Levern -2 Flashcards
Vilka bakomliggande orsaker finns till levercirrhos?
Alkoholmissbruk Kronisk virus hepatit (B & C) Autoimmun hepatit PBC Primär skleroserande kolangit Fettlever NAFLD/NASH Ärftliga sjukdomar (genetisk hemoktomatos, wilsons, alfa-1-trypsin-brist)
Hur ser symtomförloppet ut vid levercirrhos?
Till en början kompenserad (asymtomatisk), därefter dekompenserad då ikterus, portosystemisk (lever)encephalopati och portal hypertension uppkommer. Den portala hypertensionen kommer ge upphov till Ascites (spontan bakteriel peritonit), Hepatorenalt syndrom och varicerblödningar (GI-blödningar). Sprider naevi, klåda, trötthet, ökad blödningsbenägenhet
Hur kan vi testa för levercirrhos?
Albumin
Vad är normaltrycket i v.porta?
5 mmhg
Vad är trycket vid portal hypertension?
Över 6 mmhg
Vid vilket tryck uppstår Ascites?
Över 8 mmhg
Vid vilket tryck uppstår varicerblödningar?
Över 10 mmhg
Hur delar man upp orsaker till portal hypertension?
Intrahepatisk, cirrhos
Prehepatisk, portatrombos
Posthepatiskt, budd-chiari, hjärtsvikt
På vilka 3 eller (5)sätt leder cirrhos fram till Ascites/HRS?
- NO - vasodilatation i splanknikus leder till att noradrenalin stiger vilket ger vasokonstriktion och då nedsatt GFR
- NO och hypovolemin ger RAAS-aktivering och då stiger aldosteron vilket leder till Na+ och vattenretention
- NO - perifer vasodilatation och funktionell hypovolemi gör att ADHproduktionen stiger vilket ger vattenretention.
- Hypoalbuminemin
- Portal hypertension
Hur diagnosticerar vi orsaken till Ascites?
Analysera ascitesvätskan!
Albumingradient
-om serumalbumin minus ascitesalbumin är mer än 10g/l så är ascitesen orsakad av portal hypertension.
LPK är över 0.5 eller positiv odling och LPK är över 0.25 är det spontan bakteriell peritonit (SBP)
Cytologi vid misstänkt peritonealcarcinos
Hur ska vi behandla ascites?
“Tappa torrt” och ersätt med albumin
Sen dricka Max 1.5 liter /dag
Ej salt i maten
Diuretika - Spironolakton 50-400 mg/dygn
Om återkomst av acsites ge furosemid, max 160mg/dygn.
Hur förklaras cirrhospatienens sega och trötta framtoning?
Levern inte kan göra om ammoniak och då får vi mer ammoniak i blodet vilket används tillsammans med glutamat för att tillverka glutamin som är GABA-receptorns substrat
Har patienter med levercirrhos ökad blödningsrisk?
Nej! Snarare lite ökad trombosrisk pga trombocyt-dysfunktion.
Mjälten blir dock större -> konsumerar mer trombocyter vilket ger lite mer blödningsrisk.
Blödningarna beror främst pga de portakavala-anastomoserna.
Ingen blödningsrisk pga koagulationsfaktorer, då man förlorar motverkande faktorer också
Förklara leverencephalopatin (tröttheten) vid levercirrhos?
Levern kan inte göra om ammoniak till urea. Ammoniaken i blodet tas upp av astrocyterna och används när de gör om glutamat till glutamin.
Glutaminet leder till ökad osmos -> hjärnödem. Samt är GABA-receptorns substrat.
Slaggprodukter som levern egentligen skulle renat tas upp av hjärnan.
Vad göra om ALP är stegrat hos yngre växande individer?
Lugnt, det får vara det hos växande personer. Om det bara är detta.