lezione 10

Question 1

R.diabetica essudati cotonosi e molli FAG

Answer 1

ipofluorescenti

Question 2

class retinopatia diabetica non proliferante

Answer 2

• Lieve: si ha la presenza solo ed esclusivamente di microaneurismi
• Moderata: abbiamo la presenza dei microaneurismi con, in aggiunta, almeno una condizione tra: emorragie, essudati cotonosi o essudati duri. [importante: assenza di segni di grado severo.]
• Severa: abbiamo di base le condizioni presenti nella forma moderata, ma in aggiunta si hanno una o più fra le seguenti condizioni:
  o Emorragie, almeno 20 in ogni quadrante (ricorda la retina viene suddivisa in quattro quadranti: supero-temporale, infero-temporale, supero-nasale e infero-nasale);
  o Beading venoso significativo, almeno uno in due quadranti;
  o IRMAs, almeno in un quadrante.

Question 3

class retinopatia diabetica prolif

Answer 3

Proliferante: con neovasi, abbiamo tutti i segni della retinopatia diabetica severa non proliferante ai quali si aggiunge almeno una tra:
- Neovascolarizzazione;
- Emorragia vitreale o preretinica (emorragie scaturite sicuramente da neovasi).
Mentre se troviamo almeno una tra:
- Emovitreo;
- Neovasi disco maggiore di 1/3 area disco;
- Neovasi retinici maggiore 1/3 area disco.

Question 4

screening 1 livello retinopatia diabetica

Answer 4

 VISUS (Best-Corrected Visual Acuity)
 Esame del fundus oculi
Questi esami vengono effettuati 5 anni (o alla pubertà) dopo la diagnosi di DMT1, mentre nel DMT2 vengono effettuati al momento della diagnosi perché è possibile che il paziente abbia il diabete già da molti anni.

Question 5

screening 2 livello RD

Answer 5

retinografia a colori
FAG
OCT e OCT angiography

Question 6

RD FAG

Answer 6

(FAG): ci permette di osservare la periferia retinica che è quella zona che manifesta maggiormente i segni di ischemia, microaneurismi, IRMAs, emorragie, neovascolarizzazioni e allargamento della foveal avascular zone (FAZ).

Question 7

RD OCT

Answer 7

Tomografia a Coerenza Ottica (OCT):
Utile, alla diagnosi, per vedere meglio l’edema maculare diabetico. Successivamente, quando dobbiamo rivalutare il paziente nel tempo possiamo eseguire semplicemente il visus e l’OTC, senza FAG.

OCT – Angiography: va a studiare il flusso di globuli rossi all’interno dei vasi in moda tale da visualizzare i vasi ed eventuali loro anomalie.
Si tratta ancora di una metodica in fase di studio, presenta infatti dei limiti dovuti alle poche informazioni su periferia e leakage.

Question 8

oftalmopatia diabetica avanzata

Answer 8

• Emorragia: ci può essere una emorragia preretinica (retroialidea), intravitreale o entrambe, la intravitreale ci mette più tempo a riassorbirsi;
• Distacco di retina trazionale: tornando al discorso fatto prima, spesso i diabetici hanno questo tipo di distacco di retina dato dalla contrazione della membrana fibrovascolare dove c’è un adesione tra vitreo e retina. C’è una forte adesione tra l’area posteriore e le aree di proliferazione fibro-vascolari, proprio perché c’è questa richiesta da parte della retina col VEGF a creare nuovi vasi che andranno ad avere una forte trazione in queste aree appunto.
  Si presentano anche come aree emorragiche;
• Rubeosi Iridea: condizione severa in quanto ci sono molte ischemie e quindi può andare a bloccare il flusso dando origine ad un glaucoma molto grave, solitamente con una progressione gravissima.

Question 9

indicazioni alla vitrectomia in RD prolif

Answer 9

• Emorragia vitreale persistente: dev’essere presente dopo 3 mesi dall’inizio dell’emovitreo di questi pz oppure se è un emovitreo bilaterale, se sono tutti e due gli occhi e non c’è risoluzione;
• Progressivo distacco di retina trazionale: da ricordare il discorso macula on e macula off; (urgente)
• Distacco trazionale e regmatogeno: devono essere trattati urgentemente. (urgente)

Question 10

diagnosi emovitreo

Answer 10

▪ ESAME DEL FUNDUS: se andiamo a vedere “vediamo solitamente che non vediamo”, ossia, non riusciamo a vedere bene il fundus oculare in quanto il vitreo è offuscato dal sangue;
▪ ECOGRAFIA B-SCAN: ci permette di vedere una zona che non riusciamo a vedere oftalmoscopicamente, potremmo vedere se è presente un distacco di retina sottostante la visione del corpo vitreo. Se l’ecografo mostra le lesioni citate (rotture o distacchi), allora non si aspetta 3 mesi come per il classico follow-up, ma si agisce per risolverle al più presto.

Question 11

tipi di vitrectomia

Answer 11

• Delaminazione: facendo dei tagli orizzontali con le forbici creando una delaminazione;
• Segmentazione: andiamo letteralmente a “spaccare” e tagliare verticalmente le membrane epiretiniche in pezzettini cosicché la trazione non sia totale. Questa logica si usa in tanti tipi di chirurgia, anche con le escare.

Question 12

COMPLICANZE POST-OPERATORIE per il distacco di retina trazionale, dovute proprio all’intervento:

Answer 12

• Aumento della pressione intraoculare: dovute proprio all’aumento della concentrazione o
  volume di gas che si espande in maniera eccessiva;
• Glaucoma associato ad olio di silicone: ovviamente se utilizzato l’olio di silicone, può succedere che soprattutto negli occhi “apatici” con il blocco pupillare (può essere dato anche dalla presenza del gas ma molto più raro, più che altro associato alla presenza dell’olio), dopo del tempo l’olio si emulsifichi nella camera anteriore, ostruisce il trabecolato e potrà esserci una reazione infiammatoria e una formazione di tessuto cicatriziale provocando
  ingombro sterico proprio del trabecolato che non riesce più a filtrare;
• Cataratta: che può essere data da intervento iatrogeno (indotta da oli di silicone) o ritardato;
• Cheratopatia a bandelletta: nel caso di un lungo tamponamento con PDMS, a livello corneale.

Question 13

fundus in OACR macula

Answer 13

abbiamo una macula con aspetto ‘ a rosso ciliegia’ in oltre il 90% dei casi. Questo è dovuto all’assenza dello strato delle fibre nervose nella fovea che lascia trasparire il colore fisiologico di EPR e coroide, mettendo in risalto la fovea stessa dalla retina circostante.

Question 14

fundus in OACR retina

Answer 14

La retina del polo posteriore ha un aspetto biancastro dovuto all’edema delle fibre nervose.
La retina periferica, al contrario, appare normale ed è dato dal fatto che a questo livello lo strato delle fibre nervose è meno spesso rispetto al polo posteriore.
Gli strati più interni della retina sono atrofici rispetto a quelli più esterni perché l’occlusione dell’arteria centrale prevede una mancata ossigenazione degli strati più interni della retina perché quelli più esterni prendono il nutrimento anche da plessi presenti nella coroide.

Question 15

fundus in OACR vasi

Answer 15

Nel 32% è presente un’attenuazione delle arterie retiniche.
Può essere presente anche un’altra alterazione a carico dei vasi, una segmentazione dovuta alla separazione tra gli eritrociti e il siero. In 1/5 dei casi è possibile visualizzare l’embolo che ha provocato l’occlusione. [questi possono essere costituiti da diverse componenti: colesterolo, fibrino-piastrinico e calcifico].

Question 16

fundus in OACR nervo

Answer 16

E’ presente un’ edema del nervo ottico che si associa soprattutto all’arterite di Horton poiché da origine ad una neuropatia ottica ischemica anteriore.
La rubeosi iridea è data dall’ischemia che porta alla formazione di VEGF che induce neoangiogenesi non solo a livello della retina ma anche a livello irideo con conseguente glaucoma neovascolare.
In fase cronica possiamo avere: un’atrofia del nervo ottico, un’attenuazione delle arterie, formazione di collaterali cilioretinici (per cercare di compensare la mancanza di ossigenazione) e un’alterazione dell’epitelio pigmentato maculare.

Question 17

esami ausiliari OACR

Answer 17

 OCT: aumentata riflettività degli strati interni retinici (poiché sono quelli che vanno in sofferenza) per presenza dell’edema intracellulare;
 Fluorangiografia: ci permette ci visualizzare la circolazione retinica con riempimento lento e ritardato;
 Autofluorescenza (molto specifico): [diminuzione dell’autofluorescenza a causa dell’edema retinico.]
 Campo visivo: con scotoma centrale o paracentrale
Dopo la valutazione iniziale oftalmologica è fondamentale un approccio multidisciplinare. Prima cosa escludere un’arterite di Horton attraverso lo studio dei sintomi e segni caratteristici, valutazione della VES, PCR, conta piastrinica e biopsia dell’arteria temporale.
Sottoporre il paziente anche a visita cardiologia (ecg, ecocardio, doppler dei vasi), eseguire uno screening per la trombofilia (i trombi potrebbero essersi formati come conseguenza di alterazioni genetiche) e ricerca di malattie autoimmuni.

Question 18

OACR transitoria non arteritica

Answer 18

Prognosi migliore perché transitoria.
Può essere causata da emboli, diminuzione della pressione arteriosa, aumento improvviso della pressione intra oculare o da un vasospasmo causato da un rilascio di serotonina dalle piastrine della placca aterosclerotica.

Question 19

OACR con risparmio cilioretinico

Answer 19

Ci sono delle aree con ischemia a livello della retina periferica, invece, a livello del polo posteriore una zona di retina è apparentemente normale perché, il paziente ha avuto un’occlusione dell’arteria centrale ma, l’arteria cilioretinica (presente in questo caso) non parte dall’arteria centrale ma dal sistema dell’arterie ciliari.
L’acuità visiva sarà variabile perché l’a. cilioretinica andrà a vascolarizzare variabili regioni della retina.

Question 20

trattamento OACR in acuto

Answer 20

 Acuto: ripristinare il flusso dell’arteria centrale della retinica
Nella fase acuta prima agiamo più retina riusciamo a salvare, il trattamento è raccomandato entro le 24h, però purtroppo non ci sono linee guida terapeutiche perché per nessuno dei trattamenti è stata dimostrata un’efficacia reale.
La trombolisi non si è dimostrata più efficace della terapia conservativa, possiamo provare ad aumentare la perfusione tramite vasodilatazione ottenuta mettendo il paziente in posizione supina. Altra strategia terapeutica consiste nella rimozione dell’embolo attraverso la paracentesi, massaggio oculare, YAG laser (utilizzata nella cataratta secondaria).
Steroidi in caso di arterite di Horton.

Question 21

trattamento OACR subacuta e cronica

Answer 21

 Subacuto: prevenire complicazioni neovascolari secondari
 Cronico: prevenire altri eventi vascolari e non.

Question 22

Occlusione dell’aerteria cilioretinica

Answer 22

L’ischemia interessa solo la porzione centrale del polo posteriore, quindi la zona vascolarizzata dall’arteria cilioretinica.
Può presentarsi:
 Isolata: rara
 Associata a occlusione della vena centrale: la prognosi visiva dipende dalla gravità dell’occlusione venosa
 Associata a neurite ottica ischemica anteriore: nei pazienti con arterite gigantocellulare

Question 23

OVR FAG

Answer 23

FAG: [esame fondamentale nella diagnosi dell’occlusione venosa centrale]
 leakage (diffusione del colorante secondaria all’alterazione della permeabilità vasale)
 ritardo nel transito artero venoso
 effetto schermo delle emorragie (le emorragie quando sono presenti nella retina non ci permettono di vedere i vasi posti dietro)
 permetto di valutare lo stato di perfusione dell’albero vascolare arterioso retinico, fondamentale per capire se sono presenti aeree ischemiche

Question 24

OVR classificazione

Answer 24

La classificazione permette di identificare: un’occlusione non ischemica con la presenza di <10 aree di disco ottico non perfuse; o un’occlusione ischemica se ci sono >= 10 aree di disco ottico non perfuse. (descrizione immagine: a sinistra retina senza aeree scure e quindi di mancata perfusione retinica, a destra abbiamo una ipofluorescenza quindi aree più scure cioè aree di non perfusione.)

Question 25

OVR OCT

Answer 25

edema maculare

Question 26

complicanze OVR

Answer 26

Edema maculare cronico, [perché, anche se il danno si è risolto e il vaso riperfuso, si innescano tutta una serie di fattori dell’infiammazione che perdurano per tempo come se ci fosse una sorta di memoria del danno. Una delle terapie adottate è quella con il cortisone alla quale rispondono bene i pazienti, ma appena passa l’effetto del cortisone torna l’edema.]
 Membrana epiretinica (pucker maculare): una membrana iper-riflettente che è tipica in alcuni casi di occlusione, dovuta allo stato infiammatorio
 Atrofia maculare retinca e dell’epitelio pigmentato
 Neovascolarizzazione retinica
 Emovitreo, sangue nella camera vitrea
 Shunt ottico-ciliare, prognosi positiva, sono dei vasi che cercano di sopperire alla mancanza di irrorazione sanguigna in alcune aree della retina
 La complicanza più temibile è la neovascolarizzazione iridea ed angolare

Question 27

retinopatia ipertensiva

Answer 27

 retinopatia: si distinguono tre gradi:
o lieve, caratterizzata da una fase vasocostrittiva cioè un restringimento focale o generalizzato delle arteriole, nicking artero-venoso (a livello dell’incrocio dell’arteria e della vena c’è un restringimento della vena) e arterie a filo di rame;
o moderata, detta anche fase sclerotica, vediamo emorragie, microaneurimsi, essudati cotonosi e duri;
o grave o fase essudativa, abbiamo i segni della forma moderata e in più abbiamo il papilledema.
 neuropatia ottica: si può avere papilledema
 coroidopatia: a livello della coroide ci sono possono essere le macchie di Elshing (infarti coroideali focali) e le strie di Siegrist(necrosi fibrinoide associata a ipertensione maligna). Ci può essere un distacco di retina essudativo (molto raro).