Levern -2 Flashcards

1
Q

Vilka bakomliggande orsaker finns till levercirrhos?

A
Alkoholmissbruk
Kronisk virus hepatit (B & C)
Autoimmun hepatit
PBC
Primär skleroserande kolangit
Fettlever NAFLD/NASH
Ärftliga sjukdomar (genetisk hemoktomatos, wilsons, alfa-1-trypsin-brist)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur ser symtomförloppet ut vid levercirrhos?

A

Till en början kompenserad (asymtomatisk), därefter dekompenserad då ikterus, portosystemisk (lever)encephalopati och portal hypertension uppkommer. Den portala hypertensionen kommer ge upphov till Ascites (spontan bakteriel peritonit), Hepatorenalt syndrom och varicerblödningar (GI-blödningar). Sprider naevi, klåda, trötthet, ökad blödningsbenägenhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur kan vi testa för levercirrhos?

A

Albumin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är normaltrycket i v.porta?

A

5 mmhg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är trycket vid portal hypertension?

A

Över 6 mmhg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vid vilket tryck uppstår Ascites?

A

Över 8 mmhg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vid vilket tryck uppstår varicerblödningar?

A

Över 10 mmhg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur delar man upp orsaker till portal hypertension?

A

Intrahepatisk, cirrhos
Prehepatisk, portatrombos
Posthepatiskt, budd-chiari, hjärtsvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

På vilka 3 eller (5)sätt leder cirrhos fram till Ascites/HRS?

A
  1. NO - vasodilatation i splanknikus leder till att noradrenalin stiger vilket ger vasokonstriktion och då nedsatt GFR
  2. NO och hypovolemin ger RAAS-aktivering och då stiger aldosteron vilket leder till Na+ och vattenretention
    1. NO - perifer vasodilatation och funktionell hypovolemi gör att ADHproduktionen stiger vilket ger vattenretention.
  3. Hypoalbuminemin
  4. Portal hypertension
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur diagnosticerar vi orsaken till Ascites?

A

Analysera ascitesvätskan!
Albumingradient
-om serumalbumin minus ascitesalbumin är mer än 10g/l så är ascitesen orsakad av portal hypertension.

LPK är över 0.5 eller positiv odling och LPK är över 0.25 är det spontan bakteriell peritonit (SBP)

Cytologi vid misstänkt peritonealcarcinos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur ska vi behandla ascites?

A

“Tappa torrt” och ersätt med albumin

Sen dricka Max 1.5 liter /dag

Ej salt i maten

Diuretika - Spironolakton 50-400 mg/dygn
Om återkomst av acsites ge furosemid, max 160mg/dygn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur förklaras cirrhospatienens sega och trötta framtoning?

A

Levern inte kan göra om ammoniak och då får vi mer ammoniak i blodet vilket används tillsammans med glutamat för att tillverka glutamin som är GABA-receptorns substrat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Har patienter med levercirrhos ökad blödningsrisk?

A

Nej! Snarare lite ökad trombosrisk pga trombocyt-dysfunktion.

Mjälten blir dock större -> konsumerar mer trombocyter vilket ger lite mer blödningsrisk.

Blödningarna beror främst pga de portakavala-anastomoserna.

Ingen blödningsrisk pga koagulationsfaktorer, då man förlorar motverkande faktorer också

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Förklara leverencephalopatin (tröttheten) vid levercirrhos?

A

Levern kan inte göra om ammoniak till urea. Ammoniaken i blodet tas upp av astrocyterna och används när de gör om glutamat till glutamin.

Glutaminet leder till ökad osmos -> hjärnödem. Samt är GABA-receptorns substrat.

Slaggprodukter som levern egentligen skulle renat tas upp av hjärnan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad göra om ALP är stegrat hos yngre växande individer?

A

Lugnt, det får vara det hos växande personer. Om det bara är detta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka antibiotika är levertoxiska?

A

Heracillin (flukloxacillin)

17
Q

Vad kan vi säga om genesen till ikterus om patienten är saffrangul eller smutsbrun(gröngul) ?

A

Saffrangul är okonjugerat bilirubin. Alltså prehepatiskt eller hepatiskt problem.

Om gröngul beror det på konjugerat bilirubin och då posthepatisk genes.

18
Q

Om en leversjuk får upprepade recidiv av ascites, vilka behandlingsalternativ finns då?

A

TIPS (Transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt)

Peritovenös shunt - sällsynta fall om TIPS ej aktuell.

19
Q

Vilka kontraindikationer måste vi ta ställning till om vi funderar över TIPS-inläggning?

A

Kontraindikationer är
Hjärtsvikt
Avancerad leversvikt
Encefalopati (kan få ökade problem med detta efter inläggning eftersom man minskar blodflödet till levern)

20
Q

Beskriv vad HRS är?

A

•Hepatorenalt syndrom (HRS) är en komplikation till kronisk leversjukdom eller annan svår leversvikt och portal hypertension, karakteriserad av nedsatt njurfunktion betingad av rubbningar i arteriella njurcirkulationen och endogena vasoaktiva system. Man skiljer på typ 1 och typ 2.

21
Q

Hur skiljer man HRS typ 1 och 2? Vad ska man mer tänka på innan diagnosen sätts?

A

Typ 1: Snabbt progredierande njursvikt (dubblerat krea på 2 veckor till minst över 240)
Typ 2: Njursvikten progredierar långsammare än ovan

Att andra orsaker till njurpåverkan uteslutits

  • Dehydrering/hypotoni
  • Primär njursjukdom
22
Q

Vilken behandling sätter vi in vid hepatorenalt syndrom?

A
  • Sätt ut diuretika
  • Rehydrera
  • Patienterna kan behandlas med terlipressin och albumin. Detta sker i tät kontakt med hepatolog.
23
Q

Vad kan vi sätta in för att hindra att patienten får esofagusvaricer (primärprofylax)?

A
  • Beta-blockad (propanolol)

- Endoskopisk ligatur

24
Q

Vad är esofagusvaricer? Hur vanligt är det att man levercirrhospat utvecklar det? Vilka symtom kan man få?

A

Dessa kan brista och börja blöda, vilket är en komplikation med hög mortalitet. Risken att utveckla varicer är ca 5%/år, varför patienter med cirros bör endoskoperas årligen för att kontrollera om varicer utvecklats.

Cirka 1/3 av alla patienter med varicer kommer att blöda. Det man är rädd för då det är ganska hög mortalitet.

25
Q

Om vi har en varicerblödning, hur ska vi behandla akut?

A

Chockbehandling: Syrgas, vätska, ev assisterad cirkulation

Ventrikelsond

Terlipressin iv var 4:e timme

Ge blod upp till Hb ca 80.

Propanolol

Gastroskopi med ligering/sklerosering <12h, eventuellt akut.

26
Q

Om patienten har refraktära varicerblödningar eller reblödningar, vilken behandling kan vi sätta in?

A

TIPS

27
Q

Hur ska vi följa upp en patient efter varicerblödningar? Vilken sekundärprofylaktisk medicin ska han ha?

A

Sätt in betablockad (propanolol)

Endoskopisk ligatur var tredje vecka.

28
Q

Hur brukar leverencefalopati visa sig?

A

Cirrhos-patienterna kommer in och har fått tecken på låggradig encefalopati. Personlighetsförändring - förvirring - slöhet. Vid höggradig leverencefalopati vid grav cirrhos blir man somnolent-komatös.

29
Q

Vilken behandling ska vi sätta in direkt när de kommer in med leverencefalopati?

A
  • Laktulos - de ska ha minst 2-3 lösa avföringar per dag. Per os 30 ml x 1-4
  • Laktuloslavemang

Behandla/förhindra utlösande faktorer. T.ex med vancomycin/metronidazol

30
Q

Vilken behandling ska vi sätta in vid hypokalemi?

A

Spironolakton (kaliumsparande)

+ vätskkarens