Cheratiti Flashcards
Differenza tra difetto epiteliale e ulcera
difetto epiteliale: ogni
qualvolta la soluzione di continuo non supera la membrana di Bowman,
quando invece la lesione supera tutto l’epitelio e si approfonda nello stroma
si parla di ulcera.
Cheratiti batteriche sintomi
• dolore intenso: la cornea è ben innervata
• annebbiamento del visus: se c’è un interessamento della porzione centrale
• lacrimazione: segno clinico secondario al tipo di danno che si è venuto a creare
• fotofobia
• secrezione: nelle cheratocongiuntivi è solitamente esterna, quando è interessata anche la camera anteriore dell’occhio ci può essere ipopion (menisco nella porzione inferiore della camera anteriore dovuto a deposito di pus/neutrofili).
Il paziente spesso riferisce semplicemente “dottore, mi sembra di vedere male!”.
Segni cheratite batterica e diagnosi
Il quadro clinico è caratterizzato da segni che rientrano nelle forme dell’occhio rosso con iperemia congiuntivale, iniezione pericheratica, opacità localizzata della cornea con possibile perdita dell’epitelio superficiale.
Si forma un’ulcera corneale, e la diminuzione della visione sarà direttamente proporzionale all’estensione dell’ulcera.
Per la diagnosi è’ importante sottolineare che è bene utilizzare la fluoresceina alla lampada a fessura per colorare la congiuntiva e osservare poi in luce bianca o in luce blu con la lampada a fessura, in modo tale da valutare le lesioni corneali. L’impregnazione della cornea fa si che le ulcerazioni diventino verdastre.
Cheratite ulcerativa
È un quadro caratterizzato da ulcere, ossia perdita di sostanza con infiltrato. Le ulcere possono essere localizzate in sede:
• Centrale: associate a maggiore alterazione del visus per coinvolgimento della zona ottica, è importante iniziare subito la terapia per limitare il danno e la cicatrice che si andrà a formare.
• Marginale
Nelle fasi iniziali lo stroma e l’epitelio diventano edematosi e vanno incontro a necrosi. Successivamente si verifica un’infiltrazione di cellule infiammatorie a partenza dal limbus e si forma un ascesso stromale profondo. La diffusione dei mediatori dell’infiammazione può causare essudazione di cellule infiammatorie in camera anteriore (ipopion).
Nei casi severi l’ulcera può espandersi lungo tutto lo strato della cornea e dare descemetocele, cioè un’invaginazione della membrana di Descemet, che protrude verso l’esterno, andando incontro a rottura con perforazione corneale. Questo si ha quando ormai tutto lo stroma e anche la membrana del Descemet sono interessati, essendo quest’ultima l’ultima membrana di protezione prima della perforazione corneale.
Complicanze cheratite ulcerativa
Ci possono essere vari esiti cicatriziali corneali, ossia se la lesione evolve verso la guarigione l’epitelio migra all’interno della cavità ulcerosa mentre i vasi di origine limbare e i fibroblasti crescono sotto l’epitelio. Si parla di nubecola quando l’opacità è ancora lieve e superficiale; si definisce leucoma, un’opacità più densa, biancastra e profonda.
Quindi la presenza di un’iperemia nell’evento acuto o anche la presenza di neovasi, se la lesione è durata diverse settimane, può dar vita a questo infiltrato infiammatorio che permane per più di alcune settimane. In fase tardiva si può avere una degenerazione ialina, calcarea o lipoidea della cicatrice corneale.
Trattamento cheratiti batteriche
La terapia è basata sull’utilizzo di colliri antibiotici ad ampio spettro come Fluorochinoloni e Macrolidi. L’utilizzo di collirio cortisonico è controverso, è vero che riduce l’infiammazione però in caso di ulcere corneali rallenta la guarigione di quest’ultima. Una volta stabilizzato il quadro può permanere una cicatrice corneale e in questo caso l’unica opzione terapeutica è la chirurgia: cheratoplastica (un trapianto) perforante o lamellare.
Cheratiti micotiche e terapia
Tra gli agenti eziologici si ricordano Aspergillus e Candida.
Il quadro clinico è caratterizzato dalla sintomatologia dolorosa (importante da ricordare!) infiltrato bianco-grigiastro e margini irregolari e bordi rilevati. Sono tipici:
- suppurazione, ipopion, pieghe della Descemet e la presenza di un anello immunitario con modesto infiltrato perilesionale.
La terapia è basata sull’utilizzo di antimicotici topici associato a terapia sistemica per infezioni profonde (Voricorazolo) + Midriatici (riduce lo spasmo accomodativo) + Betabloccanti ( in caso di ipertono).
Cheratiti protozoarie
Una delle più importanti è data da Acanthamoeba.
E’ importante da citare perché, soprattutto nei paesi, è uso comune utilizzare l’acqua di fonte per lavarsi.
I fattori di rischio sono:
- cronico ed eccessivo utilizzo delle lenti a contatto
- acque contaminate.
Nello stadio iniziale vi è un interessamento epiteliale dendritico con piccoli infiltrati bianchi e nello stadio finale un classico infiltrato anulare. La patologia può evolvere verso un ascesso corneale, sclerite immunomediata e corioretinite.
La caratteristica chiave è la sintomatologia spiccatamente dolorosa ed è sproporzionato al quadro clinico.
La diagnosi è per lo più clinica e per avere la certezza si esegue uno studio colturale. La terapia farmacologica prevede:
• Cortisonici: per evitare i leucomi corneali, ma il loro utilizzo è controverso
• Antibiotici ad ampio spettro
• Poliesametilene biguanide (PHMB), propamidina + atropina
Non sempre si ottengono buoni risultati, lo step successivo è rappresentato dal trapianto di cornea perché l’Acanthamoeba è molto aggressiva, difficile da eradicare con la terapia farmacologica.
Cheratiti herpetiche clinica
- Presenza di un’ulcera lineare ramificata (dendritica), i rami dell’ulcera presentano un
caratteristico aspetto rigonfio (bottoni terminali). - Il progressivo allargamento centrifugo può promuovere lo sviluppo di un difetto epiteliale più
ampio con un aspetto a carta geografica o ameboide. - Reazione congiuntivale e lesioni palpebrali vescicolari
- Lacrimazione
- Visione annebbiata
- Fastidio
Herpes zoster oftalmico
L’Herpes Zoster Oftalmico (HZO) è il termine usato per l’Herpes Zoster interessante il dermatomero innervato dalla divisione oftalmica del quinto nervo cranico. Il virus Varicella Zoster (VZV) causa sia varicella sia herpes zoster. Dopo un episodio di varicella, il virus rimane latente nei gangli sensitivi, dove può rimanere dormiente per decenni, con una riattivazione provocata dalla riduzione di attività del sistema immunitario dell’ospite. Il rischio di complicanze oculare si hanno in caso di età avanzata e AIDS.
La cheratite epiteliale si sviluppa in una percentuale di pazienti superiore al 50% nei 2 giorni successivi alla comparsa dell’eruzione cutanea. Vi è la presenza di pseudodendriti che differiscono dai dendriti da Simplex per l’assenza di ramificazioni dicotomiche e per il minor staining alla fluorescina. Può dare:
- congiuntivite: in concomitanza alle vescicole sul bordo palpebrale
- cheratite numulare: presenza di numerosi depositi subepiteliali granulari circondati da modesto
edema stromale
- cheratite stromale (interstiziale): si sviluppa tardivamente rispetto all’esordio dell’eruzione
(circa 3 settimane); può osservarsi la formazione di tessuto cicatriziale stromale.
- cheratite disciforme: edema epiteliale e stromale associato a pieghe della Descemet con un anello di precipitati stromali profondi (Anello di Wessely); se non trattata porta a formazione di
tessuto cicatriziale profondo.
La complicanza neurologica è la nevralgia post-herpetica (dolore che persiste dopo un mese dalla risoluzione del rash).
La sintomatologia è data da dolore intenso, fotofobia, lacrimazione e ipoestesia.
La diagnosi è clinica e in caso di incertezza si esegue un prelievo di liquido vescicale per PCR.
Degenerazione marginale di terrier
L’ulcerazione/assottigliamento della regione corneale periferica o anche detta CHERATITE ULCEROSA PERIFERICA, si riferisce al caratteristico quadro clinico caratterizzato da assottigliamento/ulcerazione che colpisce la cornea periferica anziché la zona cornale centrale. La degenerazione marginale di Terrier è un raro, lento e progressivo assottigliamento della cornea periferica di tipo idiopatico, visibile tramite fluoresceina con luce blu cobalto.
L’incidenza maggiore si ha negli uomini tra i 20 e i 40 anni, ma può colpire anche gli anziani. Caratteristiche:
• Può essere bilaterale o asimmetrica e asintomatica
• Inizia dal quadrante supero-nasale
• Determina astigmatismo con quindi deterioramento visivo: non perché viene colpito l’asse ottico della cornea, bensì perché viene cambiata la topografia/forma corneale e i raggi luminosi, una volta incisa la cornea, non vanno a centrare la retina.
La terapia è l’utilizzo di LAC, occhiali protettivi e sostituti lacrimali.
Ulcera di Mooren
• Molto rara, le ulcere stromali tendono ad iniziare dalla periferia per poi portarsi verso il centro.
• L’eziologia è sconosciuta, probabilmente è di tipo autoimmune.
• Paziente avverte dolore, fotofobia e visione offuscata.
• Non produce alterazione della visione, ma alterata trasparenze e specularità.
• Trattamento: terapia steroidea e antibiotica topica, può rendersi necessaria terapia immunosoppressiva sistemica.
Clinica e diagnosi sjogren
Aspetti clinici: blefarite, congiuntivi, erosioni epiteliali puntiformi, filamento di muco e detriti cellulari.
Indagini diagnostiche sistemiche: positività ad anticorpi anti-SSA o anti-SSB, fattore reumatoide positivo associato ad anticorpi antinucleo.
Scialoadenite linfocitaria focale diagnosticata attraverso biopsia ghiandola salivare.
Indagini diagnostiche oculari:
• Break up time (BUT) per la stabilità del film lacrimale: si instilla nel fornice inferiore fluoresceina
al 2%, il paziente dopo aver ammiccato diverse volte viene esaminato alla lampada a fessura con il filtro di luce blu cobalto. La fluoresceina colora il film lacrimale.
• Il BUT è l’intervallo di tempo tra l’ultimo battito palpebrale e la comparsa del punto di rottura del film lacrimale:
• BUT > 10 secondi → normale
• BUT < 10 secondi → patologico
• Test di Shirmer è utile per quantificare produzione del film lacrimale → carta da filtro millimetrata
inserita nel fornice congiuntivale inferiore. Se viene impregnata per meno di 10 mm si parla di
occhio secco. Dopo 5 minuti si rimuove la carta da filtro e si misura l’impregnazione.
• Colorazione con fluoresceina per evidenziare lesioni corneali superficiali.
Trattamento: colliri a base di cortisone nella fase acuta, da sostituire in seguito con sostituti lacrimali. In caso di persistenza della sintomatologia si può utilizzare collirio di siero autologo o lenti a contatto e agenti antinfiammatori sistemici.
Cheratite neurotrofica o neuroparalitica sintomi e clinica
Inizia con iperemia/arrossamento congiuntivale, continua con una cheratite puntata superficiale e difetto epiteliale progressivo verso limbus, che persiste ed evolve verso un’ulcera corneale che si approfondisce e non evolve verso la guarigione.
CLINICA
Si caratterizza per essere una patologia in cui:
• è presente un’anestesia della regione innervata dal trigemino
• non c’è dolore (importante!)
• è presente deficit visivo
Distrofia corneale di fuchs
Si tratta di una distrofia cornale a trasmissione autosomica dominante, caratterizzata da un progressivo deterioramento dell’endotelio corneale.
Le cellule endoteliali nel tentativo di sostituire funzionalmente le cellule che vanno incontro a deterioramento danno luogo ad un ispessimento (guttae) della membrana di Descemet localizzato e poi diffuso (cornea guttata) con progressiva degenerazione e disfunzione dell’endotelio.
Si evidenzia quindi alla fine un edema corneale, che col tempo peggiora fino a provocare disepitelizzazione e quindi la cheratopatia bollosa.
