Litiasis Urinaria Flashcards
Epidemiología
Prevalencia 10-15%
Masculino (3:1)
Raza blanca (70%) hispanos 63%, asiaticos 4.4%
Edad mayor entre 4a y 6a decada de la vida.
En niños el 1% desordenes geneticos y uso de furosemide
Geograficos: Climas calidos (Deshidratación genera orina concentrada)
Ocupación: Exposición a calor, deshidratacion, sedentarismo
IMC: aumenta el riesgo con IMC, disminuye con el consumo de agua y menos proteinas
Obesidad: tienen mayor tendencia a formar litos de ac. Urico
Agua: factor protector (Mas de 2 litros al día)
Factor dietetico: Carnes, purinas, calcio, mg, vit c, vit d
Fases de formación de litos
Saturación de la orina: por sales formadoras de calculos y disminución de inhibidores de precipitación
Formación del nucleo: El cual puede ser heterogeneo u homogeneo (este sera el punto de anclaje de las particulas saturadas)
Crecimiento por agregación: por disminución de inhibidores de agregaciób
Que son las placas de randall
Lesiones asociadas a placas subeputeliales en las papilas renales que sirven de nifo para la formación de nuevos litos por la retención de cristales
Inhibidores de la formaciòn de calculos
Citratos, pirofosfatos y Magnesio: Forman complejos con el calcio inorganico y reducen su biodisponibilidad. Inhiben la precipitación y previenen la aglomeración.
Altas concentraciones: se encuentran en limón, naranja y otros.
Glucoproteinas: Inhibidores de oxalato
A) Nefrocalcina: Actua en el asa de henle
B) proteina de tamm_Horsfall: Inhibe la agregación. Actua en el tubulo contorneado distal y asa gruesa.
C)Osteopontina: Inhibe la nucleación, crecimiento y agregación
D) Bicunina: Inhibe la cristalización
Factores de riesgo
- Obsteuccion del flujo de salida
- Infeccion urinaria
- Deshidratación cronica
- Presencia de cuerpos extraños
Exceso se cristales en la orina: hipercalciuria, hiperuricosuria, hiperfosfaturia amonico-magnesica, hipercistinuria
Alteraciones de la solubilidad de los cristales
Deficiencia de los solubilizadores (De los cristales de orina, citratos, purofosfatos, mg, zinc, glucoronidos, nefrocalcina, proteina TH, glucosaminoglucanos.
Aumento de sintesis de sustancias antisobulizadoras (Aluminio, hierro, silicio)
Desordenes metabolicos
Acidosis tubular: los riñones son incapaces de formar orina acida, provocando una mayor eliminación de calcio por la orina
Hipercistinuria: Predispone a la formación de calculos de cistina
Hipercalcemia: Por aumento de la excreción de hormona paratiroidea que facilita hipercalciuria y formación de calculos
Xantinuria: efecto adverso de la meficación con alopurinol o defecto metabolico congenito.
Hiperoxaluria: Facilita la formación de calculos de calcio. Puede ser por aumento de su absorción intestinal como por un defecto congenito del metamolismo del acido oxalico
Infección Puede provocar calculos de fosfato de amonio y magnesio
Inmovilización: Las disfunciones vesicoureterales, neurogenicas, la obstrucción y retención cronica de oriba.
Hipomagnesemia: el mg es un estabilizador de oxalato en la orina e inhibe la cristalización de oxañato de calcio y con ello la formación de litos
Litos radiopacos
Oxalato de calcio Calcio monohisratado (Whewlita) Oxalato calciohidratado (Whendelita) Fosfato calcico (Brushita) Carbonato
Litos radiolucidos
Ac urico, urato, sulfas, indinavir, xantinas.
Hipercalciuria
Primaria.
- Absortiva: por mayor absorcion del calcio por el intestino
- Reabsortiva: Se debe a una mayor reabsrocion de calcio de los huesos
- Renal: Se debe a la incapacidad para conservar el calcio circulante
Secundaria: (Secundario a enfermedades) -Hipertiroidismo - Hiperparatiroidismo primario - Acidosis tubular renal -Sarcoidosis -Inmovilizacion prolongada -Enf de Paget -Exceso de vit D -Mieloma multiple
En general las hipercalciurias evolucionan con normocalcemia, por lo que la medicion de calcio serico no es un parametro constante para asegurar la hipercslciruia.
Calculos por hiperparatiroidismo
La pth facilita la reabsorción del calcio fijado en los huesos (tambien facilita la absorción de calcio en el intestino y dificulta la reabsorción de calcio por el riñón)
El aumento de la PTH puede ser por adenomas multiples, hiperplasia prinaria y carcinoma funcionante de la glandula parstiroidea
La elevacion del calcio ionizado y del AMPc en la orina es un criterio de seguridad para el diagnostico de hipercalciuria de causa paratiroidea
Papel de los diureticos tiazidicos en las hipercalciurias
Absortiva- Reducen la excreción de calcio, no tienen efecto directo sobre la absorción gastrointestinal de calcio, retiene el calcio almacenado en los huesos
Renal- Representa el trstsmiento ideal, corrige la filtración renal
Reabsortiva- No es apropiafs para el tratsmiento de hiperparatiroidismo prinario, puede exacwrbsr ls hipercalcwmia
Hipocitraturia
Eliminaciob menor a 115mg/24 horas h y 200mg/24hrs en las mujeres.
Un 30 a 60 % de losbpacientes con hipocitraturia tienenbposibilidad de formar calculos de oxalato y fosfato de calcio
La hipocitraturia aislada presenta el 10% de los pacientes litiasicos
Causas: Acidosis tubulo renal, sx de diarrea cronica, uso de diureticos, dieta rica en proteinas animales, ejercicios fisicos competitivos, infeccion urinaria activa, mal absorcion intestinal de citratos
Hipomagnesemia
El ión magnesio posee un efecto regulador de la absorción y un efecto estabilizador del oxalato en orina, actuando como inhibidor de la cristalización del oxalato de calcio
La disminución del Mg en oriba actua como un inhibidor de cristalizacion del ox ca
Hiperoxaluria
La eliminación de oxalatos en la orina no debe superar los 40mg por dia
Asociada a hipercalciuria tiene alto indice litogenico
Tipos de hiperoxalurias
Primaria: se caracteriza por la formacion de precipitados de oxalato de calcio en los tejidos de mas personas jovenes, provoca nefrocalcinosis
El oxalato de la nefrocalcinosis no se elimina por orina y no dan colicos, sino que simplemente alteran la funcion renal, pues los cristales de oxalato de calcio se precipitan dentro del parenquima renal y los tubulos renales.
No se cura con el trasplante renal ya que esta enfermedad metabolica recidiva en el riñon injertado
Secundaria: Debida a uba mayor absorcion de oxalatos en el intestino. La duente principal de oxalato proviene del aporte exogeno a travew de los alimentos, tales como: chocolate, cafe, jugo de uva, qlmendras, dietqs hipocslcicas, ingesta exagerada de acido ascorbico, hipercalciuria absortiva.
La hiperoxaluria solo adquiere valor litogenico si se asocia a hipercalciuria
