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FISIOPATO > Leucemias > Flashcards

Leucemias Flashcards

1
Q

Qué es leucemia?

A

Neoplasias que afectan principalmente a la médula ósea y en algunos casos a la sangre periférica

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Q

Según su tipo celular, ¿cómo se clasifican las leucemias?

A

Mieloide aguda
Linfoide aguda
Mieloide crónica
Linfoide crónica

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3
Q

Funciones principales de las células madre hematopoyéticas

A

Autorregulacion y diferenciacion

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4
Q

Funciones secundarias de las células madre hematopoyeticas

A

Generar, renovar y conservar

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5
Q

Cuáles son los factores intrínsecos de la autorregulación?

A

Expresión de Bmi­1, Gfi­1, PTEN, STAT5, Tel/Atv6, p21, p18, MCL­1, Mel­18, RAE28 y HoxB4

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6
Q

Cuáles son los factores extrínsecos de la autorregulación?

A

Notch, Wnt, SHH, angiogenina, y Tie2/ANG­1

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7
Q

Cuál es la función del saco vitelino?

A

Suministrar glóbulos rojos y células similares a los macrófagos

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8
Q

Qué son linfomas?

A

Proliferaciones de leucocitos, normalmente linfocitos, que se presentan, por lo general, en forma de masas tisulares definidas.

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9
Q

Por qué se afecta negativamente la producción de células sanguíneas normales en la leucemia?

A

Por la producción descontrolada de glóbulos blancos inmaduros o anormales

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10
Q

En qué casos se incrementa el riesgo de desarrollar leucemia?

A

Historial de exposición a radiación ionizante, Tratamiento previo con determinados fármacos antineoplásicos, Infección viral, Antecedentes de trastornos hematológicos

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11
Q

Qué es Leucemia Linfoblástica?

A

Produce un aumento de células leucémicas no funcionales inmaduras

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12
Q

¿Quiénes tienen un riesgo 20 veces mayor de padecer Leucemia Linfoblástica?

A

Personas con Síndrome de Down

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13
Q

Qué es Leucemia No Linfoblástica?

A

Principalmente se caracterizan por atacan a una célula madura. La diferencia con las leucemias linfoblásticas es que estos tipos de leucemia, la clona maligna se da en células ya maduras

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14
Q

Qué es Leucemia Linfocítica Crónica?

A

Se da por una proliferación monoclonal de Linfocitos B maduros

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15
Q

Qué es el Linfoma no Hodgkin?

A

Se caracteriza por proliferación maligna de linfocitos B, T y NK (natural killer).

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16
Q

Qué es Linfoma de Hodgkin?

A

Es una neoplasia maligna de linfocitos B maduros

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17
Q

Factores de riesgo para desarrollar Linfoma de Hodgkin:

A

VIH y Virus de Epstein Barr

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18
Q

¿Cómo se clasifica el Linfoma de Hodgkin?

A
  • Tipo clásico
  • De predominio nodular linfocítico
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19
Q

Cuáles son los 4 subtipos de Hodgking clásico?

A
  • Esclerosis nodular
  • Celularidad mixta
  • Rico en linfocitos
  • Escaso en linfocitos
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20
Q

Cuál es la característica principal del Linfoma de Hogkin?

A

Presencia de las células de Reed-Sternberg

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21
Q

Cuál es la funcion de las células de Reed-Sternberg?

A

Promover la producción de factores de crecimiento y citocinas para proteger al tumor del ataque inmunitario del huésped.

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22
Q

Cómo se clasifican las Neoplasias Mieloides, según la OMS?

A

Ver tabla en documento

*Farreras capítulo 205 tabla 1

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23
Q

Conforme al tiempo de crecimiento, cómo se clasifican las Leucemias?

A

Agudas y Crónicas.

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24
Q

En qué consisten las Leucemias Agudas?

A

Consisten predominantemente en células poco diferenciadas (por lo general, blastocitos) dividiéndose en Leucemia linfoblástica aguda (LLA) y Leucemia mieloide aguda (LMA)

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25
Q

Cómo se clasifican las neoplasias mieloides con predisposición de línea germinativa, de la OMS?

Cuadro 104-1 Harrison

A

NMPLG sin trastorno ni disfuncion de órgano preexistentes
NMPLG y trombocitopatías preexistentes
NMPLG y otras disfunciones de órganos

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26
Q

Qué tipos de células tienen las Leucemias crónicas?

A

Tienen células más maduras que las agudas que se manifiestan por leucocitosis, con o sin citopenia o de manera asintomática.

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27
Q

Qué es la Leucemia Mieloide Aguda? (AML)

A

Enfermedad neoplásica caracterizada por la infiltración de las células clonales mal diferenciadas del sistema hematopoyético en la sangre, medula ósea y otros
tejidos

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28
Q

En qué edad es más comun la AML?

A

Adultos mayores (67 años)

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29
Q

Genes que tienen mayor riesgo de desarrollar una neoplasia mieloide?

A

CEBPA, DDX41, RUNX1, GATA2, ANKRD26 y ETV6.

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30
Q

Síndromes con mayor incidencia de presentar neoplasias mieloides:

A

Trisomía 21 del Sindrome de Down
Síndrome de Kostmann
Enfermedades hereditarias con defectos en la reparación de ADN (Anemia de Fanconi)

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31
Q

Qué es el Síndrome de Kostmann?

A

Mutaciones en genes codificadores del receptor estimulante de colonias de granulocitos y la elastasa neutrofílica.

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32
Q

Qué es la Anemia de Fanconi?

A

Trastorno hematológico grave que produce insuficiencia en medula ósea causado por la mutación de la línea germinal en los genes de reparación de la vía FA/BRCA

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33
Q

Cuáles son los hallazgos genéticos de AML?

A

*Presencia o ausencia de enfermedades citogenéticas
*Imagen morfológica específica
*Anomalías cromosómicas presentes
*Mutaciones especificas en los genes de fusión o de tipo genético para su propio desarrollo
*Comienzo de manera aleatoria

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34
Q

Cuál es la primera causa de desarrollo de AML yatrógena?

A

Antineoplásicos

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35
Q

En cuánto tiempo se desarrolla una AML yatrógena por antineoplásicos?

A

4 a 6 años después de la exposición con presencia de aberraciones en cromosoma 5 y 7

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36
Q

Cómo clasifica la OMS a los grupos en riesgo de AML?

A

Favorable, Intermedio o Adverso

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37
Q

De qué depende la clasificación de los grupos en riesgo de la OMS en AML?

A

De la presentación de alteraciones cromosómicas estructurales, numéricas o genéticas.

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38
Q

Mencione los marcadores moleculares pronósticos para la AML:

A

CEBPA, KIT, RUNX1, IDH, ERG

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39
Q

Cuáles son los genes en la clasificación de la OMS de AML?

A

Mutaciones en el CEBPA con pronostico favorable

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40
Q

Cuáles son los genes que codifican tirosina cinasas receptoras en AML?

A

Mutaciones KIT con pronostico adverso

41
Q

Cuáles son los genes que codifican factores de transcripción en AML?

A

Mutaciones RUNX1 con pronostico adverso.

42
Q

Cuáles son los genes que codifican modificadores epigenéticos en AML?

A

Mutaciones IDH con pronóstico adverso

43
Q

Cuáles son los genes mal regulados en AML?

A

Expresión excesiva de ERG con pronostico adverso.

44
Q

En qué porcentaje de casos de AML ocurre una duplicación en tándem interna en el gen FLT3?

A

30% de los casos

45
Q

Qué es FLT3?

A

Gen que produce una proteína que permite el aumento de la proliferación y de las señales antiapoptóticas a las células progenitoras mieloides.

46
Q

Factores que disminuyen la tasa de remisión completa en AML

A

Px con antecedentes de haber sufrido citopenia, anemia, leucopenia o trombocitopenia mayor a tres meses antes del diagnóstico de la leucemia

47
Q

Factor de riesgo mas importante que perjudica el alcance de la remisión completa de AML

A

Edad (avanzada)

48
Q

En qué consiste la Leucemia Linfoblástica Aguda? (LLA)

A

En una clonación maligna de las células progenitoras hematopoyéticas en la medula ósea o en el sistema linfático.

49
Q

Qué se produce como resultado de la clonación maligna de las células progenitoras hematopoyéticas en la LLA?

A

Incremento de las células leucémicas inmaduras no funcionales

50
Q

Qué causa la infiltración a medula ósea?

A

Anemia, granulocitopenia y trombocitopenia.

51
Q

Por qué la LLA es más común en niños de tres a cuatro años?

A

Debido a que el número de pre-linfocitos B es mayor en los primeros años de vida

52
Q

Qué causa un mayor riesgo de desarrollar Leucemia Linfoblastica Aguda?

A

Exposición a radiación ionizante

53
Q

Qué anomalías cromosómicas congénitas raras tienen mayor incidencia en LLA?

A

Síndrome de Klinefelter, anemia de Fanconi, síndrome de Down.

54
Q

Cuáles son los marcadores linaje B en la LLA?

A

HLADR+, TdT+, CD19+ y/o CD79a+ y/o CD22+

55
Q

Cuáles son los marcadores linaje T en la LLA?

A

cyCD3, sCD3 y CD7

56
Q

Qué gen tiene mutación en el 50% en LLA-T (Marcador Linaje T en ALL), necesario para el desarrollo de linfocitos T?

A

NOTCH1

57
Q

Qué gen tiene mutación en el 33% de los pacientes en LLA-T (Marcador Linaje T) en LLA?

A

HOX11b

58
Q

Cuáles son las mutaciones que se relacionan con la diferenciación correcta de los precursores hematopoyéticos iniciales de LLA-B (Marcador Linaje B) en LLA?

A

PAX5, ETV6 y RUNX1

59
Q

Cómo se encuentra la médula osea en LLA?

A

Hipercelular y está llena de linfoblastos que reemplazan los elementos medulares normales

60
Q

A qué se asocia un peor pronóstico en LLA?

A

A edad menor de dos años y recuento de blastos en sangre periférica mayor a 100,000

61
Q

Cuáles son los marcadores para un pronóstico favorable en ALL?

A
  • Edad de 2 a 10 años
  • Recuento bajo de leucocitos
  • Hiperploidia (+ cromosomas)
  • Trisomía de cromosoma 4,7, 10
62
Q

Qué es la Leucemia Mieloide Crónica? (CML)

A

Es un trastorno clonal de las células madre hematopoyéticas.

63
Q

Cómo se origina la CML?

A

*Por productos de BCR-ABL1
*tirosina cinasa constitutivamente activa
*Translocacion equilibrada entre brazos largos de cromosoma 9 y 22 (cromosoma Filadelfia)

64
Q

En quiénes se presenta más la CML?

A

Varones con media de edad de
55 - 65 años

65
Q

Pasos del desarrollo de la enfermedad CML: Paso 1

A

Translocación entre brazos largos del cromosoma 9 y 22 en células hematopoyéticas mieloides, eritroides, megacariocitos y monocitos

66
Q

Pasos del desarrollo de la enfermedad CML: Paso 2

A

Proliferación excesiva y disminución de la apoptosis de las células por el oncogén BCR-ABL1

67
Q

Pasos del desarrollo de la enfermedad CML: Paso 3

A

Mayor proliferación y supervivencia de las células neoplásicas por afectación en RAS (proteína cinasa activada por mitógeno), fosfatidilinositol-3 cinasa o MYC

68
Q

Pasos del desarrollo de la enfermedad CML: Paso 4

A

Se necesitan más mutaciones moleculares o un mal reconocimiento inmunitario de las células por producción insuficiente de BCR-ABL1

69
Q

Cómo se caracteriza la fase cronica de la CML?

A

*No se pierde la función normal de la médula ósea
*Leucocitos se diferencian
*Neutrófilos combaten de manera normal las infecciones.

70
Q

En qué se transforma la CML?

A

En una fase blástica acelerada que se parece en una gran manera a la leucemia aguda.

71
Q

A qué mutaciones se asocia la transformación de CML a una fase blástica acelerada?

A

TP53, retinoblastoma 1, factores de transcripción mieloide como RUNX1 y reguladores del ciclo celular como p16.

72
Q

En qué afecta la transformación asociada a mutaciones en la CML?

A

En la estabilidad genética ocasionando la adquisición de muchas más mutaciones llegando a la fase blástica.

73
Q

Qué anomalías cromosómicas se observan en la transformación de CML?

A

Doble cromosoma Ph, trisomía 8, isocromosoma 17, perdida de TP53

74
Q

Por qué el pronóstico de CML depende de un buen tratamiento?

A

Porque antes del tratamiento con inhibidor de la tirosina cinasa la mortalidad era de 15-20%, pero actualmente es de
12%

75
Q

Qué factores de riesgo causan una disminucion en la mortalidad por tratamiento con inhibidores de la tirosina cinasa en CML?

A

+edad avanzada
+accidentes
+suicidio
+canceres concomitantes
+esplenomegalia importante
+anemia
+trombocitopenia
+porcentaje elevado de blastos o basófilos

76
Q

Objetivo principal del tratamiento con inhibidores de la tirosina cinasa para CML:

A

Lograr una respuesta citogenética completa para mejorar la supervivencia de los pacientes

77
Q

Qué es la Leucemia Linfocítica Crónica (CLL)?

A

Proliferación monoclonal de linfocitos B maduros definiéndose por el número absoluto de células neoplásicas en la sangre (mayor a 5x10^9/L)

78
Q

Cuál es la entidad precursora de CLL?

A

Linfocitosis de linfocitos B monoclonales.

79
Q

Qué es linfocitosis de linfocitos B monoclonales?

A

Presencia de linfocitos B malignos con un recuento menor de 5 x 10 ^9/L sin afectación ganglionar, bazo o hígado

80
Q

La CLL se encuentra con
predominancia en qué edad?

A

71 años con una proporción varones: mujeres 2:1.

81
Q

Característica esencial de CCL:

A

No se relaciona con la exposición a la radiación

82
Q

Cuáles son las tres hipótesis que mencionan diferentes orígenes de la CLL:

A
  1. Linfocito B maduro, de memoria
  2. Proceso gradual de transformaciones en el desarrollo de linfocitos B
  3. Célula madre hematopoyética con capacidad de auto renovación multipotente
83
Q

¿Por qué es importante la participación de BCR en CLL?

A

Porque inducen una mayor supervivencia del tumor, por medio de un bajo nivel de expresion de IgM

84
Q

Mutaciones más comunes en CLL:

A

NOTCH1, TP53, ATM, SF3B1 y MYD88.

85
Q

Qué significa el dominio PEST?

A

Prolina, Acido glutámico, Serina y Treonina

86
Q

Qué es Transformación de Richter en CLL?

A

Transformación de CLL en linfoma difuso y agresivo de linfocitos B grandes

87
Q

Estructuras importantes que se presentan en CLL?

A
  • células de Sertoli
  • monocitos M2 diferenciados a un macrófago oncorreactivo
88
Q

Cómo se clasifica la CLL?

A

Sistema de Estadificación Rai (USA) y Binet (EUROPA) (por medio de la exploración física y estudios de laboratorios)

Ver Cuadro 107-3 Harrison

89
Q

Principales sitios de afectación de AML:

A

Piel, ganglios linfáticos, tubo digestivo, tejido blando y testículos

90
Q

Manifestaciones clínicas de diferentes Leucemias

A

Tabla 5 del documento

91
Q

Cuáles son los signos hematológicos de AML?

A

*Recuento de leucocitos cerca de 15,000 /μL
*Anemia normocítica normocrómica
*Eritropoyesis baja disminuye los reticulocitos

92
Q

Manifestaciones hematológicas y de médula de CML:

A
  • leucocitosis que varía de 10 a 500 × 109/L
  • ↑ Basófilos, eósinófilos
  • ↓ Fosfatasa alcalina leucocítica
  • ↑ Vitamina B12
  • ↑ ácido úrico
  • ↑deshidrogenasa láctica
  • ↑ lisozima
93
Q

Tratamiento principal de las leucemias:

A

Quimioterapia por vía oral o intravenosa.

94
Q

Opciones adicionales de tratamiento para leucemias:

A
  • Antineoplásicos
    -Cefalosporina de amplio espectro
  • Antimicóticos (Capsofungina)
  • Inhibidores de la tirosina cinasa en Leucemia mieloide crónica (Imatinib)
95
Q

En qué pacientes debe considerarse el Trasplante de células madre hematopoyéticas?

A

Pacientes con evolución clonal, mutaciones desfavorables o falta de respuesta citogenética.

96
Q

En qué consiste el efecto de leucemia de reacción inversa (injerto contra la leucemia)?

A

Las células leucémicas residuales desencadenan una respuesta inmunológica a partir de las células inmunitarias del donante

97
Q

Radioterapia, terapia biológica, medicamentos para prevenir y tratar las nauseas y las transfusiones sanguíneas se incluyen en la terapia de las leucemias, V o F?

A

Verdadero

98
Q

Cómo se corrobora que un paciente llegó a una remisión completa?

A
  • Neutrófilos séricos ≥ 1,000 microlitros
  • Plaquetas ≥100,000 microlitros
  • Médula ósea < 5% blastocitos y no haber blastocitos circulantes.

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