de l’ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.
39
Q

Nerfs crâniens: Les nommer + dire s’ils sont sensitifs et/ou moteurs

A
40
Q

VII nerf crânien: fonctions

A

o Motrice ⇒ noyau facial

  • Innervation des muscles du visage (mimique faciale)
  • Modulation du volume de l’audition (muscle stapédien)
  • Fermeture des paupières (muscle orbiculaire)

o Sensitive viscérale ⇒ noyau gustatif (solitaire rostral)

  • Goût 2/3 antérieur de la langue

o Sensitive somatique ⇒ noyau spinal du trijumeau

  • Petite région près de l’oreille externe

o Parasympathique ⇒ noyau salivaire supérieur

  • Lacrimation
  • Salivation (glandes sublinguales et submandibulaires)
41
Q

VII nerf crânien: Décrire le trajet

A

1) Motoneurone supérieur :

Le motoneurone supérieur part du cortex moteur primaire. Il décusse dans la matière blanche du cerveau. Il établit ensuite une synapse avec le motoneurone inférieur au niveau du noyau facial, qui est situé dans la protubérance.

2) Motoneurone inférieur:

o Le fascicule nerveux sort du noyau facial et se dirige dorsalement, pour former une boucle autour du noyau du NC VI.

o Le nerf émerge antérieurement à la jonction bulbo-protubérantielle, pour ensuite franchir l’angle ponto-cérébelleux (en compagnie du NC VIII).

o Il chemine ensuite dans le conduit auditif interne (avec le NC VIII), pour poursuive son trajet dans le canal facial, jusqu’au ganglion géniculé (contient le corps cellulaire des neurones sensitifs du goût et de la région près de l’oreille externe). La majeure partie du nerf facial sort de la boîte crânienne au niveau du foramen stylo-mastoïdien.

3) Les fibres passent à travers la glande parotide pour se diviser en 5 branches motrices

42
Q

VII nerf crânien: Quelles parties du visage est innervée par quelle section du motoneurone supérieur?

A
  • Partie inférieure du visage : innervée par le motoneurone supérieur controlatéral.
  • Partie supérieure du visage (front et une partie du muscle orbiculaire) : innervée par le motoneurone supérieur ipsilatéral et controlatéral (reçoit des projections des 2 hémisphères du cerveau).

IMPORTANT

43
Q

VII nerf cranien: Nommer les 5 branches du nerf facial

A

une branche temporale, une branche zygomatique, une branche buccale, une branche mandibulaire et une branche cervicale

44
Q

VII nerf cranien: Que doit-on rechercher en présence d’une atteinte du nerf VII?

A

Certaines particularités anatomiques font en sorte qu’en présence d’une atteinte du nerf facial, il faut rechercher une atteinte des nerfs adjacents (NC VI et NC VIII)

45
Q

VII nerf cranien: Que suggère une atteinte combinée du NC VII et NC VIII?

A

Une atteinte combinée du NC VII et du NC VIII suggère une lésion de l’angle ponto-cérebelleux (ex. schwannome vestibulaire (neurinome acoustique)) ou du conduit auditif interne.

46
Q

Différentier une atteinte centrale du VII nerf d’une atteinte périphérique: Sx si lésion unilatérale du motoneurone sup

A

= Destruction du cortex moteur ou des faisceaux situés entre le cortex moteur et le noyau facial.

Caractéristiques :

  • Front épargné (ou atteinte de façon clairement moindre que le bas du visage)
  • Légère faiblesse du m. orbiculaire de l’oeil controlatéral : élargissement de la fente palpébrale (incapacité de fermer complètement l’oeil) : rare
  • Faiblesse de la partie inférieure du visage controlatéral
  • Atteintes associées possibles : (présents uniquement lors d’une atteinte du motoneurone supérieur) :
  • Faiblesse de la main ou du bras
  • Perte de sensibilité de la main ou du bras
  • Aphasie
  • Dysarthrie
47
Q

Différentier une atteinte centrale du VII nerf d’une atteinte périphérique: Exemple de patho qui fait une lésion unilatérale du motoneurone sup

A

AVC

48
Q

Différentier une atteinte centrale du VII nerf d’une atteinte périphérique: Sx si lésion unilatérale du motoneurone inf

A

= Destruction du noyau facial ou du nerf facial n’importe où le long de son trajet.

Caractéristiques :

  • Faiblesse de toute la moitié du visage ipsilatéral (n’épargne pas le front et proportionnelle)
  • Hyperacousie
  • Perte de la sensation du goût de la langue antérieure
49
Q

Différentier une atteinte centrale du VII nerf d’une atteinte périphérique: Prototypes de lésion du motoneurone inf

A
  • Paralysie de Bell
    • Avant de conclure à une paralysie de Bell, il faut exclure les autres causes d’atteinte du 7ème nerf crânien en cherchant des lésions aux structures adjacentes.
  • Trauma (particulièrement les fractures de l’os pétreux)
50
Q

NC VII: Paralysie de Bell

Défintion & Causes

A

= Désordre du nerf facial le plus commun

= Paralysie faciale aigue : Toutes les divisions du nerf facial sont affaiblies pour quelques jours à semaines, puis redeviennent graduellement à la normale (dans la majorité des cas).

• Cause inconnue:

o L’atteinte inflammatoire du nerf par un mécanisme immun associé au virus herpès simplex semble être de plus en plus acceptée comme une cause fréquente de paralysie de Bell. (controverse).

o L’herpès zoster est le second agent étiologique le plus souvent.

o D’autres agents infectieux sont aussi associés à cette maladie.

51
Q

NC VII: Paralysie de Bell

Facteurs de risque & Dx

A

• Facteurs de risque :

o Pas de prédisposition géographique, raciale ou sexuelle

o Grossesse (risque X 3)

o Diabète (associé à 10-15% des cas)

• Diagnostic : basé sur l’histoire et l’examen physique

  • Souvent précédé d’une douleur rétro-auriculaire ou mastoïdienne
  • Faiblesse faciale unilatérale classique d’une atteinte du motoneurone INFÉRIEUR
    • Très souvent sévère (mais peut être légère)
  • Hyperacousie
    • Hypersensibilité de l’ouïe à certaines fréquences
    • Causé par une faiblesse du muscle tenseur du tympan
  • Yeux secs (hyperhémie oculaire) :
    • Causé par une diminution des sécrétions lacrymales (système parasympathique) et une fermeture incomplète de l’oeil (muscle orbiculaire)
  • Diminution du goût sur le 2/3 antérieur de la moitié de la langue ipsilatérale
52
Q

NC VII: Paralysie de Bell

Investigation & pronostic

A

• Investigation :

o IRM : exclure une lésion structurale

o EMG : déterminer la sévérité de l’atteinte et le potentiel de récupération (pour les cas sévères seulement)

• Pronostic :

o Les atteintes incomplètes ont tendances à bien récupérer.

o Certains patients garderont cependant des séquelles permanentes de cette maladie.

53
Q

NC VII: Paralysie de Bell

Traitement

A

o Commencer les stéroïdes oraux (10 jours) tôt après le début des symptômes augmente les chances de guérison

o Agents antiviraux (possible rôle)

o Gouttes oculaires lubrifiantes et gel pour la nuit

o Occlusion mécanique pour avoir l’oeil fermé la nuit

54
Q

Voies visuelles: 2 trajectoires possibles

A
  • voie géniculo-striée
  • voie extra-géniculée
55
Q

Voies visuelles: Nommer les 7 étapes de la voie géniculo-striée

A
  1. Infos visuelles entrent dans l’oeil à travers la pupille
  2. Cellules du ganglion rétinien
  3. Nerf optique
  4. Croisement partiel des fibres au chiasma optique
  5. Corps géniculé latéral du thalamus
  6. Radiations optiqques
  7. Cortex visuel primaire di lope occipital
56
Q

Voie visuelle géniculo-striée: comment les infos visuelles entre dans l’oeil?

A

Elles sont projetées sur la rétine de manière inversée. Cette disposition topographique est maintenue tout au long des voies visuelles.

  • La portion supérieure du champ visuel est projetée inférieurement sur la rétine.
  • La portion temporale de l’image est projetée sur la portion nasale de la rétine.
  • Vice versa
57
Q

Voies visuelles géniculo-striée: Cellules du ganglion rétinien et nerf optique

A
  1. Cellules du ganglion rétinien :
    - Cellules sensitives spécialisées qui transforment les images en signaux électriques.
    - Les axones de ces cellules convergent vers le disque optique (extrémité distale du nerf optique visible sur la rétine).
  2. Nerf optique sort de l’orbite via le canal optique de l’os sphénoïdal pour entrer dans la cavité crânienne
58
Q

Voies visuelles géniculo-striée: Décrire le croisement au chiasma optique et la localisation de celui-ci

A
  • Les fibres rétiniennes « nasales » (responsables de la vision temporale de chaque oeil) croisent la ligne médiane au niveau du chiasma optique et rejoignent la bandelette optique (aussi appelée tractus optique) controlatérale.
    • La bandelette optique gauche est constituée des fibres de l’hémi-rétine gauche de chaque oeil.
    • La bandelette optique droite est constituée des fibres de l’hémi-rétine droite de chaque oeil.
  • Chiasma optique :
    • Localisation : sur la face ventrale du cerveau, sous le lobe frontal et en-avant de l’hypophyse.
    • Sensible à la compression par une tumeur hypophysaire (adénome) ou par d’autres lésions aux alentours.
59
Q

Voies visuelles géniculo-striées: Que se passe-t-il au niveau du corps géniculé latéral (LGN)?

A
  • Les bandelettes optiques contournent le mésencéphale pour finalement rejoindre le corps géniculé latéral (LGN) du thalamus
  • Il y a synapse avec un 2e neurone au LGN (relai entre les bandelettes optiques et les radiations optiques).
60
Q

Voies visuelles géniculo-striées:

  • Décrire le trajet des radiations optiques
  • Décrire les 2 types de radiations
A

= cheminent du LGN jusqu’au cortex visuel 1° lobe occipital

1) Radiations optiques inférieures (dans le lobe temporal) : forment la boucle de Meyer

= Informations provenant de la rétine inférieure (champ visuel supérieur)

2) Radiations optiques supérieures (dans le lobe pariétal) : forment la boucle de Baum

= Information provenant de la rétine supérieure (champ visuel inférieur)

61
Q

Voies visuelles géniculo-striées: Décrire le cortex visuel primaire du lobe occipital

A
  • Subdivisé en deux régions par la fissure calcarine :
    • Partie supérieure de la fissure (cuneus) : arrivée des radiations optiques supérieures
    • Partie inférieure de la fissure (lingula) : arrivée des radiations optiques inférieures
  • Représentation disproportionnée de la vision centrale (macula/fovéa) au niveau du cortex. La macula est donc souvent épargnée lors d’un AVC du lobe occipital (épargne maculaire).
62
Q

Voie visuelle extra-géniculée: La décrire

A

Quelques fibres rétiniennes ne passent pas par le ganglion géniculé latéral (elles empruntent un autre trajet qui est la voie extra-géniculée)

  • Certaines se rendent au colliculus supérieur : direction de l’attention visuelle et du mouvement des yeux vers un stimulus visuel.
  • Certaines se rendent au mésencéphale : réflexe pupillaire
63
Q

Voies visuelles:

  • Décrire le reflèxe photomoteur
  • Quand est-il atteint? Pourquoi?
A
  • Afférences : nerf optique (NC2)
  • Efférences : nerf oculomoteur (NC3)
  • Le réflexe photomoteur est atteint uniquement s’il y a une lésion entre la rétine et le corps géniculé latéral. Ceci s’explique par le fait qu’à partir du LGN, une proportion des fibres se dirige vers le mésencéphale (noyau d’Edinger-Westphal) pour le réflexe photomoteur plutôt que de se rendre au lobe occipital.
64
Q

Voies visuelles: Définir les mots scotome et déficit homonyme

A
  • Scotome : région circonscrite de perte visuelle
  • Déficit homonyme : déficit du champ de vision dans la même région pour les 2 yeux
65
Q

Voies visuelles: Comment détecter un déficit des champs visuels à l’histoire et à l’examen physique?

A

o Acuité visuelle : Normalement pas affectée si atteinte des voies visuelles

o Évaluation du champ visuel:

  • Déficit monoculaire ou binoculaire
  • Patients disent souvent qu’un seul oeil est atteint alors que les deux le sont réellement
  • Si vision s’améliore en cachant un oeil = déficit monoculaire
  • La plupart du temps, c’est en examinant le patient qu’on fait la différence.
66
Q

Voies visuelles: Décrire la vue si lésions

  • a/n du chiasma optique
  • proximale au chiasma
  • distale au chiasma
A
  • Lésion a/n du chiasma optique = problème visuel bitemporal
  • Lésion proximale au chiasma optique (oeil, rétine ou nerf optique) = problème visuel monoculaire
  • Lésion distale au chiasma optique (canal optique, noyau géniculé latéral, cortex visuel) = problème visuel dans les zones homonymes de chaque oeil
67
Q

Voies visuelles: Décrire les conséquences si lésion à la rétine et au nerf optique

A

Rétine :

o Habituellement : scotome monoculaire

o Si très sévère : perte de vision monoculaire

o Exemples : ischémie, hémorragie, décollement de la rétine, toxoplasmose, etc.

Nerf optique :

o Scotome monoculaire ou perte de vision complète monoculaire

o Exemples: glaucome, névrite optique, HTIC, gliome optique, ischémie (associé à l’artérite temporale), etc.

68
Q

Voies visuelles: Amaurose fugace

  • Physiopatho
  • Sx
  • Signale quoi?
A

= Occlusion transitoire de l’artère rétinienne causée par une embolie. L’embole est habituellement du matériel athérosclérotique qui provient d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale (embolie artère à artère).

Symptômes :

o Perte de vision monoculaire d’une durée d’environ 10 minutes: Peut être altitudinal (pire en haut ou en bas), car l’artère centrale de la rétine se divise en branche inférieure et supérieure.

o Rideau d’ombre qui descend ou monte dans l’oeil.

Il s’agit d’un symptôme classique d’ICT. Le patient doit être pris en charge, puisqu’il s’agit d’un signe d’avertissement pour un infarctus de la rétine ou un AVC imminent

69
Q

Voies visuelles: Décrire les conséquences si lésion au chiasma, à la bandelette optique ou au LGN

A

Chiasma optique :

o Hémianopsie bitemporale : Perte du champ visuel latéral des 2 yeux (souvent asymétrique)

o Exemples: adénome hypophysaire, craniopharyngiome, gliome hypothalamique, etc.

Bandelette optique :

o Hémianopsie homonyme controlatérale

o Exemples: tumeur, ischémie, démyélinisation (sclérose en plaques), etc.

LGN :

o Hémianopsie homonyme controlatérale

o Exemples : tumeur, ischémie, infections, etc.

70
Q

Voies visuelles: Décrire les conséquences si lésion aux radiations optiques sup, inf ou les deux

A

Radiations optiques inférieures (lobe temporal)

o Quadranopsie supérieure controlatérale (pie in the sky)

o Exemples: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

Radiations optiques supérieures (lobe pariétal) :

o Quadranopsie inférieure controlatérale (pie on the floor)

o Exemples: infarctus de la division supérieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

Toutes les radiations optiques :

o Hémianopsie controlatérale homonyme

71
Q

Voies visuelles: Décrire les conséquences si lésion au cortex visuel primaire

A

o Partie supérieure à la fissure calcarine : quadranopsie inférieure controlatérale

o Partie inférieure à la fissure calcarine : quadranopsie supérieure controlatérale

o Souvent atteinte les 2 et cause une hémianopsie homonyme controlatérale

o Exemples : infarctus de l’artère cérébrale postérieure, tumeur, infection, hémorragie, etc.

72
Q

Voies visuelles: Qu’est-ce que le frontal eye field?

A

= il s’agit de l’aire corticale la mieux connue qui contrôle les mouvements oculaires

  • Localisation : située à la jonction entre le sillon frontal supérieur et le sillon précentral.
  • Fonction : génère des saccades oculaires dans la direction controlatérale.
73
Q

Voies visuelles: 2 manifestations cliniques d’une lésion au frontal eye field

A

«Right-way eyes» :

o Une lésion du frontal eye field empêche le mouvement des yeux dans la direction controlatérale. Les yeux du patient fixent donc du côté de la lésion.

o Si la voie pyramidale est touchée par la lésion, le patient peut présenter une faiblesse controlatérale à la lésion.

o Bref : les yeux regardent vers la lésion et du côté opposé à la faiblesse.

«Wrong way eyes» :

o Lors d’une crise épileptique, le frontal eye field est activé et déplace les yeux dans la direction controlatérale au foyer épileptique.

o Si le cortex moteur est impliqué, le patient peut présenter de la faiblesse ou des mouvements anormaux du côté controlatéral à la lésion.

o Bref : les yeux regardent du côté opposé au foyer épileptique et du côté de la faiblesse ou des mouvements anormaux

74
Q

Langage: comment est-il contrôlé au niveau du cerveau?

A

Le langage est une fonction latéralisée du cerveau. Elle est située dans l’hémisphère dominant au sein de 2 aires corticales : l’aire de Wernicke et l’aire de Broca.

L’hémisphère gauche est dominant pour le langage chez 95% des droitiers et 60-70% des gauchers.

75
Q

Langage: Aire de Wernicke

Localisation, rôle & fonctionnement

A

o Localisation : situé en temporal postéro-supérieur (2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur) dans l’hémisphère dominant. Elle est située proche du cortex auditif primaire, qui se situe dans le lobe temporal également.

o Rôle : compréhension des mots parlés ou écrits.

o L’aire de Wernicke communique avec le gyrus supramarginal et le gyrus angulaire du lobe pariétal, ainsi qu’avec d’autres régions du lobe temporal. Ces régions travaillent en collaboration avec elle pour la compréhension du langage.

Autant au niveau de la production que de la compréhension du langage, ces régions sont également responsables du lexique (association des sons à une définition), du langage écrit et de la lecture. L’écriture et la lecture sont des fonctions médiées par le gyrus angulaire.

76
Q

Langage: Aire de Broca

Localisation, rôle & fonctionnement

A

o Localisation : situé en frontal postéro-inférieur (portion operculaire et triangulaire du gyrus frontal inférieur) dans l’hémisphère dominant.

o Rôle : production des mots parlés ou écrits

( À différencier de l’articulation des mots, qui elle dépend de la région du visage du cortex moteur primaire (portion inférieure du gyrus précentral) )

o Communique avec d’autres régions du lobe frontal (cortex préfrontal, cortex prémoteur, aire motrice supplémentaire) qui travaillent en collaboration avec elle pour la planification et la formulation motrice du langage.

Autant au niveau de la production que de la compréhension du langage, ces régions sont également responsables de la syntaxe et de la grammaire

77
Q

Langage: comment l’aire de Broca et l’aire de Wernicke communiquent? Quel est le rôle de cette section?

A

par le Faisceau arqué (matière blanche)

o Connection entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca la mieux connue.

o Rôle : répéter de l’information (requiert un échange d’information de l’aire de Wernicke à l’aire de Broca).

78
Q

Langage: Quel est le rôle de l’hémisphère non-dominant? Qu’arrive-t-il s’il a une lésion?

A

o Des connections via le corps calleux permettent à l’hémisphère non dominant de participer au langage.

o Rôle : reconnaissance et production des éléments émotifs du langage

o Lésion de l’hémisphère non dominant : le patient peut avoir de la difficulté à reconnaître l’émotion véhiculé par le ton de voix de son interlocuteur ou avoir de la difficulté à formuler lui-même un ton de voix approprié à son discours.

79
Q

Langage: quel effet peut avoir une lésion de strcutures sous-corticales? Pourquoi?

A

Le réseau du langage possède des connections avec des structures sous-corticales (thalamus, noyaux gris centraux).

Une lésion au niveau de ces structures peut produire de l_’aphasie_ (qui sera confondue avec une lésion corticale).

80
Q

Langage: Qu’est-ce que l’aphasie?

A

= trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte le langage parlé et le langage écrit.

Il y a 3 types: aphasie de conduction, aphasie de warnicke et aphasie de broca

81
Q

Langage: De quoi doit être différencié l’aphasie? comment s’y prendre?

A

Il est important de la différencier de :

  • Dysarthrie : problème moteur (difficultés au niveau de l’articulation)
  • Mutisme (trouble d’initiation)
  • Problème d’audition
  • Autres…

⇒ Important de tester le langage parlé ET le langage écrit

82
Q

Langage: Exemples de causes d’aphasie

A

AVC, lésion occupant de l’espace (tumeur, abcès, etc.), maladie démyélinisante (sclérose en plaques), trauma (contusion cérébrale), etc

83
Q

Langage: Décrire les 6 étapes de l’examen du langage

A
  1. Langage spontané (fluidité) = capable de faire des phrases complètes ? articulation ?
  2. Compréhension = donner des consignes au patient (ex : lever votre pouce)
  3. Répétition = faire répéter une phrase au patient
  4. Dénomination = montrer un objet et demander au patient c’est quoi (composante la plus importante à tester, car atteinte dans tous les types d’aphasie)
  5. Lecture
  6. Écriture

PERMET DE CLASSER LES TYPES D’APHASIE

84
Q

Langage: Classification des types d’aphasie

A

3 critères importants: fluidité, compréhension et répétition

85
Q

Langage: Aphasie de Broca

  • Physiopatho
  • Signes et Sx
A

= Lésion au niveau de l’aire de Broca ou des structures adjacentes du lobe frontal dominant. La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division supérieure).

 Dysarthrie

 Hémiparésie droite (surtout visage et bras)

 Absence de déficit des champs visuels

 Frustration, dépression (Les patients comprennent et savent ce qu’ils veulent dire, mais ils ne peuvent pas le faire)

 Apraxie : affecte l’hémicorps ipsilatéral (non touché par l’hémiparésie)

86
Q

Langage: Aphasie de Broca

Description de chacun des étapes de l’examen du langage

A
  1. Langage spontané :
  • Perte de fluidité du langage spontané :
    • Phrases courtes (moins de 5 mots)
    • Nombre de mots de contenu (ex : noms) > nombre de mots de fonction (ex : prépositions, déterminants)
  •  Perte de la prosodie (ton de voix très monotone)
  •  Patient peut avoir plus de facilité à effectuer des tâches semi-automatiques (ex. : nommer les jours de la semaine).
  1. Compréhension :
    * Relativement intacte. Toutefois, le patient peut avoir de la difficulté avec certaines phrases syntaxiquement compliquées (ex. : phrases passives = « Le lion a été tué par le tigre. Quel animal est mort ? »).
  2. Répétition :
    * Difficile, car il y a perte de la communication avec l’aire de Wernicke.
  3. Dénomination :
    * Difficile
  4. Lecture à voix haute et 6. Écriture
    * Difficiles : Rythme lent, manque de structure grammaticale
87
Q

Langage: Aphasie de Wernicke

  • Physiopatho
  • Signes et Sx
A

= Lésion au niveau de l’aire de Wernicke ou des structures adjacentes des lobes temporal et pariétal dominants. La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division inférieure).

 Perte visuelle controlatérale à la lésion → surtout dans le quadrant supérieur droit (atteinte des radiations optiques inférieures)

 Apraxie (mais difficile à démontrer en raison de la mauvaise compréhension)

 Anosognosie (= Absence d’auto-critique par rapport à leur condition)

88
Q

Langage: Aphasie de Wernicke

Examen du langage

A
  1. Langage spontané :
  • Bonne fluidité, prosodie normale, bonne structure grammaticale.
  • Problèmes au niveau du lexique : langage dénué de sens, vide, plein d’erreurs paraphasiques et de non-sens
    • Erreurs paraphasiques sémantiques: substitution d’un mot par un autre qui a une signification semblable (ex. orange au lieu de citron)
    • Erreurs paraphasiques phonémiques : substitution d’un mot par un autre qui a une prononciation semblable (ex. hipopame au lieu d’hippopotame)
    • Néologismes : inventer des mots
  1. Compréhension :
    * Perte de la compréhension : mauvaises réponses aux questions, ne comprennent pas les commandes/ordres, etc.
  2. Répétition : Difficile, car il y a perte de la communication avec l’aire de Broca.
  3. Dénomination : Difficile
  4. Lecture à voix haute et 6.Écriture:

Mêmes difficultés que le langage (fluide, dénué de sens, interprétations paraphasiques)

89
Q

Langage: Aphasie de conduction

Physiopatho & Examen du langage

A

= Lésion dans la région péri-sylvienne, qui touche le faisceau arqué ou toute autre structure responsable de relier l’aire de Broca et l’aire de Wernicke.

o Examen du langage :

  1. Langage spontané : Bonne fluidité.
  2. Compréhension : Bonne compréhension (unique différence avec l’aphasie de Wernicke).
  3. Répétition : Très atteinte.
  4. Dénomination : Difficile
  5. La lecture et l’écriture peuvent être atteintes à divers degrés

Système nerveux - Examen I (13 decks)

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