Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia 5 kolos > Leki Układu Oddechowego 2 Teoria > Flashcards

Leki Układu Oddechowego 2 Teoria Flashcards

1
Q

Inhibitory fosfodiesterazy typu 4 mechanizm działania

A
  1. Hamują PDE4, która rozkłada cAMP i cGMP -> ↑ cAMP w komórce ->
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Rolipram

A
  1. Prekursor PDE4 wymagający wysokich dawek do zahamowania PDE4 (w przeciwieństwie do nowych)
  2. Doustny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Zastosowanie inhibitorów PDE4

A
  1. Astma

2. COPD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Działania niepożądane inhibitorów PDE4

A
  1. Nudności i wymioty -> in-class effects -> właściwe dla klasy, bo PDE4 obecny też w ośrodku wymiotnym w area postrema w dnie komory IV
    - > przeciwdziałanie: podawanie inhibitorów PDE4 w formie wziewnej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Tofimilast

A
  1. Wziewny inhibitor PDE4

2. W próbach klinicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Inhibitory PDE4 w badaniach klinicznych

A
  1. doustne

2. wg producenta mają wywoływać mniejsze działania niepożądane ale producent nie podaje mechanizmu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Inne niż inhibitory PDE4 inhibibitory PDE w badaniach klinicznych

A
  1. Inhibitory PDE7 -> zmniejszają aktywację limfocytów T

2. Podwójne inhibitory PDE3/4 -> dodatkowe zablokowanie PDE3 znacząco nasila bronchodylatację w porównaniu z PDE4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Glikokortykoidy zastosowanie w chorobach układu oddechowego

A
  1. Najsilniejsze leki przeciwzapalne -> do kontroli astmy gdy inne preparaty nie wystarczają
  2. Alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Molekularny mechaznim działania przeciwzapalnego GKS

A
  1. Indukcja lipokortyny -> hamuje fosfolipazę A2 -> ↓ syntezy PG i LT
  2. Indukcja IκB-α (Białka hamującego NF-κB-α) -> ↓ produkcji cytokin przeciwzapalnych
  3. ↓ wytwarzania AP-1 (Activating protein 1) -> ↓ produkcji cytokin prozapalnych

W efekcie:

1) ↓ aktywacji limfocytów T i mastocytów
2) ↓ rekrutacji eozynofili
3) ↓ uwalaniania cytokin prozapalnych przez komórki układu odpornościowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Działania niepożądane GKS wziewnych

A

A) miejscowe

  1. Kandydoza jamy ustnej
  2. Chrypka
  3. Podrażnienie gardła
  4. Paradoksalny skurcz oskrzeli

-> profilaktyka -> płukanie jamy ustnej po inhalacji

B) ogólnoustrojowe -> rzadko, przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Drogi podania GKS w chorobach oddechowych

A
  1. Doustne -> cięższe przypadki astmy

2. Wziewne -> lżejsze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

GKS w COPD

A
  1. Mniej powszechnie podawane niż w astmie -> mała skuteczność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Oporność na GKS

A
  1. Związana jest przede wszystkim ze ↓ stężenia deacetylazy histonowej typu 2 (HDAC2 - histone deacetylase 2) -> ↑ acetylacji histonów -> ↑ ekspresji genów prozapalnych
  2. Aktywatory HDAC2 mogą sprzyjać zwiększeniu wrażliwości tkanek na GKS:
    1) Teofilina
    2) Kurkumina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kromony zastosowanie

A
  1. Leczenie astmy oskrzelowej o nwlk nasileniu-> w postaci aerozoli
    - > podawane pomocniczo z B2-agonistami, wziewnymi GKS w profilaktyce NAPADÓW
    - > nie są skuteczne w opanowywaniu napadów
  2. Terapia alergicznego zapalenia spojówek -> w postaci kropli do oczu Lodoksamid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kromony mechanizm działania

A
  1. Molekularny -> nie jest znany
  2. Uwaza się, że stabilizują błonę komórkową i hamują przepływ Ca2+ do mastocytów-> ↓ uwalniania mediatorów pod wpływem IgE
  3. Nowe badania -> Kromoglikan sodu jest silnym agonistą receptora sprzeżonego z białkiem G35 (naturalny ligand tego receptora: Kwas Lizofosfatydowy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kwas Lizofosfatydowy

A
  1. Działanie: zarówno prozapalne jak i przeciwzapalne -> w zależności od receptora który pobudza
  2. Hamuje m.in. przekazywanie sygnału przez IL-13 komórkom drzewa oskrzelowego (↓IL-13 -> ↓ różnicawania Th w Th2) i zmniejsza produkcję cytokin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Reakcje powstawania leukotrienów i enzymy

A 
AA -(LOX-5*)-> 
LTA4 -(Hydrolaza LTA4)->
LTB4 -(Syntaza LTC4)->
LTC4 -(γ-glutamylotranspeptydaza)->
LTD4 -(dipeptydaza)->
LTE4

*LOX-5 potrzebuje do swojej aktywności aktywatora -> zakotwiczonego w bł. kom. Białka aktywującego LOX-5 (FLAP- Five LOX activating protein)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Działanie leukotrienów cysteinowych (peptydoleukotrienów) na układ oddechowy

A
  1. Są to LTC4, LTD4, LTE4
  2. Receptor wspólny: CysLT1
  3. działanie:
    1) skurcz oskrzeli
    2) skurcz naczyń krwionośnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Działania niepożądane pierwszych inhibitorów FLAP

A
  • > polimorfizmy zlokalizowane w genie kodującym FLAP modyfikują ryzyko:
    1. Zawału mięśnia sercowego
    2. Udaru mózgu
    3. Restenozy w naczyniach krwionośnych poddanych angioplastyce
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Działania niepożądane kromonów

A
  • > bardzo bezpieczne, niemal pozbawione działań niepożądanych
    1. miejscowe podrażnienie -> rzadko, zwykle przemijające w trakcie leczenia
21
Q

Zyleuton

A
  1. Zarejestrowany w USA do stosowania w ustabilizowanej astmie przewlekłej
  2. Dawniej 4 razy dziennie, obecnie lek o powolnym uwalnianiu -> 2 razy dziennie
22
Q

Działania niepożądane Zyleutonu

A
  1. ↑ poziomu transaminaz (kilka % pacjentów) -> może zwiastować uszkodzenie wątroby
  2. Objawy neuropsychiatryczne (wymagają zazwyczaj przerwania podawania leku)
    1) zaburzenia snu
    2) zmiany w zachowaniu

-> należy oznaczać okresowo stężenie transaminaz we krwi

23
Q

Antagoniści CysLT1 zastosowanie

A
  1. Skuteczność w leczeniu astmy jest zmniejsza niż pierwotnie przypuszczano
    - > nie są przydatni w monoterapii astmy oprócz astmy oskrzelowej i astmie z towarzyszącym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa
  2. W terapii łączonej są standardowo dodawane do wziewnych GKS -> ale tylko nieznaczna poprawa
  3. Standardowo podawane w zapobieganiu atakom astmy
  4. Trwają próby kliniczne z Montelukastem dożylnie w napadach duszności
24
Q

Antagoniści CysLT1 działania niepożądane

A
  1. Łagodne zaburzenia z pp
  2. Zaburzenia snu
  3. ↑ ryzyka samobójstw
  4. ↑ prawdopodobieństwa wystąpienia zepsołu Churga-Strauss
25
Q

Cele dla leków biologicznych w leczeniu chorób układu oddechowego

A
  1. IL-5 -> stymuluje produkcję, aktywację i dojrzewanie eozynofili
  2. IL-4 -> róznicowanie Th w Th2, zmiana na IgE
  3. IL-13 -> zmiana na IgE
  4. Receptor dla IL-4 i IL-13 mają taki sam łańcuch α
26
Q

Mepolizumab

A
  1. Przeciwciało monoklonalne przeciw IL-5
  2. Podanie dożylne
  3. Powoduje znaczący ↓ eozynofili we krwi i plwocinie u pacjentów z astmą oskrzelową na kilka tygodni
27
Q

Mepolizumab zastosowanie

A
  1. Astma (powoduje zmniejszenie liczby zaostrzeń astmy)
  2. Zespoły charakteryzujące się hipereozynofilią:
    1) zespół Churga-Straussa
    2) eozynofilowe zapalenia przełyku
28
Q

Benrolizumab

A
  1. Humanizowane przeciwciało monoklonalne przeciw łańcuchowi α receptora dla IL-5
  2. Wywołuje głęboką eozynopenię trwającą 2-3 miesięcy
29
Q

Pitrakinra -budowa i działanie

A
  1. Zmutowana w dwóch pozycjach aminokwasów ludzka IL-4
  2. Wiąże się zarówno z receptorem dla IL-4 i IL-13 -> blokuje oba
  3. W badaniach klinicznych
30
Q

Pitrakinra drogi podawania

A
  1. Podskórnie

2. Wziewnie

31
Q

Omalizumab budowa i działanie

A
  1. Humanizowane przeciwciało monoklonalne
  2. Łączy się ze stałą domeną Fc IgE w miejscu gdzie łączy się z nią receptor IgεRI -> zapobiega interakcji między IgE a mastocytami
32
Q

Omalizumab zastosowanie

A
  1. Ciężka astma-> zmniejsza częstość hospitalizacji i zależność od GKS
33
Q

Ogólne zasady leczenia astmy oskrzelowej

A
  1. Pięcioetapowa drabina
  2. Cel: eliminacja objawów zarówno w dzień jak i w nocy
  3. W każdym stopniu: powinno się stosować krótko działający β2-mimetyk wziewny jako leczenie doraźne (SABA)
34
Q

Stopień 1 leczenia astmy przewlekłej

A
  1. tylko SABA
  2. Leczenie alternatywne: GKS wziewny w małej dawce
  3. Postać sporadyczna łagodna (Mild intermittent)
35
Q

Stopień 2 leczenia astmy przewlekłej

A
  1. GKS wziewny w małej dawce + doraźnie SABA
  2. Leczenie alternatywne:
    1) Antagonista CysLT1
    2) Teofilina w małej dawce
  3. Postać: Mild persistent
36
Q

Stopień 3 leczenia astmy przewlekłej

A
  1. Długo działający β2-mimetyk (LABA) + GKS wziewny w małej dawce + doraźnie SABA
  2. Leczenie alternatywne:
    1) GKS wziewny w średniej lub dużej dawce
    2) Antagonista CysLT1 + mała dawka wziewnego GKS
    3) Teofilina + mała dawka wziewnego GKS
  3. Postać: Moderate persistent
37
Q

Stopień 4 leczenia astmy przewlekłej

A
  1. GKS wziewny w średniej lub dużej dawce + LABA + doraźnie SABA
  2. Leczenie alternatywne:
    1) dołączyć Tiotropium
    2) Antagonista CysLT1 + duża dawka GKS wziewnego
    3) Teofilina + duża dawka GKS wziewnego
  3. Postać: Severe persistent

-> wg korkuta stopień 4 -> umiarkowana dawka GKS, duża dawka GKS to juz stopień 5, a 6 -> taki jak 5

38
Q

Stopień 5 leczenia astmy przewlekłej

A
  1. GKS doustny + LABA + GKS wziewny w dużej dawce + doraźnie SABA
  2. Leczenie alternatywne:
    1) Dołączyć Tiotropium
    2) Leki biologiczne (np. Omalizumab)
  3. Postać: Very severe persistent
39
Q

Kontrola astmy

A

Astma jest dobrze kontrolowana gdy (wszystkie) (controlled):

1) ataki występują nie częściej niż 2 razy/ tydzień w dzień 
2) bez przebudzeń w nocy z powodu objawów astmy
3) Potrzeba leczenia doraźnego nie częstsza niż 2 razy/ tydzień (oprócz wysiłku fizycznego
4) Brak ograniczenia aktywności życiowej spowodowanego astmą
5) PEV i FEV1 w normie

Gdy 1 lub 2 źle -> częściowo kontrolowana (partly controlled)
gdy 3 -5 źle -> niekontrolowana (uncontrolled)

40
Q

Ataluren mechanizm działania

A
  1. Zmniejsza czułość rybosomu na pojawiający się przedwcześnie w wyniku mutacji kodon “stop” w mukowiscydozie -> reaguje zwłaszcza na kodon UGA (ale nie zmienia czułości na prawidłowy “stop”) -> zaakceptowany zostaje tRNA z podobnym kodonem -> powstaje prawie prawidłowe białko z jednym innym aminokwasem
41
Q

Ataluren zastosowanie

A
  1. Dystrofia mięśniowa Duchenne’a -> w badaniach

2. Mukowiscydoza -> brak skuteczności w 3 fazie badań klinicznych -> wycofany w 2017

42
Q

Iwakaftor mechanizm działania

A
  1. Zwany potencjalizatorem białka CFTR
  2. Gdy obecna jest mutacja G551D i kilka innych podobnych (5% osób z mukowiscydozą) -> białko CFTR osiąga błonę komórkową ale słabo przepuszcza jony Cl-
  3. Ivacaftor zwiększa przewodnictwo jonów przez ten kanał i go otwiera
43
Q

Lumakaftor mechanizm działania

A
  1. Zwany korektorem CFTR
  2. Stosowany u homozygot F508del -> pokonuje u nich nieprawidłową biosyntezę CFTR, ograniczając niewłaściwe fałdowanie i degradację CFTR i zwiększa ilość CFTR na powierzchni komórek
  3. Stosowany razem z Iwakaftorem -> 45% poprawa w funkcji płuc w stosunku do normalnego objawowego leczenia
44
Q

Leczenie samoistnego włóknienia płuc

A
  1. Nieudane próby stosowania leków przeciwzapalnych i immunosupresyjnych -> zwiększały one śmiertelność
  2. Jedyne leczenie do niedawna: tlenoterapia i przeszczep płuc
  3. Obecnie: Pirfenidon i Nintedanib
45
Q

Pirfenidon działanie

A
  1. Dokładny mechanizm nie jest znany
  2. Hamuje przyrost macierzy komórkowej, proliferację fibroblastów i produkcję czynników prowadzących do włóknienia pod wpływem TGF-β
46
Q

Pirfenidon działania niepożądane

A
  1. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  2. Skórne reakcje uczuleniowe
  3. Fotodermatozy
  4. Bezsenność
  5. Bóle głowy
47
Q

Nintedanib

A
  1. Wieloważny inhibitor funkcji kinaz tyrozynowych aktywowanych przez:
    1) PDGFR
    2) FGFR 1-3
    3) VEGF
  2. Wiąże się kompetycyjnie z miejscem wiązania ATP tych receptorów i blokuje transmisję wewnątrzkom. szlaków tych receptorów
  3. W efekcie -> silne działanie przeciwzapalne i przeciwfibrotyczne (hamuje proliferację, migrację i transformację fibroblastów płucnych do miofibroblastów)
48
Q

Nintedanib działania niepożądane

A
  1. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  2. ↑ aktywności enzymów wątrobowych
  3. ↓ łaknienia
  4. ↑ BP

Farmakologia 5 kolos (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions